中国炎症性肠病影像检查及报告规范专家指导意见（2020完整版）
【摘要】炎症性肠病（IBD）主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），其中CD病情复杂、影像表现多样，影像学诊断具有难度。规范化的影像检查技术及报告有助于提高CD的影像诊断水平。本文旨在为我国CD影像学检查技术选择、扫描方案制定、影像征象解读以及影像报告书写提供指导意见。
炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）主要包括克罗恩病（Crohn′s Disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），是一种缓解与复发交替发生的慢性非特异性疾病，病因尚未明确。近年来IBD在我国的发病率逐渐上升。UC多见于结直肠，为连续性的局限于肠黏膜的非肉芽肿性炎症；而CD可累及全消化道，多见于末端回肠和右半结肠，为节段性的累及肠壁全层的肉芽肿性炎症。影像学在IBD患者的诊断和治疗中扮演着重要的角色，尤其在判断CD肠道病变范围、肠腔狭窄性质以及并发症等方面具有十分重要的作用。但CD病情复杂，影像表现多样，再加上影像科医生对CD影像特征的认知水平参差不齐，导致影像报告存在较大的质量差异。此外，CD患者肠道扫描等检查技术的规范性欠缺也会影响CD的影像诊断质量。
为提高中国IBD影像诊断水平，建立规范的IBD影像检查和诊断体系，IBD 领域的影像科与消化内科专家组共同讨论并制定本指导意见。意见主要针
对CD，从影像学检查技术的选择、扫描方案制定、影像征象解读以及影像报告等方面规范相关内容。
一、影像学检查技术的选择
CT肠道成像（CT enterography，CTE）和MR肠道成像（MR enterography，MRE）是CD肠道检查的有效方法，可清晰显示肠腔、肠黏膜、肠壁及肠管外组织结构的改变，其中MRE由于具有无辐射性、优良的软组织对比度及多参数多序列成像的优点而成为年轻CD患者随诊复查时的首选方法。CD患者选择CTE还是MRE检查，可参考以下情况进行抉择。
（一）推荐首选CTE检查的患者
符合以下条件之一者可首选CTE检查：
1．首次行横断面肠道成像检查。
2．适用于任何年龄，推荐用于年龄超过35岁。
3．出现腹腔脓肿或复杂性肠道穿透性病变而可能需要后续医疗干预。4．出现急性腹部症状。
5．排除或评估其他小肠疾病。
6．存在MRE检查禁忌证、对钆对比剂过敏或具有幽闭恐惧症。
7．医疗机构有条件使用低剂量CT设备检查。
（二）推荐首选MRE检查的患者
符合以下条件之一者可首选MRE检查：
1．曾行CTE检查。
2．适用于任何年龄。
3．无急性腹部症状的患者，或为评价疗效而进行检查。
4．存在肛瘘或肛周脓肿。
5．孕妇（不注射对比剂）。
6．对碘对比剂过敏。
二、扫描方案的制定
（一）硬件要求
1．CTE：要求64排以上螺旋CT机，采用螺旋扫描方式扫描，层厚和间隔0.500 ~ 0.625 mm，重建图像层厚和间隔1 mm，电流250 mA，电压120 kV。
2．MRE：胃肠检查推荐3.0T MRI扫描仪，肛周检查推荐1.5T以上MRI 扫描仪。
（二）扫描规范
1．CTE：
（1）检查前肠道准备：①扫描前8 h禁食并口服泻药复方聚乙二醇电解质散清洁肠道，不禁水。②充盈肠道：扫描前1 h，每隔15 min口服2.5%等渗甘露醇溶液400 ~ 500 ml，共4次，总量为1600 ~ 2000 ml；最后1次口服等渗甘露醇溶液后10 ~ 15 min再上机扫描，有助于捕获左上腹空肠充盈相。③推荐直肠灌肠，采用2.5%等渗甘露醇溶液，剂量300 ~ 500 ml。
（2）扫描方案：①扫描范围：上、下腹+盆腔，采用薄层螺旋CT扫描。
②平扫、增强扫描动脉期（注射对比剂后32 ~ 35 s）、增强扫描静脉期（注射对比剂后65 ~ 70 s）。③建议使用高浓度碘对比剂注射液（350或370 mgI/ml）；注射总量1.5 ~ 2.0 ml/kg，注射速率3 ~ 4 ml/s。
④CT图像的后处理，以多平面重建（MPR）为主，辅以最大密度投影（MIP）、容积重建（VR）、曲面重建（CPR）技术。
2．MRE：
（1）检查前肠道准备：①扫描前8 h禁食并口服泻药复方聚乙二醇电解质散清洁肠道，不禁水。②充盈肠道：扫描前1 h，每隔15 min口服2.5%等渗甘露醇溶液400 ~ 500 ml，共4次，总量1600 ~ 2000 ml；最后1次口服等渗甘露醇溶液后10 ~ 15 min再上机扫描，这将有助于捕获左上腹空肠充盈相。③呼吸屏气训练。④抑制肠道蠕动：扫描前10 min臀部肌注10 mg的盐酸消旋山莨菪碱注射液。
（2）扫描方案及序列：①扫描范围：上下腹+盆腔，需评估肛周情况时加肛周扫描。②轴位和冠状位T2加权成像（T2WI），其中一扫描方位增加T2WI脂肪抑制序列。③冠状位平扫T1加权成像（T1WI）。T1WI和T2WI 是MRI扫描的基础序列，可有助于判断肠壁内一些病理改变，比如是否有出血、脂肪沉积等。④轴位扩散加权成像（DWI）：b值为50、400、800 s/mm2，有助于评估肠道病变严重程度。⑤磁化传递成像（MTI）：可用于评估肠道纤维化的MRI序列，有条件的机构建议采用。⑥冠状位多期T1WI增强：采用钆特酸葡胺（或钆喷酸葡胺）或钆布醇以2 ml/kg的剂量和1.5 ~ 2.0 ml/s的速度注射，再追加20 ml盐水冲管。增强扫描动脉期、静脉期、延时期分别在注射对比剂后18 ~ 20 s、50 s、7 min开始扫描；可根据实际临床需要调整增强扫描时间或增减增强扫描的期数。
3．肛周MRI检查：
（1）检查前准备：检查前无需任何干预，做到不喝水、不清肠、不灌肠。
（2）扫描方案及序列：①扫描范围：耻骨联合上缘-肛缘。②采用斜轴位及斜冠状位扫描，分别垂直和平行于肛管。③T2WI及T2WI脂肪抑制成像（T2WI -FS）：有效观察肛管括约肌复合体及其周围间隙解剖。④DWI：b值可根据临床需求选择，建议至少选取1个b值在600 s/mm2以上，有助于诊断肛瘘及肛周脓肿。⑤多期T1WI增强序列：识别肛瘘内口的重要序列，也可以显示主瘘管及其他序列难以检测的分支瘘管。
三、影像征象解读
（一）肠壁增厚：
在肠管适当充盈条件下，观察病变肠壁厚度变化，从而得到其与邻近肠管壁相比是否有增厚。判断标准：（1）轻度增厚：肠壁厚度3 ~ 5 mm；（2）中度增厚：肠壁厚度5 ~ 9 mm；（3）重度增厚：肠壁厚度≥10 mm 。
（二）肠道狭窄：
1．可疑肠道狭窄：同一检查多序列均显示肠腔变窄，肠腔宽度小于邻近肠管的50%，但无近端肠管扩张，近端肠腔直径<3 cm时；需多次检查或多种影像学手段进一步检查排除。
2．近端肠管轻度扩张：近端肠腔直径3 ~ 4 cm。
3．近端肠管中重度扩张：近端肠腔直径>4 cm。
（三）肠壁黏膜病变：
1．溃疡：增厚的肠壁由黏膜面走向肠壁深部的线状或裂隙状影。
2．肠黏膜炎性假息肉样增生结节：黏膜带蒂小结节突向腔内生长。3．卵石征：黏膜下层炎性水肿、大量肉芽组织增生，呈多发小结节状隆起。
（四）病变肠壁信号或密度改变：
1．MRE或CTE平扫：（1）MRE T2WI：信号增高者提示炎性水肿，等或低信号者提示低炎症反应或纤维化；但仅依靠T2WI信号来鉴别病变肠壁的炎症反应和纤维化成分不可靠，两者影像表现可能重叠。MRE T1WI：病变肠壁信号等于或稍高于邻近正常肠壁，无特异性表现。（2）CTE：无特异性表现；当慢性炎症肠壁内出现脂肪沉积或出血时，可观察到对应的脂肪低密度和出血高密度改变。
2．MRE或CTE增强扫描：（1）病变肠壁强化程度高于或等于邻近正常肠壁。（2）肠系膜侧肠壁强化较明显：与炎症最早且最常累及肠系膜侧肠壁有关。（3）强化模式：分层强化（多为活动期炎性水肿）；透壁强
化（多为缓解期或纤维化）；但炎性水肿和纤维化两者的肠壁强化表现可重叠，并且同一患者或同一病变肠段亦可出现多种强化方式。
3．MRE功能成像：（1）DWI：肠壁炎症反应和（或）纤维化越严重，高b值DWI信号越高，ADC值越低[8]。（2）MTI：肠壁纤维化越严重，磁化传递率（MTR）越高，不受炎症影响。
（五）病变肠管形态改变（假憩室样突出）：
肠系膜侧肠壁病变往往较对侧更为严重，其系膜侧肠壁内纤维疤痕收缩，导致肠系膜对侧缘肠壁呈囊袋状突出。
（六）病变肠道周围肠系膜改变：
1．肠周炎性渗出：肠系膜T2WI脂肪抑制序列信号增高或CT密度增高，边缘模糊。
2．肠系膜淋巴结肿大：多为长椭圆形，短径>1.5 cm，活动期和缓解期均可见。
3．梳状征：供应肠壁的直小血管增多、增粗、迂曲。
4．肠系膜脂肪增生或爬行脂肪：增生的肠系膜脂肪组织从肠系膜附着处延伸并覆盖肠管表面，导致肠-肠系膜角消失。在CTE或MRE上表现为病
变肠段肠系膜侧周围脂肪间隙增宽，周围组织脏器可呈现出受推移的改变。
（七）并发症：
1．肠梗阻：病变段肠管以上扩张，出现气液平征。
2．肠瘘：（1）直接征象：可见肠外瘘管，瘘管内或可见积气或积液，瘘管可明显强化；但若瘘道细小，则难以观察。（2）间接征象：肠管纠结聚集成团，呈花瓣状，提示存在肠间瘘。
3．腹腔炎性肿块或脓肿：（1）炎性肿块：混合稍高密度或信号肿块，边缘模糊，常与肠瘘相伴出现。（2）脓肿：炎性肿块内出现积气或积液，环形强化。
4．肠系膜静脉血栓形成：（1）急性血栓：肠系膜静脉管腔内可见血栓形成，CT平扫呈稍高密度，增强扫描呈管腔内充盈缺损。（2）慢性血栓：病变肠系膜静脉管腔狭窄，周围静脉侧支循环开放，静脉曲张，又称为肠系膜静脉闭塞。
（八）肛周改变：
1．肛周MR相关定义：（1）肛缘：指肛门外括约肌皮下部的最下缘。（2）肛钟：患者取仰卧位，在斜轴位图像上，将肛管按时钟方位划分，故称为截石位肛钟。（3）肛周：指以肛门口为中心5 cm之内的区域。（4）内
口：指瘘管或脓肿与肛管直肠相连通的位置，描述时需提供内口高度（即内口与肛缘间的距离）及肛钟方位。（5）外口：通常位于肛缘周围的肛周皮肤，但也可延伸至其他区域，包括臀区、阴囊、阴道，或者作为盲端窦道位于阴唇或会阴体内。（6）高位及低位肛瘘：当瘘管走行在耻骨直肠肌以下时，称为低位肛瘘，反之为高位肛瘘。
2．瘘管分型：以Parks分类为基础，可分为5种类型：（1）表浅型，瘘管靠近肛缘走行，不涉及肛管括约肌复合体。（2）括约肌间型，内口位于齿状线附近，瘘管沿内、外括约肌间隙走行，外口大多在肛缘附近。（3）经括约肌型，内口位于齿状线附近，瘘管突破肛门外括约肌进入坐骨肛门窝，开口于肛周皮肤上。（4）括约肌上型，内口位于齿状线附近，瘘管在括约肌间隙先向上延伸，越过耻骨直肠肌，向下经坐骨肛门窝穿透至肛周皮肤。（5）括约肌外型，内口常常位于直肠，瘘管直接突破肛提肌至坐骨肛门窝及肛周，与括约肌复合体无关联。
3．单纯型及复杂型肛瘘：单纯型肛瘘指瘘管位置低（表浅型、低位括约肌间型或低位经括约肌型），仅1个外口，无肛周脓肿、直肠阴道瘘、肛直肠狭窄。复杂型肛瘘指瘘管位置高（高位括约肌间型、高位经括约肌型、括约肌外型或括约肌上型），有多发外口，存在肛周脓肿、直肠阴道瘘、肛直肠狭窄。
四、影像报告
以下为拟制定的CTE和MRE结构式报告模板，医疗机构可根据临床需求进行内容增减或修改，尤其是诊断结论应根据患者的实际病情进行个体化书写。
克罗恩病CTE结构式报告
报告描述：
■口服2.5%等渗甘露醇液，胃肠道充盈：□良好□一般□较差。
■胃肠道多发节段性肠壁增厚，累及：
□胃、□第1组小肠、□第2组小肠、□第3组小肠、□第4组小肠、□第5组小肠、□第6组小肠、□回盲部、□升结肠、□横结肠、□降结肠、□乙状结肠、□直肠、□肛管。
■病变最严重肠管：
位于______，累及长度约____mm；最厚处肠壁约____mm。
肠壁增厚：□肠系膜侧增厚为主□均匀增厚。
肠腔变窄：□可见□未见；最狭窄处内径约____mm。
肠道狭窄：□可疑□有，伴近端肠道轻度扩张□有，伴近端肠道中重度扩张。
肠系膜对侧壁假憩室样突出：□可见□未见。
肠黏膜面假息肉样增生：□可见□未见。
肠黏膜溃疡：□可见□未见。
平扫肠壁呈：□等密度□稍低密度□稍高密度□其他____。
多期增强肠壁呈：□持续高强化□持续等强化□渐进高强化□其他____。
增强动脉期呈：□分层强化□透壁强化□其他____。
增强静脉期呈：□分层强化□透壁强化□其他_____。
肠周脂肪间隙：□清晰□不清晰。
肠周水肿：□可见□未见。
肠周积液：□可见□未见。
肠周或肠系膜根部增大淋巴结：□可见□未见。
淋巴结钙化：□可见□未见。
肠周脂肪间隙增宽（爬行脂肪）：□可见□未见。
梳状征：□可见□未见。
■并发症：□瘘管□窦道□脓肿□炎性肿块□穿孔□膀胱受累□其他____。
■其他：________________。
诊断：
1．腹盆腔：□多发□单发节段性肠壁增厚，以____肠段病变最为严重，考虑克罗恩病（□活动期□缓解期）。
2．病变肠段肠道狭窄，□伴□不伴近端肠管□轻度□中重度扩张。3．病变肠段：□肠瘘□肠周脓肿□肠周炎性肿块形成。
克罗恩病MRE结构式报告
报告描述：
■口服2.5%等渗甘露醇液，胃肠道充盈：□良好□一般□较差。
■胃肠道多发节段性肠壁增厚，累及：
□胃、□第1组小肠、□第2组小肠、□第3组小肠、□第4组小肠、□第5组小肠、□第6组小肠、□回盲部、□升结肠、□横结肠、□降结肠、□乙状结肠、□直肠、□肛管。
■病变最严重肠管：
位于______，累及长度约____mm；最厚处肠壁约____mm。
肠壁增厚：□肠系膜侧增厚为主□均匀增厚。
肠腔变窄：□可见□未见；最狭窄处内径约____mm。
肠道狭窄：□可疑□有，伴近端肠道轻度扩张□有，伴近端肠道中重度扩张。
肠系膜对侧壁假憩室样突出：□可见□未见。
肠黏膜面假息肉样增生：□可见□未见。
肠黏膜溃疡：□可见□未见。
T2WI肠壁呈：□等信号□稍低信号□稍高信号□其他____。
T1WI肠壁呈：□等信号□稍低信号□稍高信号□其他____。
DWI（b = 800 s/mm2）肠壁呈：□等信号□稍低信号□稍高信号□高信号。
ADC值：____mm2/s。
（若有）病变肠壁MTR：____%；正常肠壁MTR：____%；腰大肌MTR：____%。
多期增强肠壁呈：□持续高强化□持续等强化□渐进高强化□其他____。
增强动脉期呈：□分层强化□透壁强化□其他____。
增强静脉期呈：□分层强化□透壁强化□其他____。
增强延迟期呈：□分层强化□透壁强化□其他____。
肠周脂肪间隙：□清晰□不清晰。
肠周水肿：□可见□未见。
肠周积液：□可见□未见。
肠周或肠系膜根部增大淋巴结：□可见□未见。
肠周脂肪间隙增宽（爬行脂肪）：□可见□未见。
梳状征：□可见□未见。
■并发症：□瘘管□窦道□脓肿□炎性肿块□穿孔□其他______。■肛周病变：
肛管位置及形态异常：□未见□可见：□肉芽肿性炎□瘘管□肛周脓肿。肛瘘位置：□高位□低位。
瘘管内口：截石位______点钟方位，距离肛缘____cm。
瘘管外口：位于______。
肛瘘分型：□表浅型□括约肌间型□经括约肌间型□括约肌上型□括约肌外型。
肛瘘类型：□单纯型□复杂型。
瘘道性质：□活动性（T2WI瘘道高信号+增强瘘道内部未强化）；□愈合肉芽组织（T2WI瘘道高信号+增强瘘道内部强化）；□纤维化（T2WI瘘道低信号+增强瘘道内部强化）。
肛周脓肿：位于______，最大径____cm。
■其他：____________。
诊断：
1．腹盆腔：□多发□单发节段性肠壁增厚，以____肠段病变最为严重，考虑克罗恩病（□活动期□缓解期）。
2．病变肠段肠道狭窄，□伴□不伴近端肠管□轻度□中重度扩张。3．病变最严重肠段纤维化评估：
□病变肠壁MTR值接近正常肠道值，提示该肠道为无或轻度纤维化可能。□病变肠壁MTR值位于正常肠道与肌肉值中间，提示该肠道为中度纤维化可能。
□病变肠壁MTR值靠近肌肉值，提示该肠道为重度纤维化可能。
4．病变肠段：□肠瘘□肠周脓肿□肠周炎性肿块形成。
5．肛管：□未见异常□肉芽肿性炎□瘘管；□伴□不伴肛周脓肿。6．肛瘘：□高位□低位；□单纯型□复杂型；
□表浅型□括约肌间型□经括约肌间型□括约肌上型□括约肌外型。
2020版：结直肠癌CT和MRI标注专家共识（最全版） 摘要 结直肠癌是临床最常见的恶性肿瘤之一。将人工智能应用于结直肠癌, 有助于辅助检出和诊断病变、评估疗效和预后并进行随访等，从而使患者受益。为了规范结直肠癌数据标注，促进人工智能更好地落地临床，中华医学会放射学分会大数据与人工智能工作委员会、中华医学会放射学分会腹部学组和磁共振学组联合编写结直肠癌CT和MRI标注专家共识，从结直肠癌的定义和影像表现、标注类别和方法、注意事项、标注原则、标注要求、标注人员要求及流程等各个方面达成的共识，有助于提高数据标注的一致性，进而建立鲁棒性好、泛化能力强的人工智能算法模型，提升结直肠癌诊疗水平。 结直肠癌是临床最常见的恶性肿瘤之一，根据2018年中国癌症统计报告显示，我国结直肠癌发病率和病死率在全部恶性肿瘤中分别位居策3和第5位。随着医学影像技术的快速发展，CT和MRI已经成为结直肠癌诊疗流程中重要的检查手段并产生了大量的医学影像数据。在医学大数据背景下，人工智能技术已经在多种疾病的检出和辅助诊疗方面显示了独特的优越性。在目前医学影像数据来源不一致、采集方法不统一和图像质量参差不齐的背景下，如何规范地采集数据和标注病变，从而提高算法的鲁棒性和泛化性，未来真正应用于临床是目前人工智能领域备受关注的焦点和热点。 基于此，中华医学会放射学分会大数据与人工智能工作委员会、腹部学组和
磁共振学组携手组织业内专家编写结直肠癌CT和MRI标注专家共识。中国结直肠癌诊疗规范（2020 ）及直肠癌欧洲肿瘤学会（European Society for Medical Oncology , ESMO ）诊断临床实践指南（2018 ）推荐结直肠癌常规行CT检查评估，直肠癌行MR检查评估，因此本共识分别详述基于CT图像的结直肠癌及基于MRI图像的直肠癌标注方法。本共识适用于结直肠癌医学影像图像的质量控制、病变检出、诊断及鉴别诊断、预后评估和随访等研究目的，适用于人工智能技术对结直肠癌医学影像大数据的高维度挖掘、分析和利用,旨在向广大放射科医师、人工智能算法团队推荐结直肠癌标注规范,期望逐步统一规则，推动行业健康发展。 —、结直肠癌的定义和影像表现 结直肠癌是原发于结直肠黏膜上皮的恶性肿瘤，病理大体分型分为溃疡型、肿块型和浸润型，其中以溃疡型多见，组织学分类包括腺癌、腺鳞癌和未分化癌等。结肠癌按照肿瘤发生位置,可分为左半和右半结肠癌，直肠癌按发病部位分为上段、中段和下段直肠癌。结直肠癌病灶主要表现为肠壁局限性或环形明显増厚，肿块沿肠壁浸润性生长或向腔内、外突出生长，肿块较大时常合并坏死。 1 •结直肠癌CT表现:平扫CT表现为等密度或混杂密度软组织肿块影。增强CT动脉期病灶明显强化，静脉期强化程度较动脉期稍减低,合并坏死时常表现为不均匀强化。病灶邻近系膜密度可増高，内可见单发或多发淋巴结。 2. 直肠癌MRI表现：肿瘤T1WI表现为等或稍低信号,T2WI表现为均匀或不均匀等或稍高信号，肿瘤内发生坏死时表现为高信号。肿瘤侵袭达肠壁外时，可见局部肠壁表面毛糙，巧WI可见不规则的等信号影从肿瘤伸入高信
中国结直肠癌诊疗规范（2020年版） 中国结直肠癌诊疗规范（2020年版） 导语： 结直肠癌是世界范围内发病率和死亡率排名前列的恶性肿瘤之一。随着人口老龄化的趋势和环境及生活方式的改变，结直肠癌在中国的发病率呈增长趋势。为了规范结直肠癌的诊疗，提高患者的生存率和生活质量，中国肿瘤学会结直肠癌专业委员会制定了《中国结直肠癌诊疗规范（2020年版）》。 一、诊断 1. 临床观察：对高危人群进行常规的体格检查和腹部触诊，了解患者病史、症状及体征，重点询问家族史和肠道疾病史。 2. 高危人群筛查：根据年龄、家族史、环境和生活方式 等因素对高危人群进行筛查，如粪便DNA检测、结肠镜检查等。 3. 影像学检查：包括盆腔超声、腹部CT、胸部CT以及 骨扫描等，以评估肿瘤的分期及转移情况。 4. 病理学检查：通过组织活检或手术标本病理学分级， 确定肿瘤的类型、分化程度和淋巴结转移情况。 二、治疗 1. 外科治疗：手术切除是结直肠癌的主要治疗方式，根 据癌肿的位置和分期选择不同的手术方法，包括肠道吻合术、直肠切除术等。对于早期癌或无法耐受手术的患者，还可以考虑内镜下黏膜切除术或介入治疗。 2. 化疗：手术后的化疗可减少复发和转移的风险，同时 也可以通过新辅助化疗或姑息化疗来缓解症状和控制疾病进展。 3. 放疗：结直肠癌的放疗主要用于术前辅助治疗、术中
放疗或姑息治疗，可以通过减少局部复发和控制疾病进展来提高患者生存率。 4. 靶向治疗：EGFR抗体、VEGF抗体等靶向药物的应用可以有效抑制肿瘤生长和进展，提高患者的生存率。 5. 免疫治疗：PD-1抗体、PD-L1抗体等免疫治疗药物的 应用在结直肠癌治疗中也显示出一定的效果，可用于晚期或转移性结直肠癌患者。 三、术后辅助治疗 1. 化疗：对于高危患者，术后化疗可以减少复发和转移 的风险，主要通过氟尿嘧啶联合奥沙利铂等化疗药物。 2. 靶向治疗：EGFR抗体、VEGF抗体等可以用于KRAS野 生型患者进行靶向治疗，提高患者的生存率。 四、随访及复发/转移处理 1. 随访：建立良好的随访制度，包括定期进行体格检查、评估病情及生活质量，进行必要的影像学检查等。 2. 复发/转移处理：通过手术切除、化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗等综合治疗进行复发或转移灶的处理。 五、结语 中国结直肠癌诊疗规范（2020年版）的制定目的在于规 范结直肠癌的诊断和治疗，提供合理的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。随着医疗技术的不断进步和科学研究的深入，结直肠癌的诊疗规范也会不断更新，以适应新的临床需求。希望通过规范的诊疗，能够让更多的结直肠癌患者得到及时有效的治疗，提高其远期生存率，为社会健康做出贡献 六、结直肠癌的预防和健康管理 除了规范的诊断和治疗，预防和健康管理也是非常重要的。
2020炎症性肠病病理诊断专家建议 病理在IBD诊断和鉴别诊断中的作用已日益受到消化科和病理科医师的广泛关注。近几年国内消化道非肿瘤性疾病病理诊断水平虽有明显提高，但仍普遍存在许多观念、认识和实践上的问题和误区。有些临床或病理医师过度夸大病理在疾病诊断中的"独立标准"作用，有时也存在忽视病理诊断价值的现象。2019年3月在杭州举行的爱在延长IBD基金会IBD学术年会上，中华医学会消化病学分会IBD学组病理俱乐部正式成立，部分出席会议的成员就IBD病理诊断中存在的问题进行了热烈讨论。现就目前IBD病理诊断中存在的问题和困惑，提出一些思考与建议。 一、IBD病理诊断的 基本概念和现状 1．肠道炎症性疾病病理诊断的基本思路： 胃肠道炎症性疾病组织形态学常相互重叠，许多不同疾病会有相似的组织学改变。孤立地抓住某个形态改变而进行诊断，容易导致误诊，或者无法做出诊断。面对肠道炎症性疾病，病理诊断原则需要注重整体思维和动态思维，以及多学科信息的有机结合。其关键在于掌握每种疾病或病因的病理本质，从疾病本质出发，熟知病理形态特征，理解这些特征在不同患者、不同时期或不同临床背景下并非表达一致。因此诊断需要结合患者所处各种环境因素对病理形态的影响，分析形态的动态改变，而不是死记硬背形
态"标准"。通过病理形态特征可推理病变发生过程，判断病变的主次、先后顺序，以及治疗干预对形态的影响等。病理医师尤其需注意避免片面地将单个形态特征作为诊断标准。 有些疾病病变分布呈局灶性和不均匀性，局部或单次活组织检查(以下简称活检)可能缺乏代表性，仅凭1次活检无法明确诊断，多点、多部位活检可为评估病变分布特征和诊断提供有价值的信息。对于单次活检无法确定诊断的病例，应对比治疗前后的活检组织，通过比较病变形态有无改善而判断治疗是否有效，可间接为诊断和鉴别诊断提供支持或排除线索。因此，病理医师除关注本次活检结果外，还需主动追踪病例，了解患者病变形态的变化情况，以验证诊断的正确性，从而逐步积累经验，提高诊断水平。 肠道黏膜活检病理诊断的基本思路是从识别病变模式出发，首先分为肿瘤性与非肿瘤性，后者可分为炎症模式、毒性和(或)缺血黏膜损伤模式、炎症-毒性和(或)缺血黏膜损伤混合模式，诊断思路见图1。在黏膜活检中需首先观察黏膜隐窝结构有无改变，黏膜固有层是否有大量炎症细胞浸润。黏膜隐窝结构无改变，黏膜固有层无显著炎症细胞浸润，则为正常黏膜组织。正常黏膜结构背景下，若黏膜固有层大量淋巴细胞、浆细胞浸润，需注意观察是否为显微镜下结肠炎。若为以中性粒细胞浸润为主的活动性炎症，则需考虑急性自限性肠炎(细菌性)、药物性肠炎和早期IBD。若黏膜结构改变伴黏膜固有层大量炎症细胞浸润，则可诊断为慢性肠炎，包括活动性慢性肠炎和非活动性慢性肠炎，再根据临床病史与表现，考虑IBD、感染性肠
2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专 家共识(完整版) 急性肠系膜缺血（AMI）是指小肠部分血液供应的突然中断，导致局部缺血、细胞损伤和肠道病变。如果未及时治疗，该病会迅速恶化为危及生命的肠坏死。AMI包括非闭塞性（NOMI）和闭塞性两种类型，闭塞性肠系膜缺血又可分为肠 系膜动脉栓塞（EAMI）、肠系膜动脉血栓形成（TAMI）及 肠系膜静脉血栓形成（VAMI）。该病总体发病率较低，但在 急诊就诊患者中，比例仍能达到0.09%~0.20%。 二诊断和治疗 快速诊断和干预AMI对于降低病死率至关重要。然而，AMI长期以来一直诊断困难且缺乏有效的治疗手段。由于总 体发病率较低，单个组织或机构难以对其进行系统的临床研究。目前，仍缺乏足够的高质量循证数据来指导AMI的评估和治疗。已发表的文献主要为某些医学机构的回顾性研究、相关病例的讨论分析及专家的个人建议等。为了积极应对我国AMI 的发病情况，我们采用国内外最新的人群流行病学研究数据，并结合相关临床文献，由多学科专家组成XXX共同制定了 《中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》。该共识从
AMI的分类、临床表现、血清学及影像学特征、治疗及预后 等方面都进行了相关阐述并提出了相应的建议。 三专家共识 该专家共识的建议以文献、数据的质量和每项建议的收益、风险与负担之间的平衡为基础进行了分级。分级依据XXX （ACCP）关于临床指南中的推荐等级的规定制定。该共识旨 在指导我国AMI的诊断、评估与临床治疗等工作。 为了更加明确研究范围，我们参考了2016年欧洲肠系膜 缺血指南，对AMI的定义进行了更新。AMI是指急性肠系膜 动脉、静脉栓塞或循环压力降低，导致肠系膜内血流减少，无法满足其相应脏器的代谢需求。不包括孤立性肠缺血，以及由于粘连性肠梗阻、疝等外压因素造成的局灶性、节段性缺血。慢性肠系膜缺血及缺血性结肠炎是单独的病例，不属于AMI 的范畴。 2流行病学 1970~1982年，一项来自瑞典马尔默的大型研究通过尸检 发现，AMI的年发病率约为12/1万，其中EAMI患者约占 2/3(8/10万)。尽管之后AMI发病率的相关研究偶见报道，但 由于整体病例基数不足及尸检率的下降，其准确性难以与
中国炎症性肠病治疗药物监测专家共识意见（全文） 生物制剂和免疫调节剂是诱导和维持IBD疾病缓解的重要药物。合适的药物浓度对提高疗效和减少不良反应具有重要临床意义。在IBD治疗过程中进行治疗药物监测(therapeutic drug monitoring，TDM)，可以最大限度优化药物使用，更好地指导治疗策略的选择。2017年美国胃肠病学会(American Gastroenterological Association，AGA)发布了IBD的TDM共识，澳大利亚也在同年发表了抗TNF-α制剂的TDM共识。近年来我国IBD患者逐渐增多，如何更好地结合我国实际情况进行优化治疗以达到最佳的治疗效果，这已经成为临床医师必须面对的常见问题。鉴于此，中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组组织我国IBD领域部分专家，于2018年8月24日在西安召开了IBD的TDM研讨会，回顾国际和国内有关IBD的TDM相关资料，达成以下我国IBD的TDM共识意见。 一、抗TNF-α制剂的TDM (一)抗TNF-α制剂的TDM时机 1.对于抗TNF-α制剂诱导缓解的患者，有条件的单位可定期进行TDM以指导患者管理。 2.缓解期患者计划停药时，有条件的单位可进行TDM以指导临床决策。 1.对于原发无应答的患者，建议进行TDM，以指导临床决策。 2.对于继发失应答的患者，建议进行TDM，以指导临床决策。
尽可能在接近下次输注英夫利西单克隆抗体(infliximab，IFX)之前进行药物浓度和抗药抗体(anti-drug antibodies)监测；同一患者建议使用同一种检测方法，以使前后的检测结果更具可比性。 抗TNF-α制剂治疗IBD时TDM包括药物浓度监测和抗药抗体监测[1]。临床上实施TDM通常有2种方式，即被动TDM和主动TDM。被动TDM 通常是对药物疗效欠佳或药物失应答的患者在疾病活动时进行的TDM。疾病活动根据临床症状、血液生物化学、内镜或影像学指标进行判断。主动TDM是指对缓解期患者常规按计划进行TDM。 1．对于采用抗TNF-α制剂诱导缓解的患者，有条件的单位可定期进行TDM以指导患者管理：6%～17% IFX规律治疗的患者在治疗过程中会产生抗英夫利西单克隆抗体抗体(antibodies to infliximab，ATI)[2]，ATI 的产生与患者继发失应答密切相关。IFX血药浓度低可导致ATI的产生[3]，对于IFX诱导和维持缓解的患者，进行主动TDM可识别血药浓度低的患者，指导治疗措施的调整。Lega等[4]近期发表的研究结果显示，对于IFX 诱导缓解的患者，在进入维持治疗期前，即开始IFX治疗的第10周主动监测IFX药物浓度和ATI效价，根据结果调整IFX用量有利于维持IFX有效血药浓度。同时，多项研究结果显示维持治疗期IFX血药浓度可预测患者临床结局，与患者生物学、内镜和组织学缓解密切相关[5,6,7]。越来越多的研究显示，定期的主动TDM比被动TDM可以为患者带来更多的临床获益[4,8,9,10]，即便是对发生继发失应答的患者，实施被动TDM后再进行常规的主动TDM，亦可显著降低治疗失败的概率[9]。TAXIT研究结
儿童炎症性肠病诊断和治疗专家共识(完 整版) 近年来，我国儿童炎症性肠病（IBD）的发病率显著上升。针对国内及国际对儿童IBD诊治的研究进展，XXX的诊治水 平有了很大提高。XXX消化学组和临床营养学组专家借鉴国 外最新共识以及国内儿童IBD的临床研究和实践，在更新完 善2010年儿童IBD诊断规范共识意见上增加治疗内容，形成 新的诊治共识，为IBD患儿的临床管理提供指导意见。 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病，包括克罗恩病（Crohn′sdisease，CD）、溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和未定型IBD（IBD unclassified，IBDU）。IBDU是指 一种结肠型IBD，根据其表现既不能确定为CD，又不能确定 为UC。 近年来，对儿童IBD的研究不断深入，发现年龄小于6 岁的IBD儿童有其独特的表型，这类IBD被定义为极早发型IBD（very early onset IBD，VEO-IBD）。VEO-IBD中还包含
新生儿IBD（小于28日龄）和婴幼儿IBD（小于2岁）。 VEO-IBD中最常见的是白细胞介素（interleukin，IL）10及其 受体基因突变。由于VEO-IBD缺乏临床特异性表现、病例数 相对少、缺乏诊断金标准，因此诊断困难。但当遇到发病年龄早、病情重、影响生长发育、伴严重肛周疾病、常规治疗难控制、一级亲属有类似疾病史时，应高度怀疑VEO-IBD。 本文的目的在于更新完善2010年儿童IBD诊断规范共识 意见，并增加治疗内容，形成新的诊治共识，为IBD患儿的 临床管理提供指导意见。 在北美及欧洲国家，儿童UC的发病率为（0.10~5.98） /100 000，儿童CD的发病率为（0.15~12.00）/100 000.而在我国，儿童IBD的发病率在近年显著升高，从2001年的0.5/1 000 000上升至2010年的6.0/1 000 000.为了提高IBD的诊治 水平，XXX消化学组儿童IBD协作组于2010年发表了"儿童 炎症性肠病诊断规范共识意见"。近年来，国内及国际对儿童IBD诊治的研究进展很快，欧美国家、日本及我国成人消化学组均出台IBD的诊治指南或指导意见。XXX消化学组和临床 营养学组专家借鉴国外最新共识以及国内儿童IBD的临床研 究和实践，在更新完善原有诊断规范共识意见上增加治疗内容，
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年·北京) 炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，简称IBD） 是一组以肠道持续或反复发作的炎症为特征的疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn's disease, CD）。这些疾病的发病率正迅速增加，不仅对患者 的生活质量和身体健康产生重大影响，也给社会医疗资源带来压力。因此，及时准确地诊断和科学有效地治疗成为关键。 2018年，北京举行了一次炎症性肠病的专家共识会议， 旨在通过讨论和分享最新的研究成果、诊断和治疗经验，达成一致意见，以指导临床实践。在会议上，与会专家就炎症性肠病的诊断和治疗达成了以下共识意见： 一、临床表现与辅助检查的综合评估： 炎症性肠病的临床表现各异，但包括腹痛、腹泻、便血、发热等，需通过详细的病史询问、体格检查和实验室检查进行综合评估。其中，全结肠炎常伴有血性腹泻，而回肠发炎则可出现腹痛、腹泻、体重下降等症状。辅助检查包括大肠镜检查、肠道黏膜组织活检和血清标志物检测等，可帮助明确疾病范围和活动度。 二、病程分期与活动度评估： 根据炎症性肠病的病程和临床症状，可将其分为缓解期、复发期和活动期。评估活动度有助于指导治疗策略的选择。常用的评估指标包括哈维-布拉维指数、Mayo评分、克罗恩病活动指 数等。同时，通过测定C-反应蛋白、红细胞沉降率等炎症标 志物，可进一步评估病情活动度，并指导治疗效果的监测。 三、药物治疗的基本原则： 药物治疗是炎症性肠病的重要治疗手段。对于轻型和中度疾病，
常选用5-氨基水杨酸类药物、地塞米松等控制炎症和改善症状。对于重型疾病，早期应选用免疫调节剂治疗，并可联合biological therapy，如肿瘤坏死因子α抑制剂，以减轻炎 症反应和提高治疗效果。维持缓解期的治疗应长期进行，以减少复发的风险。 四、手术治疗的适应症： 手术治疗适用于不适合或不响应药物治疗的患者，以及合并严重并发症的患者。常见的手术方式包括结肠切除术、回肠切除术和造瘘术等。手术后，需注意围手术期的支持治疗和术后复发的预防。 五、个体化治疗： 由于炎症性肠病病因复杂且个体差异明显，治疗策略应个体化。需充分考虑患者的病情、年龄、生活质量等因素，综合利用临床症状、辅助检查和分子生物学技术，制定针对性的治疗方案。 六、生活方式干预： 对于炎症性肠病患者，合理的生活方式干预也是治疗的一部分。应避免或减少烟草、酒精、辛辣食物等对肠道损伤和炎症反应有害的因素。增加运动、保持良好的心理状态、充足的休息等，对改善患者生活质量和疾病预后有积极意义。 通过专家的共识与交流，北京会议为炎症性肠病的诊断与治疗提供了指导和参考，有助于及时诊断患者、选择合适的治疗方案，并提高疗效。然而，炎症性肠病的病因与发病机制仍有待进一步研究，新的诊疗方法也在不断发展中。相信在未来，随着科学技术的不断进步和医疗条件的改善，炎症性肠病的诊断和治疗将越来越精准，并带给患者更好的生活质量
2021版：中国炎症性肠病消化内镜诊疗共识（全文） 炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)，主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn disease，CD)，是一种主要累及胃肠道的慢性、非特异性、复发性、炎症性疾病。近20余年来，虽然国内外学者对IBD的发生机制和临床诊疗进行了深入的研究，但是，IBD的具体病因和确切的发生机制目前仍然不清楚，也未发现能够治愈IBD的药物和方法。研究发现，IBD与高脂肪、高蛋白和高糖饮食等生活方式密切相关，多见于西欧和北美地区。既往中国IBD罕见，但近20年来，中国IBD发病率快速增长，以珠江三角洲地区和长江三角洲地区增长最快，可能与国人的饮食习惯、生活节奏、环境改变等有关。目前，IBD 已经成为我国消化系统常见的疑难疾病之一，是消化系统疾病基础研究和临床诊疗的重点、热点和难点。IBD多始发于青少年，具有复发性、进展性及致残性，严重影响患者的生长和发育、结婚和生育，以及学习、工作和日常生活。IBD不只是累及消化道，它可以累及消化道外几乎所有的器官和系统，还可继发消化道内外感染、肿瘤等并发症，是一种涉及临床多学科的系统性疾病。IBD的诊断和治疗不仅复杂，而且昂贵，严重影响患者及其家庭的生活能力和生活质量，大部分IBD患者及其家庭会因患此病而致贫。因此，IBD不仅是一个医学难题，而且是一个社会问题。IBD的诊断缺乏金标准。IBD的诊断尤其是早期诊断依赖于流行病学资料、临床表现以及包括实验室检查、消化内镜检查、影像学检查、病理学检查和病原学检查在内的系统性检查。有时即使完善了上述资料，甚至手术治疗也
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见 炎症性肠病是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。 第一部分诊断溃疡性结肠炎 一、诊断标准溃疡性结肠炎缺乏诊断的金标准，主要结合临床表现、内镜和病理组织学进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性结肠炎的基础上作出诊断。 ㈠临床表现溃疡性结肠炎最常发生于青壮年期，临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在4〜6周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼和肝胆等的肠外表现。 黏液血便是溃疡性结肠炎的最常见症状。超过 6 周的腹泻病程可与多数感染性肠炎鉴别。 ㈡结肠镜检查结肠镜检查并活检是溃疡性结肠炎诊断的主要依据。 ㈢黏膜活检组织学检查 ㈣其他检查 结肠镜检查可以取代钡剂灌肠检查。无条件行结肠镜检查的单位可行钡剂灌肠检查。 ㈤手术切除标木病理检查 诊断要点在排除其他疾病基础上，可按下列要点诊断： ⑴ 具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查；⑵ 同时具备上述结肠镜和（或）放射影像特征者，可临床拟诊；⑶ 如再加上上述黏膜活检和（或）手术切除标本组织病理学特征者，可以确诊；⑷ 初发病例如临床表现、结肠镜及活检组织学改变不典型者，暂不确诊UC应予随访。 二、疾病评估1．临床类型：可简单分为初发型和慢性复发型。 2．病变范围 3.疾病活动性的严重程度：溃疡性结肠炎病情分为活动期和缓解期。 4.肠外表现和并发症。 三、鉴别诊断 1．急性感染性肠炎：各种细菌感染。常有流行病学特点（如不洁食物史或疫区接触史），急性起病常伴发热和腹痛，具自限性；抗菌药物治疗有效；粪便检出病原体可确诊。
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（全文版） 我国自1956年开始认识IBD之后，相继于1978年、1993年、2001年、2007年和2012年分别制定了中国IBD诊断和治疗的共识意见，这些共识意见的颁布和推广极大地规范了我国IBD的临床诊治行为并提高了治疗水平。我国流行病学资料显示黑龙江省大庆市IBD的标化发病率为1.77/10万，广东省中山市的IBD标化发病率为3.14/10万[1,2]，不难看出IBD在我国仍属少见病，但近20余年来其就诊人数呈快速上升趋势[3]。同时随着对IBD认识的加深，我国临床和基础研究更趋标准化和规范化，因而可用于制定共识指南的中国疾病人群数据也越来越多。鉴于此，IBD 学组在借鉴国外最新共识的基础上，结合本国研究成果和实际情况，对我国2012年IBD诊断和治疗共识意见进行了修订[4,5,6,7,8]。力求使新的共识意见更能反映当前进展，内容更为深入、全面，更具临床指导价值。 本共识主要是针对成人IBD的诊治意见，关于机会性感染、生物制剂方面的问题已经在2017年发布了相关的共识意见[9,10]。 采用国际通用的Delphi程序进行本次共识修订[11]。具体步骤如下：（1）IBD专家分为4个工作组，每组组长进行文献检索、筛选、评价，确定共识意见中要修改解决的问题（patients-intervention-comparison-outcome，PICO）；（2）各工作组成员通过网络或会议进行讨论；（3）IBD学组全体委员在会议上针对每个工作组提出的PICO问题进行讨论，之后23位教授通过面对面计票器投票，21位教授通过电子邮件投票；（4）由4个工作组组长分别撰
2022炎症性肠病纤维化的病理生理学、诊断和管理（全文） 肠纤维化是炎症性肠病（IBD）的常见并发症，通常是慢性炎症的结果。尽管目前可用的炎症抑制药物似乎无法改善克罗恩病（CD）的肠纤维化，但随着对病理生理学的深入了解，未来有希望发展出针对纤维化信号通路的疗法。现在的关键难点之一是如何在临床试验中定义和衡量肠道纤维化的改善或逆转。 国际炎症性肠病组织（IOIBD）在荷兰阿姆斯特丹组织了一次研讨会，回顾了目前肠道纤维化的生物学机制、诊断、治疗和临床试验终点。基础科学和临床科学学者在会议中讨论了肠纤维化的病理生理学、CD狭窄的生物标志物和影像学评估，以及该领域的最新临床研究。此外，来自IBD学科之外的研究人员展示了其他器官（如皮肤、肝脏和肺）纤维化生物学过程的理解和研究进展。 最后，与会专家讨论了IBD抗纤维化治疗的临床试验设计，重点患者人群、患者报告结果（PROs）和影像学进展。本文总结了此次研讨会的主要发现、讨论和结论。 一、肠纤维化的病理生理学 间充质细胞过度增殖和细胞外基质（ECM）过度增加是纤维化激活的主要
表现。ECM主要是成纤维肌细胞产生的。成纤维肌细胞由上皮细胞、内皮细胞和星状细胞以及成纤维细胞和骨髓来源的干细胞分化而来（见下图）。 除了免疫细胞和非免疫细胞释放的生长因子和细胞因子外，肠腔内微生物和细菌的代谢产物也是间充质细胞活化和分化的主要驱动因素，最终会导致纤维化。目前已经发展出临床前模型，以更好地了解肠纤维化的病理生理学，包括大鼠和小鼠的异源移植模型。
之前的研究已证明，细菌反应性衔接蛋白MYD88和细胞因子白介素（IL）-10在肠纤维化中并不起关键作用。吡非尼酮和基质金属蛋白酶9抗体是目前批准用于治疗特发性肺纤维化的药物，可防止实验性肠纤维化的发展。 二、肠纤维化的生物标志物 预测肠纤维化和肠道狭窄进展在IBD疾病管理中非常重要。之前有多项研究试图寻找可以区分IBD患者肠纤维化风险的标志物，希望在梗阻症状出现之前发现纤维化的早期阶段，并预测治疗结果。 研究发现了与狭窄并发症相关的几种疾病的特征、血清学和遗传标记。在与IBD相关的200多个基因中，有几个与CD纤维狭窄相关，例如NOD2基因和基质金属蛋白酶3的突变。编码WNT2B基因的表观遗传调控和2种类花生酸合成酶也与CD的纤维化有关。此外，一些血清学因素，包括ECM分子、生长因子和针对微生物产物的抗体，与IBD的发展有关，在某些情况下也与纤维化有关。 评价儿童CD患者患病风险的RISK研究纳入了900多名新诊断的儿童和青少年IBD，发现基于人口统计学特征、临床、血清学和遗传标记，可以预测CD的复杂病程和药物治疗效果。此外，有学者也开发了其他风险模型以促进治疗决策。 肠纤维化的组织病理学分析有助于改善临床的局限，提供更多关键信息。
2020版：炎症性肠病外科治疗专家共识(全文) 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）主要包括克罗恩病（Crohn′s disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）。近年来IBD在我国的发病率逐渐增加，迫切需要适合我国国情的IBD诊疗方案。目前IBD的治疗主要包括内科治疗和外科治疗，内科治疗进展并未从根本上解决并发症和药物治疗无效的问题，因此外科治疗具有重要意义。 本共识采用Delphi程序制定，首先由中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组外科俱乐部组织部分IBD外科专家，按照CD、肛周CD、UC 3个部分分别对国内外相关文献进行检索、筛选、整理、评价，确定共识意见需阐明的问题及推荐方案，参考国外共识并根据国内多位IBD外科专家的临床经验完成初稿；然后广泛征求国内IBD权威专家学者对初稿的意见并进行修改完善，形成初步共识意见；最后由《中华炎性肠病杂志》组织IBD领域专家对共识逐条讨论修改，进行投票并由第三方计票。投票等级分为a完全赞成（必不可少）；b部分赞成，但有一定保留；c赞成，但有较大保留；d不赞成，但有一定保留；e完全不赞成。本共识意见中的推荐等级根据投票结果分为A级指标（强烈推荐），即a得票数为80%及以上；B级指标（推荐），即a和b得票数相加为80%及以上；C级指标（建议），即a、b和c得票数相加为80%及以上；未达C级指标则删去。最终由专家审阅定稿形成本共识意见。根据证据级别高低及专家投票结果，本共识将推荐等级分为"强烈推荐"、"推荐"和"建议"3个等级。
第一部分CD 一、手术适应证 1．对CD肠狭窄导致反复或慢性肠梗阻者推荐手术治疗，炎性狭窄和无症状的肠狭窄可暂不手术。推荐等级：推荐 对于无临床症状的肠狭窄和炎性狭窄，诱导和维持疾病缓解是主要治疗目标。以纤维性狭窄为主或药物治疗无效的狭窄，可导致反复腹胀、腹痛，伴狭窄近端肠管明显扩张，影响患者进食，恶化营养状况，降低生活质量，推荐择期手术治疗[1,2]。 2．对局限性穿透型CD反复发作或无法排除癌变者推荐手术治疗。推荐等级：强烈推荐 穿透型CD可形成肠壁深大溃疡，溃疡的存在不但增加机体炎症负荷，增加药物诱导、维持缓解的难度，还常造成肠内瘘、肠外瘘或反复消化道出血，甚至癌变[2]。对于药物治疗效果不佳、病变局限但长期不愈合的CD深大溃疡，推荐手术切除[2]；对于CD肠内瘘和肠外瘘患者，即使保守治疗后肠瘘暂时闭合，短期内避免手术，但由于存在肠壁溃疡，肠瘘容易复发，最终多数患者需要手术治疗[3,4]；诊断明确的CD癌变强烈推荐手术，对于诊断困难、不排除癌变但无法获取病理学证据的慢性病灶，推荐手术切除[5]。 3．CD急性肠穿孔伴弥漫性腹膜炎时，推荐行急诊手术。推荐等级：强烈推荐 CD肠穿孔伴弥漫性腹膜炎强烈推荐急诊手术，术中除了清除腹腔污染外，还要切除穿孔肠段或部分组织送病理检查。考虑到腹腔污染对肠吻合
中国炎症性肠病病理诊断专家指导意见(2020完整版) 【摘要】病理对炎症性肠病（IBD）的诊断和鉴别诊断有重要作用，但IBD的病理形态在不同患者或同一患者不同阶段表现多样，缺乏统一的形态学诊断标准。同时病理医生接受培训程度与诊断水平也参差不齐，诊断准确率难以把握。本文就IBD诊断及相关问题提供病理诊断专家指导意见，旨在提高病理医生对IBD的诊断水平。 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）近年来发病率逐年上升。病理对IBD的诊断和鉴别诊断有重要作用，但IBD病理形态多样，不同患者或同一患者不同阶段可出现不同形态特征，难有简单固定的诊断标准。此外，病理医生接受培训程度与诊断水平参差不齐。为推动和提高我国IBD病理诊断水平，中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组组织相关病理专家，在IBD肠镜黏膜活检组织的诊断及鉴别诊断、手术切除标本的诊断及鉴别诊断、IBD合并机会性感染、IBD相关异型增生及结直肠癌等方面提出指导意见。 本指导意见共包括组织形态学基本概念、病变模式评估及诊断思路、黏膜活检的病理诊断、手术切除标本病理诊断、不确定型结肠炎（indeterminant colitis，IC）和IBD不能分类（inflammatory bowel disease unclassified，IBDU）、IBD合并机会性感染、IBD相关异型增生与结直肠癌、病理诊断报告示范共8个部分。
一、组织形态学基本概念 隐窝分支（crypt branching）：隐窝分成2个或多个分支（图1A）。 隐窝缩短（crypt shortening）：隐窝长度变短，底部不与黏膜肌层相贴，伴或不伴基底浆细胞增多（图1B）。 隐窝加长（crypt elongation）：与周围正常黏膜隐窝相比，隐窝长度明显加长。 隐窝缺失（crypt dropout or loss）：隐窝数量减少，黏膜肌层完整而隐窝之间距离显著增宽，超过1 ~ 2个隐窝宽度（图1C）。 幽门腺化生（pyloric gland metaplasia）：胃窦及十二指肠以外的肠黏膜出现黏液性腺体，形态同胃窦黏膜的幽门腺或十二指肠的Brunner腺，可见于空肠、回肠或结肠（图1C），但末端回肠更常见。 潘氏细胞化生（Paneth cell metaplasia）：结肠脾区远端的结直肠（降结肠、乙状结肠和直肠）黏膜隐窝底部出现潘氏细胞，胞质含大量嗜酸性粗颗粒，位于靠腺腔侧（图1D）。 基底浆细胞增多（basal plasmacytosis）：黏膜基底部大量浆细胞浸润，位于隐窝底部与黏膜肌层之间，使隐窝底部与黏膜肌层不相贴（图1E）。 小肠绒毛萎缩或变平（villous atrophy or flattening）：在黏膜方向良好的切片中，连续的小肠绒毛长度变短、增粗，或小肠绒毛完全消失。
2023生物制剂治疗肠道炎症性疾病专家 建议意见(完整版) 背景 肠道炎症性疾病是一类常见的慢性疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。目前，生物制剂已成为治疗这些疾病的重要手段，但在选择和应用上还存在一些争议和不确定性。 目的 本文旨在提供2023年生物制剂治疗肠道炎症性疾病的专家建议意见，帮助医生和患者做出合理的治疗决策。 建议意见 1. 个体化治疗：每位患者的疾病特点和治疗响应有所不同，应根据个体化情况选择生物制剂治疗方案。个体化治疗：每位患者的疾病特点和治疗响应有所不同，应根据个体化情况选择生物制剂治疗方案。 2. 综合评估：在选择生物制剂之前，应进行全面评估患者的病情和生物标志物，以确定最适合的治疗方案。综合评估：在选择生
物制剂之前，应进行全面评估患者的病情和生物标志物，以确定最适合的治疗方案。 3. 监测治疗效果：治疗过程中应定期监测患者的症状、生物标志物和炎症指标，及时调整治疗方案。监测治疗效果：治疗过程中应定期监测患者的症状、生物标志物和炎症指标，及时调整治疗方案。 4. 生物制剂的选择：生物制剂的选择： - 针对克罗恩病：抗肿瘤坏死因子（anti-TNF）药物仍然是首选治疗，如英夫利昔单抗、英夫替尼、注射用甲氨蝶呤等。 - 针对溃疡性结肠炎：抗肿瘤坏死因子和抗白细胞介素-23 (IL-23) 可用于治疗，如英夫利昔单抗、托珠单抗等。 5. 治疗方案个体化：治疗方案的选择应根据患者的病情、治疗历史和合并症等因素进行个体化调整。治疗方案个体化：治疗方案的选择应根据患者的病情、治疗历史和合并症等因素进行个体化调整。 6. 治疗监测和预后评估：定期监测患者的病情及生物标志物，评估治疗效果和预测预后。治疗监测和预后评估：定期监测患者的病情及生物标志物，评估治疗效果和预测预后。 结论
2020内镜质控标准中国炎症性肠病诊疗 炎症性肠病（IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。IBD呈慢性进展性，常表现为缓解、复发交替出现，随着病程延长，会造成肠道不可逆损伤，导致手术率、住院率升高，癌变的风险增加[1]。近年来，IBD患者的治疗目标一直在不断调整、完善，百花齐放。2020年5月，发表在《临床胃肠病学和肝病学》（Clin Gastroenterol Hepatol，IF 8.549）的综述文章对IBD治疗目标进行了回顾与总结，并指出：虽然症状缓解和生活质量改善是IBD 患者治疗的首要目的，但症状缓解、生物标记物和内镜检查结果之间可能存在不一致；鉴于内镜缓解与改善预后、减少住院和手术次数有关，因此临床中越来越强调内镜缓解并逐渐将其作为治疗目标[2]。考虑到医疗成本和实践环境中的可行性，目前内镜检查依然被认为是“达标治疗”原则下IBD治疗目标的金标准，高于患者主观症状、生物标志物和影像学评估价值[3]。 内镜质控标准发布， 成为指导内镜评估的“灯塔” 为对IBD诊治过程中的内镜技术进行良好的质量控制和标准化管理，2020年7月18日，我国第一版《消化内镜技术在炎症性肠病诊断与治疗中的应用指导意见》（以下简称“指导意见”）正式发布[4]，对内镜操作
理念、过程、报告与记录进行了规范。指导意见明确了UC和CD内镜诊断、治疗后随访、内镜治疗过程中的操作规范。比如在随访方面，强调UC的时间节点为：诱导期应在第3-4个月内镜复查；维持早期应在第6-12个月；长期维持稳定期应每12-24个月内镜复查；长程监测时，病程超过8-10年或有相关肠外并发症者，参照UC癌变内镜监测部分。而CD的治疗后随访则根据患者的亚型选择复查时间，伴上消化道病变者、激素-免疫抑制剂治疗者、生物制剂治疗者的随访时间均有不同[4]。在内镜报告与评分系统中，指导意见推荐UC评分系统采用Mayo评分，参数相对简单粗略，临床上简便实用，当Mayo评分0-1分时定义为黏膜愈合。CD评分系统则推荐采用CDEIS（0-44分）或SES-CD（0-3分），总体而言SES-CD的临床操作性略优于CDEIS，但均存在判断主观性问题；其中CDEIS 0-3分定义为缓解期；SES-CD评分0分定义为缓解期[4]。 为什么内镜缓解是更理想的治疗目标？ 自2015年，国际炎症性肠病研究组织（IOIBD）首次达成“选择炎症性肠病治疗目标”（STRIDE）的国际专家共识，将IBD达标治疗（T2T）的目标定义为临床/患者报告缓解和内镜缓解[2]。目前，内镜缓解已经成为IBD治疗的重要目标之一，具体可定义为回结肠镜观察到溃疡消失（黏膜愈合），或内镜无法观察到的部位的影像学炎症缓解[3]。临床实践中，内镜缓解对IBD预后有重要价值，与持续的临床缓解、无类固醇缓解、
2020版：肠道EB病毒感染组织检测和病理诊断共识（全文） 中国人群EB病毒(Epstein-Barr virus)血清学阳性率高达95%以上[1,2,3]，绝大部分属于潜伏感染。当全身或局部免疫力低下时，可引起EB 病毒的再激活，导致EB病毒机会性感染。IBD患者肠道局部炎症刺激和免疫抑制剂的使用，易导致EB病毒重激活并加重病情[4,5]。肠道EB病毒感染的诊断及其对IBD病情发展的影响日益受到关注。结肠黏膜活组织检查(以下简称活检)标本中EB病毒感染检测是确定肠道EB病毒感染的主要方法。为统一肠道EB病毒感染的组织标本检测及判读方法，并进一步规范肠道EB病毒感染的临床病理诊断，中华医学会消化病学分会消化病理协作组组织专家进行了肠道病理组织EB病毒感染检测质量控制和EB病毒感染意义共识讨论会，对EB病毒感染的检测方法、判读、计数和临床病理意义等开展广泛讨论并达成共识。 一、肠道黏膜活检取材 肠道EB病毒感染时，病毒在黏膜组织中分布不均，溃疡处病毒负荷显著高于非溃疡黏膜[5,6]，为确定有无EB病毒感染，内镜活检取材部位应重点位于溃疡处。但是初诊患者或诊断不明的患者，为明确诊断，内镜活检应为系统性活检，上消化道活检部位应包括食管、胃体、胃窦和十二指肠，下消化道活检部位应包括回肠末端、盲肠、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠，取材应取溃疡旁黏膜组织，避免只在溃疡底部取材。二、EB病毒感染检测方法
EB病毒感染检测方法包括原位杂交、PCR和免疫组织化学技术。原位杂交检测EB病毒编码的小RNA(Epstein-Barr virus-encoded RNA, EBER)在EB病毒潜伏期和病毒复制期均大量存在于感染细胞的细胞核内，EBER原位杂交可在组织切片确定EB病毒感染细胞及其在组织中的定位[7,8,9]。PCR可定量检测EB病毒DNA，但无法确定感染细胞及其在组织中的定位，常用于检测外周血EB病毒负荷[10]。免疫组织化学法可检测EB病毒表达蛋白质，包括EB病毒核抗原和潜伏膜蛋白，这些蛋白质分别在病毒感染的不同时期表达[11]。免疫组织化学法仅能检测病毒蛋白质表达阶段，对于细胞内EB病毒低拷贝的检测灵敏性差。上述方法中EBER 原位杂交具有高度灵敏性和特异性，组织定位明确，是检测EB病毒感染的金标准[12]。本共识推荐肠道EB病毒感染检测统一采用EBER原位杂交。 三、EBER原位杂交及显色方法 目前常用的EBER原位杂交试剂分别有适用于手工和全自动免疫组织化学染色仪两种类型的试剂盒，在规范操作规程下，手工操作和全自动免疫组织化学染色仪操作可达到类似的染色效果。 常用的显色方法包括DAB显色和氯化硝基四氮唑/5-溴-4-氯-3-吲哚-磷酸二钠盐(nitro-blue-tetrazolium chloride/5-bromo-4-chloro-3-indonyl phosphate，NBT-BCIP)显色。DAB显色阳性信号着色为棕褐色，苏木精复染细胞核呈蓝色。NBT-BCIP 显色阳性信号着色为深蓝色，核固红复染细胞核呈淡红色。DAB和NBT-BCIP两种显色方法相比较，DAB显色方法更清晰、稳定，苏木精衬染对细胞结构的显示清晰，DAB-苏木精组合更符合病理医师阅片习惯。
中国炎症性肠病影像检查及报告规范专家指导意见（2020完整版） 【摘要】炎症性肠病（IBD）主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），其中CD病情复杂、影像表现多样，影像学诊断具有难度。规范化的影像检查技术及报告有助于提高CD的影像诊断水平。本文旨在为我国CD影像学检查技术选择、扫描方案制定、影像征象解读以及影像报告书写提供指导意见。 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）主要包括克罗恩病（Crohn′s Disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），是一种缓解与复发交替发生的慢性非特异性疾病，病因尚未明确。近年来IBD在我国的发病率逐渐上升。UC多见于结直肠，为连续性的局限于肠黏膜的非肉芽肿性炎症；而CD可累及全消化道，多见于末端回肠和右半结肠，为节段性的累及肠壁全层的肉芽肿性炎症。影像学在IBD患者的诊断和治疗中扮演着重要的角色，尤其在判断CD肠道病变范围、肠腔狭窄性质以及并发症等方面具有十分重要的作用。但CD病情复杂，影像表现多样，再加上影像科医生对CD影像特征的认知水平参差不齐，导致影像报告存在较大的质量差异。此外，CD患者肠道扫描等检查技术的规范性欠缺也会影响CD的影像诊断质量。 为提高中国IBD影像诊断水平，建立规范的IBD影像检查和诊断体系，IBD 领域的影像科与消化内科专家组共同讨论并制定本指导意见。意见主要针
对CD，从影像学检查技术的选择、扫描方案制定、影像征象解读以及影像报告等方面规范相关内容。 一、影像学检查技术的选择 CT肠道成像（CT enterography，CTE）和MR肠道成像（MR enterography，MRE）是CD肠道检查的有效方法，可清晰显示肠腔、肠黏膜、肠壁及肠管外组织结构的改变，其中MRE由于具有无辐射性、优良的软组织对比度及多参数多序列成像的优点而成为年轻CD患者随诊复查时的首选方法。CD患者选择CTE还是MRE检查，可参考以下情况进行抉择。 （一）推荐首选CTE检查的患者 符合以下条件之一者可首选CTE检查： 1．首次行横断面肠道成像检查。 2．适用于任何年龄，推荐用于年龄超过35岁。 3．出现腹腔脓肿或复杂性肠道穿透性病变而可能需要后续医疗干预。4．出现急性腹部症状。 5．排除或评估其他小肠疾病。 6．存在MRE检查禁忌证、对钆对比剂过敏或具有幽闭恐惧症。