炎症性肠病的鉴别诊断
作者：冉志华朱明明作者单位：200127 上海，上海市仁济医院消化内科
【关键词】炎症性肠病；鉴别诊断
炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一组病因尚不明确的慢性非特异肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(ulcerative cohfis，UC)和克罗恩病(Crohn disease，CD)。在我国随着IBD患病率的增高，其鉴别诊断问题日益引起临床工作者的重视。
1 UC的鉴别诊断
1.1 感染性结肠炎（Infectious Colitis，IC）UC和IC的临床表现（如腹痛、结肠性腹泻、粘液脓血便等）有共同之处，IC与初发型UC难以区分。据报道国内将UC误诊为IC者占21.6%［1］，故只有结合病史、临床症状、内镜表现及病理结果，综合判断，方能加以鉴别。
1.1.1 病史和临床表现UC多在20～40岁时发病，病程多超过6周，具有复发倾向。症状的严重程度与结肠受侵范围及炎症程度有关，常伴有不同程度的关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现，以及全身症状。
急性IC常有流行病学史，如不洁饮食、疫区居住史、出国旅行或长期应用抗生素等；可发生在各年龄组；病程一般不超过4周；常伴有发热，腹泻可在10次/日以上，为水样或粘液血便，腹痛、里急后重明显，多在1～2周内消散。其病因主要为志贺菌、沙门菌、大肠杆菌、溶组织内阿米巴感染或难辨梭状芽孢杆
菌等，经抗生素药物治疗后少有复发。但慢性感染者也可迁延不愈，持续数月甚至数年，除血吸虫性肝硬化及阿米巴性肝脓肿外，IC肠外表现较为少见。
1.1.2 结肠镜下表现UC和CD在结肠镜下均可见黏膜充血、水肿、红斑、质脆、易出血和溃疡形成，以及腔内存在渗出物等。
UC病变多从直肠开始，呈连续性分布。病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡，溃疡一般表浅。炎症进展后可出现结肠袋囊变浅、变钝或消失，以及大小不一的炎性息肉形成。
IC内镜下表现多种多样，分布不均匀或呈片状分布。溃疡可能较小或几厘米大小，形态多变。溃疡间的黏膜可能正常或呈发炎的颗粒状，特异性的表现有助于IC的诊断，如阿米巴性烧瓶状溃疡、血吸虫结节等。
当内镜下鉴别IC和UC有困难时，可根据情况选择超声内镜或者双气囊小肠镜作进一步检查。
1.1.3 组织病理学检查黏膜活检进行组织病理检查是诊断IC和UC的可靠手段。典型UC活动期的病理表现为：①固有膜内弥漫性慢性炎性细胞和中性粒细胞浸润；②隐窝炎症或脓肿形成，黏膜糜烂溃疡，肉芽组织增生；③隐窝上皮增生，杯状细胞减少等。缓解期：①中性粒细胞消失，慢性炎性细胞减少；
②隐窝大小不一、形态不规则、排列紊乱；③上皮与黏膜肌层间隙增大；④潘氏细胞化生等。
急性IC黏膜隐窝多数正常，固有膜和隐窝上皮以中性粒细胞浸润为主。恢复期IC常见嗜中性粒细胞浸润的隐窝炎,固有膜内大量浆细胞和上皮内淋巴细胞浸
润，可伴有隐窝结构破坏［2］，这和UC很难鉴别，但组织活检示病原体阳性有助于IC的确诊。
1.1.4 粪便微生物检查连续3次以上采用显微镜检查新鲜粪便对于IC病原体的诊断非常重要。粪便培养也可鉴定侵袭性感染源的类别，在约50％的IC患者中粪便培养可获阳性。通过PCR等基因诊断技术来检测粪便培养物或者活检组织中微生物的DNA，可对致病微生物做出快速检测［3,4］。但当UC并发感染时也可在其粪便中检测到病原体，应用抗感染治疗后观察疗效，并随访予以鉴别。
1.1.5 血清学诊断核周型抗中性粒细胞抗体(pANCA)对UC的诊断有高度特异性，Zholudev等［5］报道UC患者pANCA的阳性检测率为70%，而其它研究显示IC病人pANCA均为阴性［6］。在阿米巴性结肠炎患者血清中检出阿米巴抗体的阳性率可高达80%～90%［7］。ELISAs目前仍作为血吸虫病诊断的首选试验。
在鉴别诊断困难时，使用抗生素进行试验性治疗，不但可以鉴别UC与IC ，还可改变重症感染病人的预后。
1.2 非感染性结肠炎
1.2.1 缺血性结肠炎(Ischemic Colitis)
缺血性结肠炎是由于结肠供血不足或回流受阻引起结肠壁缺氧损伤导致的急性或慢性病变，表现为腹痛、腹泻及血便，严重者可致肠坏死、穿孔、腹膜炎及感染性休克。它发于老年人，有基础病变；突然起病，病程短；腹痛突出，有时
较剧，鲜血便，病情变化快；钡剂灌肠有指压痕症；内镜检查好发部位为结肠脾曲附近，很少累及直肠，局限性分布，有蓝黑色小斑点，多见肠管狭窄，病变界限清楚；病理组织学检查见小血管内血栓形成，巨噬细胞内含铁血黄素沉着及炎性肉芽肿形成；螺旋CT造影见动脉闭塞现象、侧枝血管形成及结肠供血减少等［8］；随访观察恢复快，血管造影有变化。
溃疡性结肠炎好发于青壮年；起病缓慢，病程长；腹痛多为隐痛，粘液脓血便，病情变化慢；内镜检查好发部位为左半结肠，以直肠、乙状结肠多见，连续性分布，无黑色小斑点，少见肠管狭窄，病变界限不清；随访观察变化慢，血管造影无特殊。
1.2.2 放射性结肠炎（Radiation Colitis，RC）RC病人有放射治疗史，在照射过程中或照射后发病，亦表现为腹痛、腹泻、粘液血便。晚期RC，尤其是最初症状不严重，直到放疗结束后数年才就诊者易被误诊为UC。鉴别要点：①慢性RC多有自限性，但是持续时间往往差异很大，从3个月到30年；②内镜检查示，RC受累肠道受照射区域的影响，可从回肠至直肠、乙状结肠，多见肠瘘及肠腔狭窄，肠壁可见溃疡形成，表面附有灰白色苔样或坏死物等［9］；③活组织检查RC见病变常累及肠壁全层、黏膜上皮异常增殖、血管内膜下出现多量泡沫细胞等；④详细询问病史可明确诊断。
1.3 克罗恩病(Crohn disease，CD) UC和CD的临床表现、X线检查、内镜与组织学检查等均有明显不同，如裂隙状溃疡、瘘管与非干酪性肉芽肿可确诊CD；而黏膜和黏膜下病变、浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等支持UC的诊断。但某些患者病变局限在结肠且既具有UC又具有CD的某些特征，临床上将
这类患者诊断为IBD类型未定型。血清学标记物pANCA和酿酒酵母菌抗体(ASCA)检测有助于两者鉴别。UC患者pANCA的阳性检测率为7O%，CD为18%；CD患者ASCA 的阳性率为44%，而UC为0%。Reese等［10］对60项研究进行荟萃分析显示，pANCA与ASCA联合检测更有助于UC和CD的鉴别。Ferrante等［11］报道抗多聚糖抗体(ALCA，ACCA，gASCA，AMCA)对于CD的诊断也具有较高的特异性。
1.4 结肠直肠癌(colorectal cancer, CRC) 本病多发于40岁以上；早期可有消化不良症状，病情呈进行性发展；晚期出现排便习惯改变、便前腹痛、粘液脓性血便等，伴有贫血、低热、消瘦等全身症状。鉴别要点：①CRC经直肠指检常可触到肿块；②X线检查见局部钡剂充盈缺损、粘膜皱襞破坏、肠腔狭窄等征象，结肠镜检可发现新生物或局部粘膜形态改变，这些均支持CRC，而UC 患者受累肠管较长，病变呈弥漫性分布，病理活检可明确诊断；③CT仿真内窥镜(CTVE)可以模拟结肠镜从不同角度观察肿瘤的形态、表面特征、基底与肠壁的关系及肠腔狭窄程度等，获得类似于肠镜的检查效果［12］；④血清肿瘤标志物如CEA、MSI、p53、等对于结肠肿瘤的诊断具有重要价值［13］。
2 CD的鉴别诊断
2.1 肠结核(intestinal tuberculosis,IT)
CD的临床表现和X线征象与IT均无明显差异，并且IT具有特异性鉴别价值的干酪性坏死活检检出率仅为22%［14］，但两者治疗方案及预后迥异，因此鉴别诊断既困难又重要，但可从以下几方面加以鉴别。
2.1.1 临床表现肠瘘、肠壁或腹腔脓肿、肛门周围病变、病变切除后复发等多考虑CD；伴有肠外其它器官结核多考虑IT。
2.1.2 内镜表现内镜下纵行溃疡、口疮样溃疡、瘘管形成、鹅卵石样改变和肛门周围病变支持CD的诊断。肠道病变少于4个部位、回盲瓣肿胀变形、瘢痕或假息肉形成、穿透性溃疡、溃疡呈横形（特别是环形）、肠系膜淋巴结肿大、干酪样坏死应考虑IT的诊断。
2.1.3 组织病理学非干酪性肉芽肿、淋巴细胞聚集、肠壁全层炎等为CD的病理特征；而多取和深取活检检出干酪性坏死对IT有确诊价值，肠粘膜抗酸杆菌染色阳性对IT诊断有重要价值，有手术指征者应手术探查采取标本病理活检确诊。手术活检标本不但要取病变肠段，还应取周围多个肠系膜淋巴结。
2.1.4 实验室检测
1）QFT（）是一种通过检测纯蛋白衍生物刺激后干扰素的释放情况来诊断结核杆菌感染的全血检测法［15］，可能有望替代结核菌素实验检测结核杆菌。
2）活检组织PCR检测Moatter等［16］对10例确诊的IT患者行活检组织PCR检测结核杆菌，阳性率为6/10，4例结果阴性者通过其它引物的PCR 确诊。而Amarapurkar等［17］在21.6%的IT中PCR检测获得阳性，而CD 中阳性率仅为5％。
3）血清学诊断ASCA是酵母菌细胞壁甘露聚糖的血清反应性抗体，被认为是特异性的CD血清标志物。Kim等［18］报道的IT患者血清阳
性率为7％，明显低于CD患者的49％，提示在IT和CD的鉴别诊断中具有一定价值。然而Makharia等［19］却否定了这一观点。
2.1.5 其它影像学检查随着检查手段的深入，CT、MRI、超声与放射性核素等检查有助于CD和IT的鉴别诊断，尤其适于探测肠壁增厚、病变广范、瘘管形成或合并脓肿及肠外病变等［20］情况。
2.1.6 试验性治疗鉴别诊断困难时可先行抗结核诊断治疗，如抗结核治疗4周后临床症状明显好转、2～3个月肠镜复查肠黏膜病变明显改善支持IT诊断。但仅有临床症状好转尚不能作为支持IT诊断的有力证据，因为CD的自然病程可以为缓解与复发交替。
2.2 小肠恶性淋巴瘤(small intestinal malignant lymphoma, SIML)
原发性SIML多以回肠末端多见，其次为空肠，与CD均以肠道溃疡为主要表现，且病变部位并无明显差异，难以鉴别。两者的鉴别要点：1）CD往往病史较长，有复发史、瘘管形成、肛周脓肿等；SIML临床表现较重，进展较快，可出现难以控制的高热，晚期可发生肠穿孔、恶病质等并发症。
2）内镜检查见小肠结肠同时受累，其狭窄段较光滑，狭窄近段扩张明显，卵石征或假息肉的大小较均匀，纵行溃疡靠近肠系膜侧有黏膜集中、肠襻聚拢，呈车轮样表现等有利于CD诊断；SIML狭窄段不规则、充盈缺损大小不一、溃疡较大而不规则［21］。
3）内镜活检及组织病理学检查是确诊依据，反复、多块、深取活检至关重要。
4）糖皮质激素依然是诱导活动性CD缓解的最重要的治疗手段之一，但对SIML仅短暂起效或者无效。
2.3 白塞病（，BD）BD是一种原因不明的以细小血管炎为病理基础的慢性多系统性疾病，临床上以口腔、外生殖器、皮肤溃疡，以及眼色素膜炎为主要特征，可同时累及关节、心血管、消化道、神经系统等。也可以回肠末端或回盲部溃疡为主要症状，激素治疗有效，这就与CD难以鉴别。鉴别要点：①确诊BD必须有反复发作的口腔溃疡和上述其它2项特征；②BD的病理组织学改变主要为肠壁深层大小不等的血管壁玻璃样变，管壁肥厚，纤维蛋白及血栓沉积，可以与CD的肉芽肿性炎症相鉴别［22］。
2.4 急性阑尾炎急性阑尾炎发病多较急，多有转移性右下腹痛，腹痛较剧而少有腹泻，可有发热，血中白细胞总数和粒细胞百分比升高明显。CD也可急性起病，表现为急腹症，难与急性阑尾炎相鉴别。据统计国内将CD误诊为急性阑尾炎的比率高达17.0%［1］。但在详细询问病史、体格检查、X线造影和内镜检查后不难做出鉴别，必要时手术探查取标本行组织病理学确诊。
炎症性肠病的诊断与鉴别诊断 1. 什么情况下应疑有炎症性肠病? 炎症性肠病（inflammatory bowel disease， IBD）是一种非特异性结肠炎症，包括了溃疡性结肠炎（ulcerative colitis， UC）和克罗恩病（Crohn’s disease， CD）。炎症性肠病是一类病因和发病机制尚不十分清楚的肠道炎症性疾病。近年来，越来越多的研究认为，炎症性肠病可能主要由遗传易感体质决定，免疫调节紊乱是关键的发病机制之一。同时，肠道菌群和环境精神因素也是发病诱因。 炎症性肠病典型的消化系统临床表现是腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重等。90%以上病人都有腹泻，轻者每日排便3~4次或腹泻与便秘交替，重者每日可达10～30次。溃疡性结肠炎多见血便或粘液血便。然而，克罗恩病病人粪便多糊状，一般无脓血或粘液。当病变涉及下段结肠或肛门直肠，可有粘液血便及里急后重。溃疡性结肠炎的腹痛多为阵发性痉挛性疼痛，部位常位于左侧腹和下腹部。腹痛后常有排便的感觉，排便后腹痛可以暂时缓解。克罗恩病腹痛多位于右下腹或脐周，多在进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。 炎症性肠病还可有全身表现，包括发热、消瘦、贫血、低蛋白血症等营养不良的表现。炎症性肠病与全身免疫调节有关，因此常常伴随有全身多个系统的损害，包括杵状指（趾）、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎、淀粉样变性或血栓栓塞性疾病等。 2. 疑诊溃疡性结肠炎时首先作些什么检查？ 当病人出现持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状时，临床上可疑为溃疡性结肠炎。可疑溃疡性结肠炎的病人首先可行结肠镜检查。由于结肠镜检查可以直接观察结肠病变形态、黏膜色泽，充血水肿，并且可以获取黏膜活组织进行病理组织学检查，更有利于明确诊断。可疑溃疡性结肠炎病人还可以进行X线气钡双重灌肠检查。进行X线气钡双重灌肠检查可以观察到
一.急性腹痛腹泻 1.急性细菌性痢疾：表现为腹痛，腹泻，里急后重，解粘液脓血便等症，并可查大便 培养进一步鉴别；2.急性出血性小肠炎：腹痛、腹胀、腹泻、便血，可有恶心呕吐， 发热，大便培 养无细菌生长，腹部平片对诊断有一定意义；3.克隆病：表现为腹痛、腹泻，肛周脓肿、窦道、瘘管为其常见表现，肠镜可明确诊断；4.肠道肿瘤：可有腹泻水样便、血便，肠镜可 助鉴别。 2.腹痛考虑：1.肠痉挛：为肠道平滑肌强烈收缩所致，常表现为一过性腹痛，无器质性病变，肠镜可助鉴别；2.铅中毒所致：患者为加油站职工，长期接触汽油，不排除铅中毒可能，铅中毒可引起腹痛、肠梗阻； 3.腹型癫痫：常有头部外伤史、家族史，表现为反复发作的阵发性腹痛，抗癫痫治疗有效，可查脑电图以鉴别； 4.肠道蛔虫症：如蛔虫寄生部位肠段的蠕动障碍，可引起阵发性腹痛，腹胀、肠蠕动亢进，大便中可查到虫卵。 3.慢性小肠假性不完全性梗阻：可继发于多种疾病，可由药物引起。该病有恶心、呕吐、腹痛、腹胀、便秘、停顿肛门排气等表现，查体有腹部压痛，无肌紧张，可听到气过水音，肠鸣音减弱或消失，有时呈高调，发热及白细胞增高少见，腹部平片检查显示肠腔扩张，扩张肠管中液面不多或无液面，经胃管小肠低张造影有鉴别价值。 功能性腹痛：无器质性病变，腹痛呈持续性，且与生理活动无相关性，实验室检查结果与其病症不相符，目前研究认为它可能是一种中枢性疼痛，是由于正常的内调节信号在中枢神 经系统放大，而非胃肠道本身的功能异常。 二.结肠息肉 1.增生性息肉，一般并不恶变，预后良好； 2.炎症性息肉，又名假息肉，多见于溃疡性结肠炎、慢性血吸虫病、阿米巴肠炎等病变肠道中，与患者肠镜不符合； 3.腺瘤，为大肠的良性上皮性肿瘤，可进展至癌变，切除后容易复发。 三.克罗恩病可与溃疡性结肠炎鉴别。两者均属炎症性肠病，前者表现为反复发作的腹痛， 可伴腹泻或便秘；可伴瘘管、口腔溃疡等肠外表现。内镜检查见跳跃式分布的纵形或匍行性溃疡，周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样，主要侵犯回肠远段。后者表现为反复发作的粘液血便、腹痛等；罕见瘘管形成。内镜检查见结肠、直肠表浅溃疡，呈弥漫性分布。 四.头晕 1.美尼尔病：有阵发性眩晕，可有耳鸣及听力障碍，发作时可出现短暂的水平性眼震； 2.脑堵塞：多见于老年人，常有动脉硬化及高血压病史，起病较缓，可出现偏瘫、失语并呈进展性加重，与本病不符，头颅CT可助诊断； 3.颅内肿瘤：可出现头痛、呕吐，视乳头水肿， 偏身感觉障碍等，与本病不符，头颅CT可以鉴别。 五.呕吐 1、急性胃炎，以上腹痛、恶心呕吐为主诉，腹软，剑突下压痛，无反跳痛，经对症处理能 较快好转，血、尿淀粉酶正常，与本病不符，可以排除。2.心肌梗死：有冠心病史，心电图显示心肌梗死图像，血、尿淀粉酶正常，与患者病情不符，可以排除。 呕吐：本病可与消化性溃疡等所致幽门梗阻呕吐鉴别，后者为呕吐宿食，查体腹部可闻及振水音，假设患者治疗后病症不缓解，必要时可行胃镜排除。 1.急性胰腺炎：往往有胆石症、胆道疾病等病史，有暴饮暴食、饮酒等诱发因素，表现为持续性上腹痛，食后加重，恶心、呕吐，血、尿淀粉酶升高； 2.急性胆囊炎：右上腹痛，有腰背部放射痛，恶心、呕吐，查体右上腹压痛，莫菲氏征阳性，血淀粉酶可升高但一般不超过500苏氏单位，血常规、B超可助诊断。 （1〕神经性呕吐：与情志相关，恶心较轻，呕吐不费力，吐完可继续进食，患者性格 内向，食入即吐，非喷射样呕吐，呕吐并不费力，考虑本病可能，但患者呕吐后不能再 进食，又与
炎症性肠病 目的要求 1、掌握炎症性肠病的临床表现和治疗原则。 2、熟悉炎症性肠病的诊断要点及鉴别诊断。 3、了解炎症性肠病的病因与发病机制。 教学内容 1、定义 2、病因和发病机制病因和发病机制尚未完全明确。已知肠道粘膜免疫系统异常所致的炎症反应在IBD发病中起主要作用。目前认为这是由多种因素相互作用所致，包括环境、遗传、感染和免疫因素。IBD的病因及发病机制概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。 溃疡性结肠炎 1、概述定义。流行病学特点。 2、病理大体及显微镜下特点。 3、临床表现消化系统表现（腹泻和黏液脓血便、腹痛、其他症状、体征）、全身表现（发热、衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱）、肠外表现（外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡）、临床分型（临床类型-初发型、慢性复发型、慢性持续型和急性爆发型；临床严重程度—轻度、中度和重度；病变范围—直肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎；病情分期—活动期和缓解期）。 4、并发症中毒性巨结肠（发病机理、临床表现和诱发因素）、直肠结肠癌变（多见于病变广泛、病程长）,其他并发症（肠出血、肠穿孔、梗阻）。 5、实验室和其他检查血液检查（贫血、ESR加快、CRP增高、血清白蛋白下降、）、粪便检查:粪便常规及粪便培养,强调需反复多次(至少3次)进行,以排除感染性结肠炎、自身抗体检测（外周型抗中性粒细胞胞浆抗体，p-ANCA））、结肠镜检查（弥漫性糜烂和多发性浅溃疡）、X线钡剂灌肠检查。 6、诊断及鉴别诊断诊断根据临床特征及辅助检查.完整的诊断包括临床类型,病情严重程度,病变范围,病情分期及并发症。鉴别诊断:急性自限性结肠炎、阿米巴肠炎、血吸虫病、Crohn病(大肠癌,肠易激综合征等,重点掌握与克罗恩病鉴别。 7、治疗一般治疗（休息、饮食和营养），药物治疗：氨基水杨酸制剂(SASP或5-ASA)、糖皮质激素、免疫抑制剂）、手术治疗（指征）。 8、预后 克罗恩病 1、概述定义。流行病学情况。 2、病理大体及显微镜下特点,强调与溃疡性结肠炎的不同点。 3、临床表现临床表现消化系统表现（腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成、肛门周围病变）、全身表现（发热、营养障碍）、肠外表现（口腔粘膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎和眼病）、临床分型（临床类型-狭窄型和非狭窄型型；临床严重程度—轻度、中度和重度；病变部位—小肠型、结肠型、回结肠型；病情分期—活动期和缓解期） 4、并发症肠梗阻、腹腔内脓肿、肠出血、肠穿孔、癌变等。 5、实验室和其他检查实验室检查（贫血、ESR加快、CRP升高、血清白蛋白降低、粪便隐血（+））、影像学检查（粘膜皱襞粗乱、纵行溃疡或裂沟）、结肠镜检查（鹅卵石样改变）、活组织检查（非干酪样肉芽肿）。
炎症性肠病的鉴别诊断 作者：冉志华朱明明作者单位：200127 上海，上海市仁济医院消化内科 【关键词】炎症性肠病；鉴别诊断 炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一组病因尚不明确的慢性非特异肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(ulcerative cohfis，UC)和克罗恩病(Crohn disease，CD)。在我国随着IBD患病率的增高，其鉴别诊断问题日益引起临床工作者的重视。 1 UC的鉴别诊断 1.1 感染性结肠炎（Infectious Colitis，IC）UC和IC的临床表现（如腹痛、结肠性腹泻、粘液脓血便等）有共同之处，IC与初发型UC难以区分。据报道国内将UC误诊为IC者占21.6%［1］，故只有结合病史、临床症状、内镜表现及病理结果，综合判断，方能加以鉴别。 1.1.1 病史和临床表现UC多在20～40岁时发病，病程多超过6周，具有复发倾向。症状的严重程度与结肠受侵范围及炎症程度有关，常伴有不同程度的关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现，以及全身症状。 急性IC常有流行病学史，如不洁饮食、疫区居住史、出国旅行或长期应用抗生素等；可发生在各年龄组；病程一般不超过4周；常伴有发热，腹泻可在10次/日以上，为水样或粘液血便，腹痛、里急后重明显，多在1～2周内消散。其病因主要为志贺菌、沙门菌、大肠杆菌、溶组织内阿米巴感染或难辨梭状芽孢杆
菌等，经抗生素药物治疗后少有复发。但慢性感染者也可迁延不愈，持续数月甚至数年，除血吸虫性肝硬化及阿米巴性肝脓肿外，IC肠外表现较为少见。 1.1.2 结肠镜下表现UC和CD在结肠镜下均可见黏膜充血、水肿、红斑、质脆、易出血和溃疡形成，以及腔内存在渗出物等。 UC病变多从直肠开始，呈连续性分布。病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡，溃疡一般表浅。炎症进展后可出现结肠袋囊变浅、变钝或消失，以及大小不一的炎性息肉形成。 IC内镜下表现多种多样，分布不均匀或呈片状分布。溃疡可能较小或几厘米大小，形态多变。溃疡间的黏膜可能正常或呈发炎的颗粒状，特异性的表现有助于IC的诊断，如阿米巴性烧瓶状溃疡、血吸虫结节等。 当内镜下鉴别IC和UC有困难时，可根据情况选择超声内镜或者双气囊小肠镜作进一步检查。 1.1.3 组织病理学检查黏膜活检进行组织病理检查是诊断IC和UC的可靠手段。典型UC活动期的病理表现为：①固有膜内弥漫性慢性炎性细胞和中性粒细胞浸润；②隐窝炎症或脓肿形成，黏膜糜烂溃疡，肉芽组织增生；③隐窝上皮增生，杯状细胞减少等。缓解期：①中性粒细胞消失，慢性炎性细胞减少； ②隐窝大小不一、形态不规则、排列紊乱；③上皮与黏膜肌层间隙增大；④潘氏细胞化生等。 急性IC黏膜隐窝多数正常，固有膜和隐窝上皮以中性粒细胞浸润为主。恢复期IC常见嗜中性粒细胞浸润的隐窝炎,固有膜内大量浆细胞和上皮内淋巴细胞浸
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见——诊断部分 炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病, 包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn’s disease, CD）。IBD是北美和欧洲的常见病，近30年来日本IBD发病率亦呈逐步增高趋势。我国虽尚无普通人群的流行病学资料，但近十多年来本病就诊人数呈逐步增加趋势则非常明显[1-2]，IBD在我国已成为消化系统常见病。随着对本病认识的逐步深入，中华医学会消化病学分会曾先后于1978、1993、2000和2007年就IBD的诊治制定过共识意见。近年来，对IBD诊治的研究进展很快，IBD的诊治水平有了很大提高。因此，最近欧美各国亦对IBD诊治的共识意见作了相应修订。我国消化界近年来对IBD相当重视，积累了较为丰富的临床经验并发表了不少研究报道。鉴此，本学组主要借鉴国外最新共识，并结合我国的研究成果和我国实际情况，对我国2007年共识意见进行修订。力求使新的共识意见更能反映新进展，内容更全面、深入，更具临床实践的指导价值。本共识主要针对成人IBD的处理，对于儿童IBD的处理、IBD 患者围妊娠期的处理等问题，因我国目前尚缺乏足够的认识和经验，本共识未加讨论。 溃疡性结肠炎 一、诊断标准 UC缺乏诊断的金标准，主要结合临床表现、内镜和病理组织学进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性结肠炎的基础上做出诊断
[4]。 （一）临床表现 UC最常发生于青壮年期，根据我国统计资料，发病高峰年龄为20～49岁，男女性别差异不大（男﹕女约为1.0～1.3﹕1）[1,5]。临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在4～6周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼和肝胆等的肠外表现。 黏液血便是UC的最常见症状。超过6周的腹泻病程可与多数感染性肠炎鉴别[6]。 （二）结肠镜检查 结肠镜检查并活检是UC诊断的主要依据。结肠镜下UC病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为： （1）黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失，黏膜充血、水肿、质脆、自发或接触出血和脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙、呈细颗粒状； （2）病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡； （3）可见结肠袋变浅、变钝或消失以及假息肉、桥黏膜等[7]。 内镜下黏膜染色技术能提高内镜对黏膜病变的识别能力，结合放大内镜技术，通过对黏膜微细结构的观察和病变特征的判别，有助UC 诊断[8]，有条件的单位可开展。 （三）黏膜活检组织学检查 建议多段多点活检。组织学可见以下主要改变。活动期： （1）固有膜内弥漫性急慢性炎症细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等，尤其是上皮细胞间中性粒细胞浸润及隐窝炎，乃至形成隐窝脓肿； （2）隐窝结构改变：隐窝大小、形态不规则，排列紊乱，杯状细胞减少等； （3）可见黏膜表面糜烂，浅溃疡形成和肉芽组织增生。
炎症性肠病的诊断与鉴别诊断 炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD），指病因不明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative coliti- ss,UC）和克罗恩病（Crohn disease,CD）。炎症指征的基本特征是肿胀、红斑、黏液样或脓性渗出、轻度或重度上皮破坏、纤细或粗大颗粒状黏膜变形、假息肉形成、回缩和狭窄。 病因和发病机制： (1)环境因素。 (2)遗传因素。 (3)感染因素。 (4)免疫因素。 一、克罗恩病（Crohn disease,CD），又称克隆病、局限性肠炎、肉芽肿性回肠炎等。是病因不明的胃肠道肉芽肿性炎症疾病，与溃疡性结肠炎同属炎症性肠病。病变特点为节段性或跳跃式分布的溃疡性病变，可发生于胃肠道的任何部位，而以回盲部最常见，大约40%病例有结肠受累，血性腹泻的比例也最高。 1、临床特点： (1)起病隐晦，呈慢性过程，活动期与缓解期交替，患者常以腹痛、腹泻就诊。 (2)腹痛多位于右下腹或脐周，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便排气后可缓解。 (3)腹泻多呈糊状，脓血或黏液便少见。 (4)可在右下腹或脐周扪及较固定的肿块。 (5)部分患者可见肠瘘、肠梗阻、肛周瘘管等并发症。 2、内镜下特点： (1)病变主要位于右半结肠，以回盲部多见。早期溃疡呈阿弗他样或裂隙状，病变呈跳跃式，病变之间的黏膜基本正常； (2)病程发展出现纵行溃疡。溃疡不连续、形态不规则、大小不等，底深，多被厚苔或污苔，非对称样肠壁受累； (3)因为黏膜下层高度充血水肿而使黏膜隆起，呈鹅卵石样改变，卵石之间常为溃疡； (4)并发瘘管形成是进展期克罗恩病的一个特征性表现； (5)肠狭窄：典型者为末端回肠的管型狭窄，狭窄处肠壁弥漫性增厚，犹如消防水管； (6)急性期后多发炎性息肉和明显的瘢痕形成。 3、诊断要点： (1)克罗恩病的诊断需密切结合临床、内镜、影像学、组织活检所见进行综合分析，因本病
炎症性肠病的病理诊断和鉴别诊断 小区里张阿姨在聊天时说，最近2个月胃肠道不适，腹泻、腹痛症状反复发作，后来去医院检查，医生说是患上了炎症性肠病。什么是炎症性肠病？病理特点是什么？需要和哪些疾病进行鉴别呢？下面对此进行简单论述。 1．什么是炎症性肠病？ 炎症性肠病，是累及回肠、直肠、结肠的特发性肠道炎症疾病，临床症状主要是腹泻、腹痛、血便。按照疾病特点划分为两种：①溃疡性结肠炎，炎症位于结肠黏膜层和黏膜下层，会累及直肠，并向全结肠蔓延；②克罗恩病，是非连续性的炎症，可累及整个消化道，常见部位是末端回肠、结肠和肛周。目前该疾病的发病机制尚未明确，是多因素相互作用引起的，和环境、遗传、感染、免疫有关，精神刺激、过度疲劳、饮食失调、继发感染是诱因。 2．炎症性肠病的病理特点 (1)溃疡性结肠炎。主要累及结肠和直肠，偶尔累及回肠末端、阑尾，较少累及上消化道。病变具有弥漫性、连续分布，多位于黏膜层，浆膜层没有明显异常。镜下观察可见非特异性炎症，局限在黏膜层和黏膜下层，固有层内可见淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润；急性期伴有中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。该疾病的一大特征是腺体破坏，肠黏膜隐窝可见脓肿形成，腺体上皮细胞坏死，杯状细胞减少，潘氏细胞化生，腺上皮增生，核分裂增多。 (2)克罗恩病。侵犯整个消化道，常累及末端回肠，少数累及直肠，病变节段性分布。镜下观察可见单核细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞等浸润肠壁，有时会形成裂隙样溃疡；上皮样细胞、多核巨细胞，会形成非干酪样坏死肉芽肿，黏膜下层水肿，淋巴管和血管扩张，部分血管可见神经纤维扭曲、粗大，伴有神经节细胞和纤维组织增生。
3．炎症性肠病的诊断方法 对炎症性肠病进行诊断，方法包括采集病史、体格检查、实验室检查、影像 学检查、内镜检查、组织细胞学特征等。 (1)血液学检查。①血红蛋白和血浆蛋白。轻度患者正常或稍微下降，中重 度患者下降明显，甚至出现贫血和低蛋白水肿。原因是炎症出血和蛋白丢失，造 血物质缺乏或吸收不良，红细胞生成素分泌不足。②白细胞计数。多数患者正常，中重度患者轻度升高，少量重症患者超过30×109/L；有时以中性粒细胞增高为主，严重者中性粒细胞核左移并有中毒颗粒，使用糖皮质激素后能升高粒细胞水平。③血小板计数。患者疾病复发时，血小板计数升高，其中重症患者超过 400×109/L比较常见。 (2)粪便检查。①粪便常规检查。肉眼可见糊状粘液脓血便，重症者粪便量少，少数以血便为主，伴有少量黏液或无粘液。镜下观察可见大量红细胞、白细胞、嗜酸性粒细胞，急性发作期可见多核巨噬细胞。②病原学检查。通过病原学 检查，能排除感染性结肠炎，是诊断的一个重要步骤。 (3)血沉检查。患者在活动期，血沉值均增高，因此可以反映出病情的活动性。在国外报道中，缓解期患者的平均血沉为18mm/h，轻度、中度、重度患者分 别为43mm/h、62mm/h、83mm/h。和血沉相关的血清蛋白，其半衰期长，临床症状 改善后，血沉值要在数天后下降。 4．溃疡性结肠炎和克罗恩病的鉴别诊断 溃疡性结肠炎和克罗恩病的症状特征相近，诊断时需要进行鉴别，要点如下：①炎症范围：溃疡性结肠炎是弥漫性、连续性病变，主要累及黏膜和黏膜下层； 克罗恩病是节段性病变，呈透壁性炎症。②裂隙状溃疡：溃疡性结肠炎无；克罗 恩病常见。③直肠病变：溃疡性结肠炎常见；克罗恩病少见。④回肠病变：溃疡 性结肠炎罕见，反流性结肠炎除外；克罗恩病常见。⑤隐窝脓肿：溃疡性结肠炎 常见；克罗恩病罕见。⑥潘氏细胞化生：溃疡性结肠炎常见；克罗恩病罕见。⑦ 上皮样肉芽肿：溃疡性结肠炎无；克罗恩病常见。⑧淋巴组织增生：溃疡性结肠 炎罕见；克罗恩病常见。⑨神经增生：溃疡性结肠炎罕见；克罗恩病常见。
炎症性肠病诊断和鉴别诊断（全文） 【摘要】 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）的诊断需要通过临床症状、实验室检查、内镜和影像学检查，以及病理组织学多方面综合判断，需要与多种疾病进行鉴别诊断，而延误诊断则严重影响患者预后。随着对IBD发病机制的深入认识、分子生物学技术和辅助检查技术的进步，延误IBD诊断的时长越来越短。但IBD是一类临床特点较为复杂的疾病，实现精准诊断尚需更多的研究提供数据和基础。本文将就IBD目前诊断现状和未来前景进行综述，期望可以更全面地认识IBD。 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一类慢性炎症性肠道疾病，具有慢性病程、迁延不愈的特点，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's disease，CD）[1]。国内外多部共识和指南均提出了较为清晰的IBD诊断标准，但也明确提出，IBD确诊需要仔细的鉴别诊断。同时我们也清醒地认识到，延迟诊断显著增加IBD患者的手术切除风险和并发症发生风险。韩国的2项研究显示，延迟诊断增加CD和UC患者的手术风险2.54倍和6.81倍，同时也增加肠道狭窄和肛瘘的发生风险[2,3]。而近几年，随着对IBD 发病机制研究的深入和辅助检查技术手段的进步，对IBD诊断和鉴别诊断有了很多新的认识，让我们可以更全面地认识IBD进而能作出较
为精准的诊断。本文就IBD的诊断标准、延误诊断原因、鉴别诊断进展以及精准诊断再分类等进行探讨，以期从全方位的视角来看待IBD，为未来提供更好的治疗线索。 01炎症性肠病的诊断标准 《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2018年，北京）》[1]（以下简称2018年北京共识）提出IBD缺乏诊断的金标准，主要结合临床、实验室检查、影像学检查、内镜和组织病理学表现进行综合分析。而UC若诊断存疑，应在一定时间（一般是6个月）后进行内镜和病理组织学复查。对于无病理确诊的CD初诊病例，随访6～12个月以上，根据患者对治疗的反应和病情变化判断，符合CD自然病程者，可作出临床确诊。提示IBD的诊断需慎之又慎，即使患者的病史、实验室检查和辅助检查，甚至于活检病理不除外IBD诊断，仍要坚持定期随访，谨记可能会随时纠正诊断。 在IBD诊断流程中，首先可以凭借典型的临床表现疑诊IBD，但对于UC患者，其常见的临床表现为腹泻、黏液脓血便，然而肠道感染、缺血性肠病等也可能有上述临床表现。CD患者临床表现为腹痛、便血和全身表现等，尚需与肠结核、肠道淋巴瘤、肠白塞病等鉴别诊断。因此，临床尚需寻找其他“蛛丝马迹”帮助“疑诊”IBD或非IBD作出诊
UC诊断标准 确诊：①腹泻或便血，或二者兼有，且持续数周或更长时间；②一次或多次结肠镜检查示，结直肠黏膜脆性增加，接触性出血，斑、片状出血，或在弥漫性炎症黏膜基础上的溃疡；钡剂灌肠示溃疡、肠腔狭窄、肠管缩短；大体或显微病理示特征性改变 诊断可能性大：①结肠镜或钡剂灌肠示特征性改变，但病史不支持；②病史支持，但肠镜表现可疑（仅有黏膜充血，或有上述改变但不确定），且无钡灌肠证据；③病史支持，但钡灌肠表现可疑（如仅有结肠袋消失），且无结肠镜检查证据；④术后或尸检标本具有大体病理特征，但缺乏组织学依据 疑诊：既往有UC诊断的病史支持，无否定诊断的依据 克罗恩病的诊断 临床诊断： ①临床症状典型者均应考虑； ②X线：裂隙溃疡、鹅卵石征、多发狭窄、瘘管形成，呈节段性分布； ③内镜：跳跃分布的纵形溃疡、粘膜增生、卵石样或活检非干酪样坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。 ——若同时具备①和②或③可拟诊本病 病理诊断： ①肠壁和肠系膜淋巴结非干酪样坏死； ②显微镜：节段性全壁炎、裂隙状溃疡、粘膜下层高度增厚、淋巴细胞聚集、结节性肉芽肿。——具备①和②中任何1点可确诊。 治疗原则 1.确定诊断 2.掌握好分级、分期、分阶段治疗 3.参考过去病程及治疗情况选择合适的治疗方法 4.注意疾病并发症，随时间调整治疗方案
5.判断全身情况，评估预后及生活质量 6.综合性、个体化治疗 一般治疗： 休息；饮食；对症处理；纠正水电解质紊乱；纠正低蛋白血症 药物治疗： ①水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶(SASP)、5-氨基水杨酸(5-ASA) 主要用于轻－中度活动期患者，其主要的有效成分为5－氨基水杨酸。维持治疗的时间通常不少于1－2年，部分患者可隔日或间歇用药 剂型的选择： 远端结肠病变适用栓剂或灌肠剂 结肠病变选用不在小肠吸收的制剂 降结肠病变适用栓剂或灌肠剂，可加用口服制剂 近端小肠或末端回肠病变适用5－氨基水杨酸缓释剂型或pH依赖性基质的口服制剂 ②皮质类固醇激素 ✓适用于暴发型或重型、活动期、对水杨酸类药物反应不佳的患者 ✓活动期或远端溃疡性结肠炎的患者可使用皮质激素栓剂 ✓肠道外给药7－10天后通常产生疗效 ✓长期使用时应注意副作用 ✓不宜作为维持治疗 ③免疫抑制剂：硫唑嘌呤 ●用于皮质激素治疗6周无效或不能使用皮质激素者 ●嘌呤类制剂用药2－3月后才显示疗效 ●顽固性克罗恩病并发各种瘘管、存在肛周病变 ●抗TNF－α单克隆抗体，用药2周后可见疗效，疗程一般为数周至数月 ●环孢素常先大剂量或再减量 ④抗生素 ⑤中医中药 ⑥其他(TNF抗体、r-hGH) 局部治疗： 1、保留灌肠：适应证，常用药物，治疗时间 2、并发症的治疗： CD： 1)瘘管：TPN或免疫抑制剂，若未闭合，手术 2)脓肿：抗生素、引流或切除 3)梗阻：①炎症引起：输液、胃肠减压、静脉高营养，若失败，手术 ②疤痕引起：输液，胃肠减压，若无效，手术 4)肛周疾病：抗生素及手术引流 手术治疗： 1、手术适应症 大出血、穿孔、肠梗阻、癌变、内科治疗无效的中毒性巨结肠。 2、手术方式 ①溃疡性结肠炎：全结肠、直肠切除＋回肠造瘘及全结肠切除＋回肠直肠吻合 ②克罗恩病：单纯病灶切除、旷置病变行肠吻合短路术、直肠、结肠或次全结肠切除术和回肠造瘘术
炎症性肠病的CT诊断 概述： •随着多层螺旋CT的广泛使用，在发现和显示肠腔病变方面进入了一个新的领域，MSCT越来越多地运用于肠道病变的检查和诊断中。 •肠道的MSCT检查，关键在于使小肠或结肠能够得到充分扩张。 •快速的扫描速度以及强大的后处理功能，提高了肠道病变的诊断准确性。 肠道准备：检查前三日禁止做胃肠道钡餐检查。检查前一日中午进无渣半流质饮食，检查前夜口服缓泻剂。检查当日早餐禁食，检查前30分钟使用口服和爽1000-2000ml。 肠道充盈1）单纯口服水剂肠道充盈法（口服法）2）单纯结肠水灌肠肠道充盈法（灌肠法）3）口服水剂+结肠水灌肠双重肠道充盈法（大小肠肠道充盈法）4）插管法 1）口服法扫描前30分钟内口服和爽1000-2000ml扫描前10分钟肌注654-2以松弛胃肠道扫描前再次饮水约200ml，扩张十二指肠CT扫描：平扫和动静脉双期增强扫描 2）灌肠法扫描前10分钟肌注654-2以松弛胃肠道将肛管插入肛门内约5-8cm，缓慢注入温水1500-2000mlCT扫描：平扫和动静脉双期增强扫描 3）大小肠双充盈法扫描前30分钟口服和爽1000-2000ml口服结束后嘱病人俯卧于检查床上，肌注654-2以松弛胃肠道插入钢管缓慢注入温水800-1500mlCT扫描：平扫和动静脉双期增强扫描4）插管法扫描前将小肠导管插至屈氏韧带处，然后嘱病人俯卧于检查床上，灌入甲基纤维素溶液2000ml拔出小肠管，病人取仰卧位，肌注654-2松弛胃肠道CT扫描：平扫和动静脉双期增强扫描效果 •口服法：小肠充盈良好，以第五、六组小肠充盈最佳。大肠及回
盲部充盈欠佳。 •灌肠法：结肠充盈良好，以左半结肠充盈最佳。小肠及回盲部充盈欠佳。 •双充盈法：小肠及结肠均充盈良好，效果等同前两者之和。 •插管法：小肠各段充盈很好，结肠充盈效果良好，但病人耐受差。
中国炎症性肠病病理诊断专家指导意见(2020完整版) 【摘要】病理对炎症性肠病（IBD）的诊断和鉴别诊断有重要作用，但IBD的病理形态在不同患者或同一患者不同阶段表现多样，缺乏统一的形态学诊断标准。同时病理医生接受培训程度与诊断水平也参差不齐，诊断准确率难以把握。本文就IBD诊断及相关问题提供病理诊断专家指导意见，旨在提高病理医生对IBD的诊断水平。 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）近年来发病率逐年上升。病理对IBD的诊断和鉴别诊断有重要作用，但IBD病理形态多样，不同患者或同一患者不同阶段可出现不同形态特征，难有简单固定的诊断标准。此外，病理医生接受培训程度与诊断水平参差不齐。为推动和提高我国IBD病理诊断水平，中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组组织相关病理专家，在IBD肠镜黏膜活检组织的诊断及鉴别诊断、手术切除标本的诊断及鉴别诊断、IBD合并机会性感染、IBD相关异型增生及结直肠癌等方面提出指导意见。 本指导意见共包括组织形态学基本概念、病变模式评估及诊断思路、黏膜活检的病理诊断、手术切除标本病理诊断、不确定型结肠炎（indeterminant colitis，IC）和IBD不能分类（inflammatory bowel disease unclassified，IBDU）、IBD合并机会性感染、IBD相关异型增生与结直肠癌、病理诊断报告示范共8个部分。
一、组织形态学基本概念 隐窝分支（crypt branching）：隐窝分成2个或多个分支（图1A）。 隐窝缩短（crypt shortening）：隐窝长度变短，底部不与黏膜肌层相贴，伴或不伴基底浆细胞增多（图1B）。 隐窝加长（crypt elongation）：与周围正常黏膜隐窝相比，隐窝长度明显加长。 隐窝缺失（crypt dropout or loss）：隐窝数量减少，黏膜肌层完整而隐窝之间距离显著增宽，超过1 ~ 2个隐窝宽度（图1C）。 幽门腺化生（pyloric gland metaplasia）：胃窦及十二指肠以外的肠黏膜出现黏液性腺体，形态同胃窦黏膜的幽门腺或十二指肠的Brunner腺，可见于空肠、回肠或结肠（图1C），但末端回肠更常见。 潘氏细胞化生（Paneth cell metaplasia）：结肠脾区远端的结直肠（降结肠、乙状结肠和直肠）黏膜隐窝底部出现潘氏细胞，胞质含大量嗜酸性粗颗粒，位于靠腺腔侧（图1D）。 基底浆细胞增多（basal plasmacytosis）：黏膜基底部大量浆细胞浸润，位于隐窝底部与黏膜肌层之间，使隐窝底部与黏膜肌层不相贴（图1E）。 小肠绒毛萎缩或变平（villous atrophy or flattening）：在黏膜方向良好的切片中，连续的小肠绒毛长度变短、增粗，或小肠绒毛完全消失。
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见 炎症性肠病是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。 第一部分诊断溃疡性结肠炎 一、诊断标准溃疡性结肠炎缺乏诊断的金标准，主要结合临床表现、内镜和病理组织学进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性结肠炎的基础上作出诊断。 ㈠临床表现溃疡性结肠炎最常发生于青壮年期，临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在4〜6周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼和肝胆等的肠外表现。 黏液血便是溃疡性结肠炎的最常见症状。超过 6 周的腹泻病程可与多数感染性肠炎鉴别。 ㈡结肠镜检查结肠镜检查并活检是溃疡性结肠炎诊断的主要依据。 ㈢黏膜活检组织学检查 ㈣其他检查 结肠镜检查可以取代钡剂灌肠检查。无条件行结肠镜检查的单位可行钡剂灌肠检查。 ㈤手术切除标木病理检查 诊断要点在排除其他疾病基础上，可按下列要点诊断： ⑴ 具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查；⑵ 同时具备上述结肠镜和（或）放射影像特征者，可临床拟诊；⑶ 如再加上上述黏膜活检和（或）手术切除标本组织病理学特征者，可以确诊；⑷ 初发病例如临床表现、结肠镜及活检组织学改变不典型者，暂不确诊UC应予随访。 二、疾病评估1．临床类型：可简单分为初发型和慢性复发型。 2．病变范围 3.疾病活动性的严重程度：溃疡性结肠炎病情分为活动期和缓解期。 4.肠外表现和并发症。 三、鉴别诊断 1．急性感染性肠炎：各种细菌感染。常有流行病学特点（如不洁食物史或疫区接触史），急性起病常伴发热和腹痛，具自限性；抗菌药物治疗有效；粪便检出病原体可确诊。
炎症性肠病_Yan Zheng Xing Chang Bing 一概述 炎症性肠病（IBD）为累及回肠、直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病。临床表现腹泻、腹痛，甚至可有血便。本病包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。溃疡性结肠炎是结肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症，疾病通常先累及直肠，渐渐向全结肠扩散，克罗恩病可累及全消化道，为非连续性全层炎症，最常累及部位为末端回肠、结肠和肛周。 二病因 病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统特别反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，认为是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。 三临床表现 一般起病缓慢，少数急骤。病情轻重不一。易反复发作，发作诱因有精神刺激、过度疲惫、饮食失调、继发感染等。 1.腹部症状 （1）腹泻血性腹泻是UC最主要的症状，粪中含血、脓和黏液。轻者每日2～4次，严峻者可达10～30次，呈血水样；CD腹泻为常见症状，多数每日大便2～6次，糊状或水样，一般无脓血或黏液，与UC相比，便血量少，鲜血色少。 （2）腹痛UC常为局限于左下腹或下腹部阵发性痉挛性绞痛，痛苦
后可有便意，排便后痛苦临时缓解。绝大多数CD均有腹痛，性质多为隐痛、阵发性加重或反复发作，部分以右下腹多见，与末端回肠病变有关，其次为脐周或全腹痛。 （3）里急后重因直肠炎症刺激所致。 （4）腹块部分CD可消失腹块，以右下腹和脐周多见，因肠粘连、肠壁和肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大所致，内瘘形成以及腹内脓肿等均可引起腹块。 2.全身症状 （1）贫血常有轻度贫血，疾病急性爆发时因大量出血，致严峻贫血。 （2）发热急性重症患者有发热伴全身毒血症状，1/3CD患者可有中等度热或低热，间歇消失，因活动性肠道炎症及组织破坏后毒素汲取引起。 （3）养分不良因肠道汲取障碍和消耗过多，常引起患者消瘦、贫血、低蛋白血症等表现。年幼患者伴有生长受阻表现。 四检查 1.血液学检查 （1）血红蛋白与血浆蛋白轻型多正常或仅轻度下降，中、重型可有轻度或有中度下降，甚至有重度贫血与低蛋白水肿。Hb下降可归因于慢性炎性出血与蛋白丢失，铁及其他造血物质缺乏或汲取不良，尤其克罗恩病的回肠病变易致维生素及矿物质汲取障碍与慢性炎症有关的骨髓造血抑制等。另外，尽管患者肾功能正常，红细胞生成素
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（全文版） 我国自1956年开始认识IBD之后，相继于1978年、1993年、2001年、2007年和2012年分别制定了中国IBD诊断和治疗的共识意见，这些共识意见的颁布和推广极大地规范了我国IBD的临床诊治行为并提高了治疗水平。我国流行病学资料显示黑龙江省大庆市IBD的标化发病率为1.77/10万，广东省中山市的IBD标化发病率为3.14/10万[1,2]，不难看出IBD在我国仍属少见病，但近20余年来其就诊人数呈快速上升趋势[3]。同时随着对IBD认识的加深，我国临床和基础研究更趋标准化和规范化，因而可用于制定共识指南的中国疾病人群数据也越来越多。鉴于此，IBD 学组在借鉴国外最新共识的基础上，结合本国研究成果和实际情况，对我国2012年IBD诊断和治疗共识意见进行了修订[4,5,6,7,8]。力求使新的共识意见更能反映当前进展，内容更为深入、全面，更具临床指导价值。 本共识主要是针对成人IBD的诊治意见，关于机会性感染、生物制剂方面的问题已经在2017年发布了相关的共识意见[9,10]。 采用国际通用的Delphi程序进行本次共识修订[11]。具体步骤如下：（1）IBD专家分为4个工作组，每组组长进行文献检索、筛选、评价，确定共识意见中要修改解决的问题（patients-intervention-comparison-outcome，PICO）；（2）各工作组成员通过网络或会议进行讨论；（3）IBD学组全体委员在会议上针对每个工作组提出的PICO问题进行讨论，之后23位教授通过面对面计票器投票，21位教授通过电子邮件投票；（4）由4个工作组组长分别撰
血常规检验诊断炎症性肠病的有效性分 析 【关键词】炎症性肠病；血常规检验；诊断效果；血小板计数；血红蛋白； C反应蛋白 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是消化内科的常见疾病，疾病若没有及时干预治疗，容易导致肠穿孔、结肠癌，甚至是中毒性巨结肠[1]。 炎症性肠病的早期诊断可以为患者争取更多的治疗时间，改善患者的预后。疾病 在临床上多应用肠镜检查，但是会增加患者的不适感，患者耐受度较差，近年来，血常规检验在炎症性肠病的诊断中发挥了重要的价值，血常规检验的痛苦小，患 者更容易接受[2-3]。为评价炎症性肠病患者的临床诊断效果，本次研究选择我院接 诊的炎症性肠病患者、健康体检者各63例开展调研。 1.资料和方法 1.1 基线资料 纳入我院在2020年6月~2021年6月期间收治的炎症性肠病患者63例和健 康体检者63例，分别作为观察组与对照组，两组均提供血常规检验。观察组， 女性患者33例、男性患者30例；年龄范围24岁~42岁，平均年龄 （31.53±4.82）岁。对照组，女性健康体检者36例、男性健康体检者27例； 年龄范围23岁~43岁，平均年龄（31.42±4.77）岁。炎症性肠病患者和健康体 检者的资料相比较无统计学意义，（P＞0.05），两组基线信息具有可比性。 纳入标准：（1）观察组均符合炎症性肠病的诊断标准；（2）均自愿入组研究，签署知情同意书；（3）本次研究经过伦理委员会批准下进行。排除标准：（1）精神疾病的患者；（2）严重肝肾功能障碍的患者；（3）妊娠期与哺乳期 女性。
1.2 方法 炎症性肠病患者和健康体检者的均接受血常规检验，抽取患者空腹静脉血， 常规消毒处理后，将血液样本放置在抗凝管中，轻轻摇动后，后使用血液分析仪 检验。观察两组的血常规检验指标，包含：血小板计数、血红蛋白、C反应蛋白、红细胞比容、血小板体积和血沉指标。 1.3 统计学处理 采用统计学软件SPSS23.0处理两组炎症性肠病患者和健康体检者的资料数据，以（均数±标准差）表示计量资料（血小板计数、血红蛋白、C反应蛋白、 红细胞比容、血小板体积和血沉指标），差异性应用t检验。若具有统计学意义，则（P＜0.05）。 2.结果 如表格1，观察组炎症性肠病患者与对照组健康体检者的血小板计数、血红 蛋白、C反应蛋白、红细胞比容、血小板体积和血沉指标具有明显差异性，（P＜0.05）存在统计学意义。 表1两组炎症性肠病患者健康体检者血常规检验结果相比{ } 组别观察组 （n=63） 对照组 （n=63） T值P 值 血小板计数（×109/L）252.12±3 1.21 180.52±2 2.21 14. 8359 0.0 000 血红蛋白（g/L）133.52±8 .52101.12±8 .42 21. 4688 0.0 000
浅谈十二指肠炎的诊断与鉴别诊断 摘要】十二指肠炎系指十二指肠的炎症，分为原发性和继发性两种，原发性者 也称非特异性十二指肠炎。继发性者也称特异性十二指肠炎。目的浅谈十二指 肠炎的诊断与鉴别诊断。方法根据患者临床表现结合辅助检查结果进行诊断与鉴 别诊断。结论本病临床症状缺乏特征性，主要表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐、 呕血和黑便，有时和十二指肠溃疡不易区别，单纯临床症状无法确诊，本病常与 慢性胃炎、慢性肝炎、肝硬化、胆管疾患或慢性胰腺炎并存。 【关键词】十二指肠炎诊断 十二指肠炎系指十二指肠的炎症，分为原发性和继发性两种，原发性者也称 非特异性十二指肠炎。继发性者也称特异性十二指肠炎。由于内窥镜检查的临床 应用，对十二指肠炎的诊断日趋增多。本病临床症状缺乏特征性，主要表现为上 腹部疼痛、恶心、呕吐、呕血和黑便，有时和十二指肠溃疡不易区别，单纯临床 症状无法确诊，本病常与慢性胃炎、慢性肝炎、肝硬化、胆管疾患或慢性胰腺炎 并存。 (一)流行病学 发病率没有确切的统计数字，在接受上消化道内镜检查的病例中本病的发病 率占2.1%～30.3%，发病多在球部，男女比例约为4：1，患者年龄以青壮年居多(占80%以上)。 (二)病因及发病机制 1.慢性非特异性十二指肠炎是一种独立的疾病，病因尚不十分清楚，可能与 服用刺激性食物、酒精、药物如阿司匹林等有关，过去有人认为胃酸过多是十二 指肠炎的原因，也有人认为本病是十二指溃疡的前期病变，但确切的关系，仍未 有定论。 2.特异性十二指肠炎是一组由各种特异性病因引起的十二指肠炎症，包括感 染(寄生虫、结核、真菌等)、脑血管疾病及心肌梗死引起的出血性十二指肠炎、 门脉高压、心力衰竭等，其他如肝炎、胰腺及胆管疾病，由于局部压迫或蔓延， 引起的十二指肠供血障碍等。由此可见，本病是一种多病因的疾病，病因不同， 发病机制也不一样。 (三)生理病理 胃腺化生是慢性十二指肠炎的一个重要特征，在本病中杯状细胞数增加，腺 管上皮细胞活动性增加。绒毛明显减少或萎缩；绒毛顶部上皮细胞的长度明显减低，核呈过度染色，胞浆减少。黏膜固有层中严重炎症细胞浸润、包括淋巴、浆 细胞和肥大细胞，而中性粒细胞浸润常提示炎症活动。血管增多，黏膜破坏，可 有黏膜下血肿及炎性渗出。 (四)分型 组织学中可将本病分为3型。 1.浅表型炎症细胞浸润局限于绒毛层，绒毛变形或扩大，上皮细胞变化较少。 2.萎缩型炎症细胞扩展到全黏膜层，并有严重上皮改变。 3.间质型炎症细胞局限在腺体之间。 (五)分级 1.Joffe等提出的内镜分级 0级：正常十二指肠黏膜。 Ⅰ级：水肿伴黏膜皱襞增厚。
炎症性肠病的内镜及病理诊断 刘思德张亚历 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一组位于小肠和大肠由炎症和溃疡引起的慢性疾病，它是一个慢性病症并可在一生中反复发作。IBD经常被划分为溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）和克罗恩病(Crohn’s disease ，CD)，一般来说，溃疡性结肠炎主要影响结肠和直肠的粘膜及粘膜下层，而克罗恩病则多累及至小肠及结肠的全层。 炎症性肠病是以慢性复发性的肠部炎症为特征的疾病。克罗恩病和溃疡性结肠炎在美国的流行比例为每10万人中约200到1000人患病，每年新发病人数约在每10万人中100-150人左右，在中国目前尚缺乏准确的发病率资料，但总的发病率较美国为低，其中以溃疡性结肠炎为主，据南方医院消化内镜中心1974年至2000年33573例全结肠检查统计，共检出炎症性肠病638例，其中溃疡性结肠炎566例，克罗恩病72例。 克罗恩病可以影响胃肠道的任一部分，但是经常局限于回肠末端和结肠。肠部炎症是透壁和不连续的。它可能包括肉芽肿或联合肠瘘和肛瘘。与此相反，溃疡性结肠炎的炎症是连续的并且局限于直肠和结肠的黏膜层，没有瘘管和肉芽肿。近似10%的限制在直肠和结肠的病历不能划分为克罗恩病或溃疡性结肠炎只能定义为‘不确定的大肠炎’。这两种病都有像皮肤、眼睛或关节这些部位的肠外炎症。 1. 炎症性肠病的内镜诊断 内镜能直观地评价结肠有无炎症或炎症的性质、程度以及部位，并能辅以活体病理检查。在炎症性肠病的诊断与鉴别诊断中，内镜起十分重要的作用。 1.1 溃疡性结肠炎的内镜表现ＵＣ内镜表现的特征是病变起源于直肠，呈弥漫性、连续性、对称性，可向结肠近端发展。内镜下根据炎症活动情况将UC病程分为活动期和缓解期，各期的内镜表现如下： 活动期表现：结肠、直肠粘膜弥漫性充血、水肿、血管纹理紊乱、脆性增加、接触性出血，并可见颗粒状改变。在发炎的粘膜上，常有浅表、弥漫性分布的糜烂和单个溃疡，表面可附有粘液或脓性分泌物。仅当重度炎症粘膜上皮脱落时，可产生融合性的巨大溃疡。倒灌性回肠炎(backwash ileitis )内镜表现为末端回肠粘膜的弥漫性充血、水肿、脆性增加，溃疡少见。病变常位于末端回肠2～3ｃｍ，亦可更广泛些。 缓解期表现：结肠、直肠粘膜苍白、干燥、无光泽，可出现粘膜萎缩及炎性息肉。晚期尚可出现肠段缩短、肠壁僵直、结肠袋消失、肠腔狭窄，形成Ｘ射线检查所见“铅管样结肠”。 特殊表现：在特殊情况下，UC有时也会出现下列表现：①在结肠近端，偶尔出现局限性病变，国内报道较多的是右半结肠炎，约为7.8%；②在病变明显的肠段之间可有正常的或病变轻微的肠段； ③在重症或暴发性患者，直肠可不受累或病变较轻，出现直肠分离(rectal sparing)，在这种情况下，有时被误诊为克罗恩病：④通过药物治疗(包括局部治疗)，弥漫性病变可以变为局限性，或直肠病变可较近段肠管减轻。在内镜检查时应仔细询问病史。