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脑梗死（大动脉粥样硬化型）TOAST 分型大动脉粥样硬化、心源性栓塞、小动脉闭塞、其他明确病因、不明原因。
大动脉粥样硬化型脑梗死概述01 颅内、颅外大动脉粥样硬化导致血管明显狭窄（>50%)，从而导致脑部血流供应障碍，导致脑局部组织缺血、缺氧坏死。
02 为脑梗死最常见病因。
03 国人以颅内动脉粥样硬化为主，白种人以颅外段动脉粥样硬化为主。
病因及发病机制◈根本病因：动脉粥样硬化◈发病机制：1）原位血栓形成：最主要机制2）动脉﹣动脉栓塞：栓塞远端动脉3）斑块内破裂出血4）低灌注：分水岭脑梗死5）载体动脉病变堵塞穿支动脉：载体动脉分支开口临床表现◈一般特点01 动脉粥样硬化：中老年02 安静或睡眠中发病，部分有TIA 前驱症状03 局灶性体征在10余小时或1~2日达高峰◈不同脑血管闭塞的临床特点1.颈内动脉（ ICA ）闭塞的临床表现01 症状性闭塞﹣急性闭塞，侧支代偿不充分•单眼一过性黑朦•对侧“三偏”•优势半球受累可伴失语症•非优势半球受累可有体象障碍02 无症状性闭塞一慢性闭塞，侧支代偿充分•临床可无任何症状和体征2. 大脑中动脉（ MCA ）闭塞的表现01 主干闭塞•病灶对侧“三偏”•向病灶侧凝视•优势半球受累出现完全性失语•非优势半球受累出现体象障碍•可以出现意识障碍02 深穿支闭塞•病灶对侧“三偏”（均等性偏瘫）03 皮质支闭塞•上部分支闭塞：病灶对偏瘫、偏身感觉障碍，下肢瘫痪较上肢轻；向病灶侧凝视，伴Broca 失语（优势半球）体象障碍（非优势半球）。
•下部分支闭塞：对侧同向性上四分之一视野缺损伴Wernicke 失语（优势半球）急性意识模糊状态（非优势半球）。
3.大脑前动脉（ ACA ）闭塞的表现01 分出前交通动脉前主干闭塞•侧支循环代偿可不出现症状。
•当双侧起源于同一个大脑前动脉主干时，造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改变。
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。
虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。
一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。
大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。
1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。
急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。
如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。
缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。
目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。
大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。
2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。
急性脑梗死分型及分期治疗全网发布：2011-06-23 19:46 发表者：郭再玉(访问人次：6117)近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。
虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。
大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。
决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。
轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。
因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。
国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。
也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。
但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。
国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。
这实际是分期治疗。
没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。
开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。
这对我国以轻型病人占多数尤其重要。
因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。
临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。
那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。
脑梗死TOAST分型及分型标准
脑梗死是指脑血管病的一种，是由于脑血管内血栓或栓子导致脑部血液循环中断而引起的脑组织缺血性坏死。
脑梗死TOAST分型及分型标准是指根据不同的病因因素将脑梗死分为不同的类型，并制定相应的诊断标准。
根据TOAST分型，脑梗死可以分为5种类型：大动脉粥样硬化型（LAA）、心源性栓子型（CE）、小动脉病变型（SVO）、其他原因型（OTH）和未能确定原因型（UND）。
其中，大动脉粥样硬化型是最常见的类型。
大动脉粥样硬化型是指由于大脑血管内粥样硬化斑块形成或破裂导致血栓形成而引起的脑梗死。
其诊断标准包括：①有明确的大动脉粥样硬化病史；②脑血管影像学检查显示大动脉粥样硬化斑块；③临床表现符合脑梗死的特点。
心源性栓子型是指由于心脏疾病导致血栓形成而引起的脑梗死。
其诊断标准包括：①有明确的心脏病史；②脑血管影像学检查显示有源性心脏疾病；③临床表现符合脑梗死的特点。
小动脉病变型是指由于小脑血管病变导致的脑梗死。
其诊断标准包括：①脑血管影像学检查显示病变在小脑血管；②临床表现符合脑梗死的特点。
其他原因型是指由于其他病因因素导致的脑梗死。
其诊断标准包括：①有明确的其他病因因素；②脑血管影像学检查显示相应的病变；③临床表现符合脑梗死的特点。
未能确定原因型是指无法确定脑梗死具体病因的类型。
其诊断标准包括：①无法确定脑梗死具体病因；②脑血管影像学检查显示相应的病变；③临床表现符合脑梗死的特点。
一根据缺血时间分型
⑴短暂性脑缺血发作(transient ischemic at —tack , TIA):症状、体
征持续时间＜24h。
⑵可逆性缺血性神经功能损害(reversible ischemic
neurologicaldeficit ，RINE):症状、体征持续＞24h, ＜3周。
⑶小卒中(minor stroke):症状、体征持续＜1周。
⑷大卒中(major stroke):症状、体征持续＞1周。
根据缺血时间分型的方法
始于CT'可世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型，对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。
二、根据影像学改变分型
(1) 梗死灶面积＜1. 5 cm 为腔隙性梗死(1acunarinfarcts ，LACI)。
(2) 梗死灶面积1. 5〜3 cm为小梗死。
(3) 梗死灶面积＞3 cm为大梗死。
(4) CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。
在多数情况下，患者发病数
天后其CT检查才能清楚地显示出病灶范围，故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。
三、根椐病因分型
TOAS 分型。
（一） 大动脉粥样硬化型（large . artery atheroscle . rosis ） 具有颅
内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄 （＞50 %）,
或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。
（1）临床表现：包括如失
语、 忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征； 间歇性跛行、同一血管支配区域的TIA 、颈部血管杂音或搏动减弱等 病史支持该亚型的诊断。
⑵ 头部影像学（CT 或MRI ）表现：大脑皮质、 脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径＞1. 5 cm 。
（3）辅助检查：颈部 血管彩色超声或数字减影血管造影（DSA ）显示，颅内或颅外大动脉狭 窄＞50%，但应排除心源性栓塞的可能。
若颈部血管彩色超声或血管 造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。
（二） 心源性栓塞型（cardioembolism ） 由来源于心脏的栓子致病。
临
床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。
若患者于发病前有 1根以 上血管所支配区域的TIA 或脑卒中，或存在系统性栓塞，则支持心源 性栓塞型的诊断，应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏 （表
1）。
应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。
对于存在心源性栓 塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。
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（三） 小动脉闭塞型（small — artery occlusion ） 此亚型在其他分型
方法中被称为腔隙性梗死。
临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性 卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、 构音障二尖耕狭窄越携趣 房魅
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碍一手笨拙综合征等，无大脑皮质受累的表现。
有高血压、糖尿病病史者支持该型诊断。
CT或MR检查无异常发现，或脑干、皮质下梗死灶直径＜1 5 cm。
若患者有潜在的心源性栓子或同侧颈内动脉颅外段狭窄＞50%，可排除该亚型诊断。
（四）有其他明确病因型（stroke of other deter —mined cause）除外以上3种明确的病因，由其他少见病因所致的脑卒中。
如凝血障碍性疾病，血液成分改变（红细胞增多症），各种原因引起的血管炎（结
核、钩体病、梅毒等），血管畸形（动一静脉畸形、烟雾病等）。
临床和影像学表现为急性缺血性脑卒中，辅助检查可提示有关病因。
但
应排除心源性栓塞型和大动脉粥样硬化型。
（五）不明原因型（stroke of undetermined cause）
（1）经全面检查未发现病因者。
（2）辅助检查不完全者。
（3）存在两种或多种病因，不能确诊者。
四、根据临床表现分型
OCS分型：以原发性脑卒中所致的最显著神经功能缺损时的临床表现为依据，将急性缺血性脑卒中分为4个亚型。
（一）完全前循环梗死（total anterior circulationinfarcts ，TACI）该型患者的临床表现类似于完全性大脑中动脉综合征。
临
床表现为三联征：（1）对侧肢体偏瘫。
下列3个部位中至少有2
个部位出现运动和（或）感觉障碍，诸如面部、一侧上肢及一侧
下肢。
（2）有对侧同向偏盲。
（3）高级大脑功能障碍。
如失语、视空间
障碍、计算力障碍、朗读困难、书写困难及意识障碍等。
如果患者
存在意识障碍而不能进行脑的高级功能检查及视野检查时，则假定
其存在上述这些缺陷。
（二）咅E分前循环梗死（partial anterior circula —tion infarcts
，
PACI）此类型患者的脑损害不如TACIT泛，一般仅有TACI三联
征中的两项，或仅有高级大脑功能障碍或感觉运动缺损较TACI
局限。
临床可有以下任何一种表现：（1）运动和（或）感觉缺损+
偏盲。
⑵运动和（或）感觉缺损+高级大脑功能障碍。
（3）高级
大脑功能障碍+偏盲。
（4）纯运动或感觉障碍，但较腔隙性梗死
局
限（如单瘫）。
（5）单纯性高级大脑功能障碍。
若多种神经功能
缺损同时存在，则必须为来自于同侧半球损害。
（三）后循环梗死（posterior circulation infarcts . POCI）临床表现为各种程度的椎一基底动脉综合征：（1）同侧脑神经瘫痪及对
侧运动和（或）感觉障碍（交叉性损害）。
（2）双侧运动和
（或）感觉障碍。
（3）眼球协同运动障碍（水平或垂直）。
⑷
小脑功能障碍但不伴同侧长束体征（如共济失调轻偏瘫）。
（5）
孤立性偏盲或皮质盲。
（四）腔隙性梗死⑴ 无视野缺损、无高级大脑功能障碍。
⑵ 临床表现为纯运动性卒中（puremotor stroke ，PMS）纯感觉性卒中
（pure sensorystroke ，PSS）,感觉运动性卒中（sensorimotor
strokeSMS）和共济失调轻偏瘫（ataxie —hemiparesis ，
AH），后者包括构音障碍一手笨拙综合征（dysarthric —clum—
sy hand syndrome, DCHS、同侧共济失调和足轻瘫。
纯运动性、
纯感觉性和感觉运动性卒中的受累部位应包括面部、一侧上肢和一
侧下肢三个部位中的至少两个，特别是上肢，应累及整个上肢而
并非仅限于手部。
