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脑梗死CISS分型ppt课件

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2024版年度脑梗死经典版ppt课件

2024版年度脑梗死经典版ppt课件

管狭窄或闭塞有重要价值。
02
脑电图（EEG）
脑梗死患者可出现异常EEG表现，如慢波增多、局灶性慢波等，但缺乏
特异性。
2024/2/3
03
放射性核素检查
如单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射计算机断层扫描
（PET），可反映脑组织的代谢和血流情况，有助于脑梗死的早期诊断和预Fra bibliotek评估。12
03 急性期治疗策略与方案选 择
2024/2/3
6
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
脑梗死的诊断主要依据临床表现、影像学检查和实验室检查。其中，头颅CT或 MRI检查是确诊脑梗死的重要手段。
鉴别诊断
脑梗死需要与脑出血、蛛网膜下腔出血等疾病进行鉴别诊断。同时，还需排除 颅内肿瘤、脑炎等其他疾病引起的类似症状。
2024/2/3
7
02 影像学检查在脑梗死诊断 中应用
22
05 预防措施和健康教育推广
2024/2/3
23
危险因素筛查和干预策略
01
高血压、糖尿病、高血 脂等慢性病的筛查和管 理
2024/2/3
02
心脏疾病、动脉粥样硬 化等病史的询问和记录
03
04
吸烟、饮酒等不良生活 习惯的评估和干预
24
定期进行脑血管功能检 查，如经颅多普勒超声 （TCD）等
生活方式调整建议
他汀类药物在降脂、稳定斑块 方面的作用和使用注意事项
控制血压、血糖的药物选择和 调整方案
定期监测药物疗效和副作用， 及时调整用药方案
2024/2/3
26
健康教育内容和形式选择
教育内容：脑梗死的危险因素、预防 措施、早期识别和应对等

脑梗死课件

脑梗死课件

2. 腰穿脑压正常 出血性梗死CSF呈血性与镜下红细胞
感染性脑栓塞CSF细胞数增高(早期 粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球。
诊断与鉴别诊断
1. 诊断
骤然卒中起病, 出现偏瘫\失语 等局灶性体征可伴痫性发作
数秒至数分钟达高峰 心源性栓子来源 合并其他脏器栓塞更支持诊断 CT\MRI可确定脑栓塞部位\数
颈内动脉系统 Internal Carotid
椎基动脉系统 External Carotid
脑部血液供应
Willis动脉环
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)
脑梗死最常见的类型
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死→局灶性神经系统症状体征
(2) 进展性卒中(progressive stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐 进性加重, 可持续6小时至数天。
临床类型
依据症状体征演进过程分为：
① 完全性卒中(complete stroke）：缺血性卒中后 神经功能缺失症状体征严重\完全进展迅速, 常于 数小时(<6小时)达高峰。
② 进展性卒中(progressive stroke)：缺血性卒中 后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进性加重, 可持续6 小时至数天。
③ 缓慢进展型：起病2周后症状仍进展 ④ 可逆性缺血性神经功能缺失(reversible
ischemic neurological defict, RIND)：缺血性 卒中后神经功能缺失症状较轻但持续存在, 最长可 持续3周。
Байду номын сангаас
缺血脑组织苍白\ 轻度肿胀, 神经细 胞\胶质细胞\内皮 细胞明显缺血改变

最新脑梗死的分型、分期治疗幻灯片课件

最新脑梗死的分型、分期治疗幻灯片课件

差别 患病与否 靶器官（心、脑、肾） 临床征象、合并症 疗效
治疗
目标
减轻 → 消除梗塞灶， 恢复正常功能
主要方向
改善脑循环：去除病因或主要 病理环节 → 恢复血流 → 正常 代谢 减轻病理损害：脑保护（微循 环、脑细胞）
实施原则
维持基本生命系统（血压、心、 呼吸、血液、肾、电解质等）的 稳定：排除干扰因素，防治合并 症 序贯性处理：脑部病变的动态过 程、阶段性变化、主要损害环节
3. 未行或不溶栓者，应依临床病 理情况，还可酌情选用影响血 压及血容量少，作用缓和的改 善脑血循环的治疗，如丹参、 川芎嗪、三七或银杏叶制剂、 钙离子拮抗剂（尼莫地平、氟 桂嗪，肉桂嗪）、低分子右旋 糖酐等。
~经筋医学~
是一部传自古老医学的智慧宝藏，探讨人体结构有别于现代医学，经筋医学以整体结构论局部病理变化。
病理生理
能量代谢衰竭 钙超载 兴奋性氨基酸及NO毒性 自由基损伤 酶障碍
阶段性、相互关系、平衡调节主次转换、相互影响来自缺血性损害 闭塞
再通
复常
复流
再灌流损伤
~经筋医学~
是一部传自古老医学的智慧宝藏，探讨人体结构有别于现代医学，经筋医学以整体结构论局部病理变化。
主次转换、相互影响
水
占位效应
颅
缺
肿
内
~经筋医学~
是一部传自古老医学的智慧宝藏，探讨人体结构有别于现代医学，经筋医学以整体结构论局部病理变化。
急性期（1个月）
主要按分型原则治疗， 具体实施上基本可分为三 个阶段。
~经筋医学~
是一部传自古老医学的智慧宝藏，探讨人体结构有别于现代医学，经筋医学以整体结构论局部病理变化。
第一阶段
（发病24小时或48小时内）

脑梗死的诊断分型课件

脑梗死的诊断分型课件
认知康复
针对认知障碍、记忆力减退等症状，进行认知康复训练，提高患者 的认知能力。
患者教育
疾病知识普及
01
向患者及家属普及脑梗死的相关知识，包括病因、症状、治疗
及预防等。
用药指导
02
指导患者正确使用药物，包括抗血小板聚集药物、降脂药物等。
心理支持
03
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮助患者树立战
胜疾病的信心。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
心源性栓塞型
由于动脉粥样硬化斑块形成，导致血管狭 窄或闭塞，引起脑组织缺血坏死。
由于心脏疾病如房颤、心肌梗死等导致心 脏内形成血栓，血栓随血液循环进入脑部 ，阻塞血管引起脑组织缺血坏死。
腔隙性梗死型
其他病因型
由于高血压、糖尿病等慢性疾病导致脑内 小动脉玻璃样变或纤维素样坏死，引起脑 组织缺血坏死。
包括动脉炎、烟雾病、血管畸形等少见病 因引起的脑梗死。
脑梗死的病因
主要病因
动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因 ，高血压、糖尿病、高血脂等也是重 要危险因素。
其他病因
心房颤动或心脏瓣膜病等心脏疾病， 以及动脉炎、烟雾病等血管病变也可 能导致脑梗死。
脑梗死的临床表现
症状
脑梗死的症状因梗死部位和大小而异， 常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 失语、共济失调等。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从脑部取 出，恢复脑部血流。适用 于大血管闭塞导致的脑梗 死。
血管成形术
通过球囊扩张或支架植入， 使狭窄或闭塞的血管再通。 适用于颅内动脉狭窄或闭 塞的患者。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，减轻 颅内压，缓解脑疝等危急 症状。适用于大面积脑梗 死或颅内压增高的患者。

脑梗死-PPT课件精选全文

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支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。

脑梗死【神经内科】 ppt课件

脑梗死【神经内科】 ppt课件

ppt课件
39
预后

病死率5%--15%，存活中约〈1/3可部分或完全恢复工作。
ppt课件
40
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41
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3
脑血栓形成
Cerebral thrombosis
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4
脑血栓形成

1、定义
2、病因、病理、病理生理 3、临床表现

4、辅助检查
5、诊断及鉴别诊断 6、治疗

7、护理

8、预后
ppt课件
5
脑血栓形成

是脑梗死中最常见的类型。 通常指 脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎等血管病变导致 管腔狭窄或闭塞，进而形成血栓，造成脑局部供血区血 流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应 的神经系统症状和体征。

ppt课件
19
临床表现（小脑后下动脉 ）

此处梗塞又称延髓背外侧综合征或 Wallenberg综 合征。

临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤，吞 咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽，迷走神 经疑核受损），共济失调（前庭小脑纤维受损）， 面部痛觉温度觉障碍（三叉神经脊髓束核受损）， Horner综合征（交感神经下行纤维受损），对侧 半身痛觉温度觉障碍（脊髓丘脑束受损）。

ppt课件
15
临床表现（大脑中动脉 ）

大脑中动脉主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉 障碍和同向性偏盲。优势半球受累还可出现失语。 当梗塞面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏 迷，甚至可导致死亡。
皮质支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢 为重，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等 体象障碍。 深穿支闭塞：内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一 般无感觉障碍及偏盲

脑梗死脑栓塞PPT课件

第37页/共40页
八、护理诊断
常用护理诊断 躯体移动障碍 语言功能障碍 生活自理缺陷
其他护理诊断 有废用综合征的危险 焦虑
第38页/共40页
九、保健指导
各种原发疾病与脑栓塞的关系 控制和治疗原发疾病的重要性 日常情绪、生活行为与疾病的关系 相关预防措施
第39页/共40页
感谢您的观看！
第40页/共40页
第23页/共40页
躯体移动障碍
九、常用护理诊断
与神经细胞损害有关。
吞咽障碍
与肢体瘫痪和认知障碍有关。
语言沟通障碍
与语言中枢功能受损有关。
第24页/共40页
十、护理目标
病人躯体活动能力恢复到最佳状态 病人吞咽功能逐渐恢复正常 病人语言表达能力逐渐恢复或达最 佳状态
第25页/共40页
十一、护理措施
躯体移动障碍 心理和生活护理；康复训练；安全和用药护理。 吞咽障碍 评估症状的严重程度；加强饮食指导；防止 发生窒息；加强鼻饲饮食的护理。 语言沟通障碍 心理支持；渐进性语言训练。
第26页/共40页
十二、护理评价
病人肢体肌力逐渐恢复且生活自理能力增强 病人吞咽功能逐渐恢复且未出现营养 失调 病人能与他人进行有效沟通
第30页/共40页
一、概 念
脑栓塞（crerbral embolism） 各种栓子（固体、气体）随血流进入颅内动 脉系统，使血管腔急性闭塞引起相应供血区 脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 又称栓塞性脑梗死（enbolis infarction），占 脑梗死的15％。
第31页/共40页
二、病 因
心源性（最常见: 60－75％） 风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤；感染性 心内膜炎及心肌梗死。 非心源性 粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。 来源不明 约30％脑栓塞不能确定病因。

(2024年)脑梗死最新PPT课件


在使用改善脑循环和代谢药物时，需注意 药物的副作用和相互作用，避免不必要的 用药风险。
2024/3/26
18
05 非药物治疗方法 探讨
2024/3/26
19
血管内介入治疗技术进展
血管内介入治疗技术是一种通过 导管等器械在血管内进行操作， 以治疗脑梗死等血管疾病的方法
。
近年来，随着医疗技术的不断进 步，血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善，如球囊扩张术、
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血管 炎等导致血管狭窄或闭塞，进而 引发脑梗死。
4
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内导致死亡和残疾 的主要原因之一，发病率和死亡率随 年龄增长而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮 酒、肥胖、缺乏运动等都是脑梗死的 危险因素。
2024/3/26
5
03
促进社会功能恢复
鼓励患者参加社交活动，增加与他人的交流互动，以促进患者社会功能
的恢复和提高生活质量。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
药物治疗
继续使用抗血小板聚集、 降脂、降压等药物，预防 复发。
2024/3/26
康复训练
根据患者的具体情况，制 定个性化的康复训练计划 ，包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题，进行 心理疏导和治疗。
13
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理，定期翻身拍 背、吸痰，保持呼吸道通畅；
7
诊断依据及方法
临床表现
急性起病，出现局灶性神经功能 缺损，少数为全面神经功能缺损

脑梗死的诊断与鉴别PPT课件


02
诊断方法与技术
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出 现时间、持续时间、伴随症状等 。
体格检查
观察患者神志、言语、肢体活动 等情况，初步判断是否存在神经 系统受损。
影像学检查及应用
计算机断层扫描（CT）
快速、准确地检测脑梗死病灶，判断 病变部位和范围。
血管造影技术
评估脑部血管状况，明确血管狭窄或 闭塞部位。
康复护理
加强康复护理，包括良肢位摆放、关节活动度训练、日常生活能力训 练等，以预防并发症和促进患者自理能力的恢复。
并发症预防和处理方法
肺部感染
加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅，定期翻身拍背，必要时给予 抗生素治疗。
泌尿系感染
加强会阴部清洁护理，保持导尿管通畅，定期更换导尿管和尿袋 。
下肢深静脉血栓形成
评估患者认知、情感等心理功能状况，为制定治疗方案提供参考。
03
鉴别诊断要点与难点
与脑出血鉴别诊断
发病机制
脑梗死多因动脉粥样硬化导致血 管闭塞，而脑出血则因高血压等
疾病引起血管破裂。
临床表现
脑梗死多在安静状态下发病，症 状逐渐加重；脑出血多在情绪激 动或活动时发病，症状迅速达到
高峰。
影像学检查
脑梗死在CT上表现为低密度影， 而脑出血则表现为高密度影。
发病机制
主要病因为动脉粥样硬化，导致血管 狭窄或闭塞，进而引发脑组织缺血、 缺氧、坏死。此外，心源性栓塞、小 动脉闭塞等也是重要原因。
流行病学特点
发病率
脑梗死是脑血管疾病中最常见的 一种类型，约占全部急性脑血管
病Байду номын сангаас70%。
危险因素
高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟 、饮酒、肥胖等都是脑梗死的危险 因素。

脑梗死CISS分型ppt课件


性
孤立梗死灶类型）；
➢ 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬 化性狭窄或闭塞
脑梗死CISS分型
MCA主干闭塞 AF 心源性栓塞
脑梗死CISS分型
心脏粘液瘤（心源性）
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 与临床症状相吻合的 穿支动脉区急性孤立 梗死灶；直径小于 15mm
• 有至少一个以上卒中 危险因素；
与梗死相应的动脉 粥样硬化性>50%狭窄 或<50%但易损斑块证据
非粥样硬化
无粥样硬化证据 但与梗死相应动脉
狭窄>50%
穿支孤立梗死
基底节区 桥脑 （腔梗样梗死）
非穿支孤立梗死
发生在一条动脉供血区内的： •皮层梗死 •流域性梗死 •分水岭梗死 脑梗死CISS分型
动脉夹层 烟雾病 动脉炎 纤维肌营养不良 其他
• 有至少一个以上卒 中危险因素或有至 少1个以上的系统 性动脉粥样硬化证 据
脑梗死CISS分型
大动脉粥样硬化
肯定
同时符合以下条件：
非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶 类型
不合并心源性栓塞证据 并排除了其他肯定的病因
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 大面积脑梗死或多发梗死， 符合栓塞病灶特点
肯定 很可能 可能
粥样硬化
肯定
很可能 可能
肯定
脑梗死CISS分型
很可能
可能
原因不明
无确定病因 难分类病因
缺血性卒中的诊断
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 与梗死病灶相对应 的颅内或颅外动脉 闭塞或狭窄(≥50% 或<50%但有易损 斑块证据)
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肯定 很可能 可能
粥样硬化肯定很可来自 可能肯定脑梗死CISS分型
很可能
可能
原因不明
无确定病因 难分类病因
缺血性卒中的诊断
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
1. 与梗死病灶相对应 的颅内或颅外动脉 闭塞或狭窄(≥50% 或<50%但有易损 斑块证据)
2. 在狭窄或闭塞动脉 外无急性梗死灶
脑梗死CISS分型
动脉到动脉栓塞型
大脑中动脉狭窄 多发梗死灶
脑梗死CISS分型
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
• 相应大动脉重度狭窄 （>70%）的血管影 像学证据
• 有相应区域血流灌注 下降的证据
• DWI上无梗死灶（头 颅CT、MRI-T2或 Flair相显示无梗死灶 都不能算做是真正没 有梗死病灶
脑梗死CISS分型
脑梗死CISS分型
中国改良-TOAST
• 2008年
• 叩诊锤论坛上广泛讨 论和征求意见
• 分型依据
• 血管病危险因素 • 梗死灶类型 • 辅助检查
脑梗死CISS分型
CISS
大动脉粥样硬化性
心源性
小/微血管
其他
粥样硬化性 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
肯定 很可能 可能
肯定 很可能 可能 玻璃样变
大动脉粥样硬化发病机制
粥样硬化性穿支闭塞
同时符合以下两条
急性梗死灶仅限于某穿支动脉供 血区
该穿支动脉发出部位父动脉粥样 硬化证据
包括以下几种类型： 基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄； 丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；
桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。
• 无局部动脉夹层、纤 维肌营养不良、动脉 炎或烟雾病等；
• 无心源性栓塞证据； • 该穿支动脉的父动脉
和供血动脉无粥样硬 化性狭窄或闭塞 脑梗死CISS分型 （≥50%或<50%但有
肯定
微小动脉玻璃样变
同时符合以下条件：
直径0.2-1.5cm； 必须符合常见原因小血管病的影像改变之一； 不存在系统性动脉粥样硬化证据。
性
孤立梗死灶类型）；
➢ 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬 化性狭窄或闭塞
脑梗死CISS分型
MCA主干闭塞 AF 心源性栓塞
脑梗死CISS分型
心脏粘液瘤（心源性）
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 与临床症状相吻合的 穿支动脉区急性孤立 梗死灶；直径小于 15mm
• 有至少一个以上卒中 危险因素；
3. 有至少一个以上卒 中危险因素或有至 少1个以上的系统 性动脉粥样硬化证 据
脑梗死CISS分型
大动脉粥样硬化
肯定
同时符合以下条件：
非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶 类型
不合并心源性栓塞证据 并排除了其他肯定的病因
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 大面积脑梗死或多发梗死， 符合栓塞病灶特点
；O其他）
脑梗死CISS分型
目前已有病因分型中存在的问题
无大动脉粥样硬化的发病机制分型 对小动脉病变分型不够细化
各种影像技术已经飞速发展，使更确切的病因分型和发病机制分型诊断成为可能
CISS（Chinese Ischemic Stroke Subclassification）分型设
想目的：
综合SSS-TOAST和韩国改良-TOAST的某些理念， 增加了大动脉粥样硬化发病机制和小动脉病变更加 细化的分型
脑梗死CISS分型
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
• 皮层分水岭和／或内分水岭区梗 死灶
• 一般在相应大动脉发现明显狭窄 • TCD脑血流微栓子监测到微栓子
信号。
脑梗死CISS分型
大动脉粥样硬化发病机制
低灌注/ 栓子清除下降型
同时符合以下两条 梗死灶位于分水岭区 可符合以下几种情况 有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄>70%，但不是必 需） 相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不 是必需） 脑血流存在微栓子信号（如行TCD微栓子监测，可有微栓子信号存在 ，但不是必需）
脑梗死CISS分型
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
脑梗死CISS分型
大动脉粥样硬化发病机制
动脉到动脉 栓塞型
符合以下任一条： 急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗 死和穿支动脉区梗死） 单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微 栓子信号 脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓 子信号
中国缺血性卒中分型诊断
China Ischemic Stroke Subclassification (CISS)
脑梗死CISS分型
TOAST-1993年
大动脉粥样硬化
心源性
小血管
其他病因
不明原因
脑梗死CISS分型
目前国际上基于病因学的分型
TOAST（1993年） 南伦敦改良-TOAST（英国2001年） SSS-TOAST（美国2005年） 韩国改良-TOAST（韩国2007年） A-S-C-O分型（A动脉粥样硬化；S小血管病；C心源性
• 有高危或低危心源性栓塞的 心脏病变
• 不存在与急性梗死灶相对应 或能解释病灶分布的颅内外 大动脉粥样硬化性狭窄或闭 塞
脑梗死CISS分型
心源性
肯定
心源性栓塞高危证据
心 ➢ 双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。
源
➢
累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的诊断
脑梗死CISS分型
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
脑梗死CISS分型
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
• 同时符合以下两条
• 急性梗死灶仅限于 某穿支动脉供血区
• 该穿支动脉发出部 位父动脉粥样硬化 证据
脑梗死CISS分型
基底节区梗死-MCA狭窄
脑梗死CISS分型
脑梗死CISS分型
30-150um
缺血性卒中的病因
• 动脉夹层 • 特殊感染 • 动脉炎 • 抗磷脂抗体综合症 • 毒品相关 • 血液病
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 无确定病因：未发现 可能的病因，除非再 做更深入的检查；或 者虽有但均为不确定 病因。
• 难分类病因：存在一 个以上肯定的发病原 因，但每一病因都只 是可能的证据，难以 用单一病因解释。