急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则

脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。

脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。

依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。

常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。

一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。

约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。

起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。

起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。

多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。

1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。

(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。

(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。

(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。

造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。

(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。

(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。

治疗一、急性脑梗塞的治疗原则：个体化、分型、分期进行治疗（一）溶栓治疗：即发病后3～6小时以内进行。

可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。

常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。

溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。

（二）抗凝治疗：常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。

主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。

（三）中成药活血化瘀治疗（四）抗血小板药物：（1）阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg/天。

急性期可增加剂量至300mg/天。

用药过程不需要血液学方面的检测。

（2）抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用法是125～250mg/天，进餐时口服。

用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。

少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用。

该药价格较阿司匹林贵。

（3）氯吡格雷：欧美已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。

（五）降纤治疗：作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。

发病24小时内使用。

用药过程中应检测纤维蛋白原等。

（六）血液稀释疗法：目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。

（七）脑保护剂：（1）钙离子拮抗剂：阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。

常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。

（2）胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。

（3）谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。

（4）其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。

（八）康复治疗：是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。

（九）一般治疗：（1）调整血压，脑梗塞时要慎重使用降压药，如血压为150～160/100时不需要使用降压药。

脑梗死的诊疗规范指南规范脑梗死的诊断需要结合病史、体征和辅助检查。

常用的辅助检查包括脑CT、MRI、颅内血管造影、脑电图、心电图、血常规、凝血功能、血脂、血糖等检查。

其中，脑CT和MRI 是最常用的检查方法，可用于确定梗死部位、病变程度和病变类型。

颅内血管造影可用于明确病变的位置和程度，血常规和凝血功能可用于排除出血性脑卒中。

血脂和血糖等检查可用于评估患者的全身情况和危险因素。

三、治疗原则：脑梗死的治疗原则是尽早诊断、尽早治疗。

治疗的目标是恢复脑功能、预防复发和并发症。

治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。

药物治疗包括溶栓治疗和抗血小板治疗，介入治疗包括血管成形术和血管内溶栓治疗，手术治疗包括颅内血肿清除术和颈动脉内膜剥脱术等。

治疗方案应根据患者的具体情况制定，包括病变部位、病变程度、病变类型和患者的年龄、全身情况等因素。

四、预防措施：脑梗死的预防措施包括控制危险因素、生活方式改变和药物预防等。

控制危险因素包括控制高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病，戒烟限酒等不良嗜好，保持健康的饮食和适当的运动。

生活方式改变包括避免长时间坐卧不动、保持心情愉悦等。

药物预防包括抗血小板药物、抗凝药物等。

预防措施的实施可有效降低脑梗死的发病率和死亡率，提高生活质量。

血液检查是与脑血管病危险因素相关的重要检查，包括血常规、血流变、血生化等。

这些因素包括高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等。

神经影像学检查是诊断脑梗死的重要手段。

脑CT可以显示病灶的低密度、局部脑组织肿胀和致密动脉影等特征。

脑MRI能更早地发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。

DSA、MRA和经颅多普勒超声等检查可以寻找脑血管病的血管方面的病因。

脑脊液检查一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。

多数脑梗死患者脑脊液正常，但在梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高。

少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。

急性脑梗死的治疗原则是综合治疗及个体化治疗，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。

脑梗塞分期的最新标准脑梗塞是一种严重的脑血管疾病，严重威胁着患者的生命和健康。

脑梗塞的分期对于患者的治疗和康复非常重要。

近年来，随着医学技术的不断进步和研究的深入，脑梗塞分期的标准也在不断更新和完善。

本文将介绍脑梗塞分期的最新标准，希望能够对临床医生和患者有所帮助。

一、急性期。

脑梗塞的急性期是指发病后的头几天内，病情最为严重的阶段。

在这个阶段，患者往往出现严重的神经功能缺损，如肢体无力、言语障碍等。

根据病情的严重程度和持续时间，急性期可以分为轻、中、重三个级别。

轻度急性期患者症状较轻，中度急性期患者症状较为严重，重度急性期患者症状十分严重甚至危及生命。

二、亚急性期。

亚急性期是指急性期之后的一段时间内，患者的症状逐渐减轻，神经功能逐渐恢复的过程。

在这个阶段，患者需要进行康复训练和药物治疗，以促进神经功能的恢复。

根据症状和神经功能的恢复程度，亚急性期可以分为初级、中级和高级三个级别。

三、慢性期。

慢性期是指脑梗塞发病后的长期恢复和康复期。

在这个阶段，患者需要进行长期的康复训练和药物治疗，以维持和改善神经功能。

慢性期的标准主要根据患者的日常生活自理能力和神经功能的恢复程度来划分，分为良好、一般和差三个级别。

脑梗塞分期的标准对于临床医生来说，能够帮助他们更准确地评估患者的病情和预后，制定更科学合理的治疗方案。

对于患者来说，了解自己的病情分期，能够更好地配合医生的治疗和康复计划，提高治疗的效果和康复的速度。

总之，脑梗塞分期的最新标准对于临床医生和患者来说都具有重要的意义。

希望随着医学的不断进步和研究的深入，脑梗塞的治疗和康复水平能够得到进一步提高，让更多的患者能够早日康复，重返健康的生活。

脑梗塞病因脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。

脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。

多见于45～70岁中老年人。

编辑本段先兆症状脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。

只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。

这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。

临床表现梗塞的部位和梗塞面积有所不同，最容易出现的表现如下：(1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。

起病在数小时或1～2天内达到高峰。

(2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。

每个病人可具有以上临床表现中的几种。

(3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。

因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。

这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。

当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。

必要时应在短期内复查，以免延误治疗。

(4)有一种称为“腔隙性脑梗塞”的疾病，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。

这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。

腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。

《中国脑梗死急性期康复专家共识》要点脑卒中目前已成为我国居民的第一位致残和致死原因。

脑梗死是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的70％，它是由各种原因所致的局部脑组织血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生相应的神经功能缺失表现。

我国脑梗死后70％～80％的患者因为残疾而不能独立生活。

目前医学界比较公认的导致脑梗死高致残率的一个重要因素是忽视脑梗死急性期的康复治疗。

因为脑梗死急性期患者病情轻重程度不同，且部分患者还会出现神经功能体征恶化，所以康复难度大。

目前尚无统一的康复操作规范和共识。

一、概述(一)脑梗死急性期康复现状1. 时间划分：国内外对于脑梗死急性期时间划分尚不统一，我国指南建议脑梗死急性期指发病后2周内。

2. 康复干预开始时间和方式：脑梗死患者发病后即应开始康复干预，脑梗死发病后早期有效的康复治疗能够减轻患者功能残疾，加速恢复进程。

此时干预重点包括康复护理、意识水平及吞咽功能的管理、病床上良肢位摆放、体位转换、保持关节活动度和躯体被动活动等。

早期康复干预是指当临床症状稳定后24～72h可以给予部分离床康复干预，并鼓励患者逐渐增加康复治疗的主动参与成分。

极早期康复干预是指脑卒中24h内给予的部分离床康复干预。

3. 康复干预禁忌：合并严重脑水肿、神经功能恶化、颅内压增高、频发癫痫、严重心肺功能不全者。

（二）脑梗死急性期康复的安全性1. 适度康复干预是安全的：2. 过早期和较高强度的离床康复干预影响康复疗效：研究发现，会降低发病后3个月时预后良好患者的比例。

(三)确保脑梗死急性期康复有效性的措施1. 加强各学科人员康复意识：2. 重视患者及照料者的健康宣教：3. 确保康复治疗的有效延续：(四)脑梗死急性期康复个体化原则应根据脑梗死的病因分型和发病机制制订个体化的康复治疗计划。

特别是心源性脑梗死的患者，早期康复应充分考虑其发病机制。

专家建议：①对无禁忌的急性脑梗死患者进行康复治疗是有益的；②脑梗死急性期患者康复治疗是安全的，早期宜采用较低强度的离床康复治疗；③加强各学科人员康复意识，重视健康宣教，确保康复治疗的有效延续；④根据患者卒中病因分型、发病机制制订个体化康复治疗方案。

脑梗死的分型诊断和分层治疗脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应的神经功能缺损.约占全部脑血管病的70%.必须牢牢树立一个概念：脑梗死不是一种独立的疾病,而是多种病因和发病机制构成的综合征.脑梗死处理的时间策略：1、0-3h：依据病史、临床表现识别是否为卒中→CT→判断是否溶栓→静脉rt-PA〔剂量为0.9mg/kg,最大剂量90mg,先静脉推注10% <1min>,其余剂量连续静滴,60min滴完,溶栓后24h内一般不用抗凝、抗血小板药,24h后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d,共10d,以后改为维持量75～100mg/d〕2、3-9h：多模式影像学→判定有无可挽救组织→适合的病例溶栓治疗3、9h以上：全面检查、充分评估→病因、发病机制判定→分层处理,康复,二级预防一、脑梗死的病因和发病机制分型1、粥样硬化血栓形成：是在血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征.必须同时符合以下3项基本条件：a、与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄<≥50%或<50%但有易损斑块证据>；b、在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶；c、有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据.注：卒中危险因素定义：男性>45岁或女性>55岁、高血压、脂代谢紊乱、糖尿病、正在吸烟或戒烟未满5年者.系统性动脉粥样硬化包括：a、与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变；b、动脉造影〔CTA或DSA〕证实的冠状动脉闭塞性病变；c、动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病.〔1〕粥样硬化血栓性穿支闭塞同时符合以下两条：急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区；该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据.包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死,同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死,同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死,基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄.图示：基底节区梗死-MCA狭窄〔2〕动脉到动脉栓塞型符合以下任一条：急性微小皮层〔单发或多发〕或急性多发梗死灶〔包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死〕；单发皮层-皮层下流域性梗死灶,在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号；脑结构影像学无梗死灶,在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号.〔3〕低灌注/栓子清除下降型同时符合以下两条：梗死灶位于分水岭区；可符合以下几种情况：有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞〔多数狭窄>70%,但不是必需〕,相应区域血流灌注下降〔如行灌注检查,应有灌注下降的证据,但不是必需〕,脑血流存在微栓子信号〔如行TCD微栓子监测,可有微栓子信号存在,但不是必需〕.〔4〕混合型符合以下任一组合：粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型；低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型.2、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生,脱落入脑后致脑栓塞.肯定：〔1〕心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶.〔2〕心源性栓塞高危证据；累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞.很可能：〔1〕双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶；不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.〔2〕累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；存在同期全身栓塞证据,不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.可能：〔1〕心源性栓塞高危证据,无论何种类型的急性梗死〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕,尚未进行颅内外大动脉病变的血管影像学检查.〔2〕合并心源性脑栓塞的低危证据,<55岁不明原因的缺血性卒中/TIA.需注意：诊断心源性脑栓塞必须排除能引起急性多发梗死灶的其他原因,如血管炎、凝血系统疾病等.建议：有条件可行Holter检查,没有条件或不能短时间内行Holter者,可数天内多次查ECG〔平均3次〕,有助于发现阵发性房颤.对可疑栓塞性或隐源性卒中,可延长监测时间进一步增加阵发性房颤的检出率.心源性栓塞危险因素的定义注：主动脉弓斑块从病理上应属于大动脉粥样硬化,但因其发生的梗死灶的类型与心源性栓塞相似,从操作层面考虑,将其归类到心源性栓塞.3、小/微血管病根据不同的病理改变,分成两类：一类是穿支末端的微小动脉玻璃样变,另一类是穿支主干的动脉粥样硬化.〔1〕微小动脉玻璃样变必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；有至少一个以上卒中危险因素；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕.肯定：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；必须符合常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.很可能：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一；有系统性动脉粥样硬化证据.可能：a、直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.b、直径> 1.5cm,无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.〔2〕穿支小动脉粥样硬化必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性梗死灶；至少有一项卒中危险因素或系统性动脉粥样硬化证据；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕肯定：同时符合以下条件：直径>1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.很可能：同时符合以下条件：直径>1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一.可能：同时符合以下条件：直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.注：急性穿支动脉区孤立梗死灶定义,即发生在以下主要颅内动脉穿支供血区的单一梗死灶：大脑中动脉主干的穿支动脉供血区基底节和侧脑室旁,大脑后动脉的穿支动脉供血区丘脑,基底动脉的穿支动脉供血区桥脑和中脑.常见原因小血管病的影像改变包括：至少2个以上直径<1.5cm,穿支动脉供血区陈旧小梗死灶,弥漫脑白质损害,穿支动脉区微小出血灶.4、其他病因必须有一个少见病因,以与没有卒中的其他病因.5、原因不明〔1〕无确定病因：未发现可能的病因,除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因.〔2〕难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因,但每一病因都只是可能的证据,难以用单一病因解释.二、脑梗死的分层治疗在分型诊断的基础上,依据脑梗死复发的危险分层制定个体化的治疗方案.1、抗血小板治疗的分层用药2、他汀药物的分层用药3、房颤患者卒中危险分层华法令治疗目标INR2.5,X围2.0-3.0.不能抗凝者,推荐阿司匹林325mg/d.4、急性心梗和左室血栓：急性心梗引起的脑梗死,应行心脏超声或其他心脏影像评价有无左心室血栓,如有,推荐华法令治疗,INR2.0-3.0,时间3个月-1年.CAD患者需同时使用阿司匹林,剂量162mg/d,推荐肠溶剂型.扩X型心肌病：对于有扩X型心肌病的脑梗死患者,为预防卒中复发,可以考虑抗凝治疗,也可以抗血小板治疗.二尖瓣脱垂：对于有二尖瓣脱垂的脑梗死患者,可以长期抗血小板治疗.二尖瓣环钙化：对于有二尖瓣环钙化的脑梗死患者,如果没有证实钙化,可以考虑抗血小板治疗；不伴房颤的二尖瓣环钙化导致二尖瓣返流,可以抗血小板治疗,也可以抗凝治疗.主动脉瓣疾病：对于没有房颤的主动脉瓣病变的脑梗死患者,可以考虑抗血小板治疗.心脏瓣膜置换：对于有现代机械瓣膜的脑梗死患者,推荐抗凝治疗,INR目标值3.0〔2.5-3.5〕；对于机械瓣膜的缺血性卒中伴有系统栓塞的患者,除抗凝治疗外〔INR目标值3.0,X围2.5-3.5〕,加用阿司匹林75-100mg/d；对于生物瓣膜的脑梗死患者,如果没有其他血栓栓塞来源,可以考虑华法令治疗〔INR2.0-3.0〕.。

急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。

虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。

一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。

大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。

1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。

急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。

如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。

缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。

目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。

大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。

2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。

1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。

②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。

③预防和治疗缺血性脑水肿。

④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。

⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。

⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。

⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。

2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。

注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。

应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。

另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。

由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时，即使治疗用药再好，也难以收到好的治疗效果。

3.脑水肿的治疗(1)甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。

甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一。

脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。

依病情选用20%的甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次，静滴的速度要快，最好是静脉推注，要求在15～30min内注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降颅压的作用。

甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，并分4～6次给药。

一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜。

脑梗死的分型（最全）脑梗死的分型18-05-03 言蹊48432 + 关注献花(0) 收藏小明问，灵犀老师，脑梗死，如何分型？我看了很多,TOSAT，OCSP，CT分型，综合征分型，已晕。

灵犀医生说，问得好，当年我面试时候老师就问的这个问题。

丰俭由人，有时，简单的问题可以看出一个人思维方式。

不同的分型依据可得到脑梗死不同分型：【按起病方式和病程分型】：完全型：起病6小时内病情达高峰进展性型卒中：病情逐渐进展，可持续6小时至数天【按发病机制分型】：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗塞分水岭梗死【按卒中综合征分型】大片半球综合征小片半球综合征腔隙性综合征脑干/小脑综合征【OCSP分型法】英国牛津郡社区脑卒中规划(oxfordshire community stroke project，OCSP)提出的OCSP分型法。

该分型方法是1991年Bamford等在英国牛津郡社区实施大规模脑卒中调查项目时提出的新的分型方法。

它完全根据患者的临床表现分型，不依赖影像学结果。

提示闭塞血管和梗塞灶大小和部位，简单易行。

一、全前循环梗死型-TACI全前循环梗死表现为3联征，即完全大脑中动脉综合征的表现：①大脑及高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等)；②同向偏盲或同向偏视；③对侧3个部位(面、上与下肢)的运动和(或)感觉障碍。

如果患者存在意识障碍而不能进行脑的高级功能检查及视野检查时,则假定其存在上述这些缺陷。

二、部分前循环梗死型-PACI有以上3联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。

提示大脑中动脉远端主干、各级分支或大脑前动脉及分支闭塞引起的中、小梗死。

但也可能是大脑中动脉近端主干闭塞，而从同侧大脑前后动脉经大脑表面的侧支循环代偿完全，故只引起基底节梗死，而没有大脑中动脉皮层支供血区梗死。

三、后循环梗死型-POCI后循环梗死表现为各种程度的椎基动脉综合征：①同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉)；②双侧感觉、运动障碍；③双眼协同活动及小脑功能障碍。

急性脑梗死分型及分期治疗全网发布：2011-06-23 19:46 发表者：郭再玉(访问人次：6117)近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。

虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。

大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。

决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。

轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。

因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。

国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。

也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。

但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。

国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。

这实际是分期治疗。

没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。

开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。

这对我国以轻型病人占多数尤其重要。

因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。

临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。

那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。

可编辑修改精选全文完整版急性脑卒中接诊后诊断及处理脑卒中是神经科常见的急症，应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救、治疗。

一、诊断（一）病史采集和体格检查。

尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。

1、临床病史：是诊断的重要依据。

典型者突然发病，有迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。

确定神经症状出现的时间，近期患病、手术或外伤历史，近期用药史。

2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。

同时应排除其他系统疾病。

附：脑卒中的识别脑卒中的常见症状：（1）症状突然发生。

（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。

（3）一侧面部麻木或口角歪斜。

（4）说话不清或理解语言困难。

（5）双眼向一侧凝视。

（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。

（7）视物旋转或平衡障碍。

（8）既往少见的严重头痛、呕吐。

（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。

（二）诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。

2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中。

根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。

除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。

3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。

二、处理（一）基本生命支持1、气道和呼吸（1）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。

（2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。

（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。

2、心脏功能脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。

急性脑梗死的治疗药物和处理措施根据病因，脑梗死可分为5型（TOAST分型）：大动脉粥样硬化型（LAA）、小动脉闭塞型（SAO）、心源性栓塞型（CE）、其它明确病因型（OC）以及不明原因型（UND）。

而根据发病机制，急性脑梗死主要是由于脑动脉闭塞导致的脑组织缺血、缺氧，脑内神经元、胶质细胞的损伤。

为此，对于脑梗急性期治疗，最根本的目标就是挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤。

“时间就是大脑”，对于有指正的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。

具体治疗和处理措施有：一、一般处理包括吸氧和同期支持、心脏检测、体温控制、血压控制、血糖监测及营养支持等。

其中血压、血糖控制应遵循个体化、慎重、适度的原则。

在脑梗发病24小时内降压一般不应超过原有血压水平的15%，血糖水平建议控制在7.7-10mmol/L，避免引起血压、血糖急剧下降。

二、特异性治疗包括改善脑血液循环（静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板、抗凝、扩容、改善脑循环等方法）、他汀及神经保护等。

1、静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施。

rt-PA和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药。

现认为有效抢救缺血半暗带组织的时间窗为4.5小时内或6.0小时内。

2、血管内治疗包括血管内机械取栓、动脉溶栓、血管成形术等，在此不赘述。

3、抗血小板治疗常用的药物包括阿司匹林和氯吡格雷。

大型试验[急性缺血性脑卒中临床试验（CAST）和国际卒中试验（IST）]研究了脑卒中后48小时内口服阿司匹林的疗效，结果显示，阿司匹林能显著降低随访期末的死亡或残疾率，减少复发，仅轻度增加症状性颅内出血的风险。

CHANCE研究证实早期（发病后24小时内）联合使用氯吡格雷和阿司匹林21天可减少轻型脑卒中（NIHSS≤3）患者90天内缺血性脑卒中复发率。

因此，对于未行的急性期患者应在48小时内之内尽早服用阿司匹林（150-300/d）。

如果发病24小时内，患者NIHSS≤3应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗24天以预防卒中的早期复发。

脑梗塞脑梗塞的发病先兆1、头晕、头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛。

一般认为头痛、头晕多为缺血性脑梗塞的先兆，而剧烈头痛伴恶心、呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆。

2、短暂性视力障碍，表现为视物模糊，或视野缺损，看东西不完整，这种现象多在一小时内自行恢复，是较早的脑梗塞预报信号。

3、语言与精神改变，指发音困难、失语，写字困难;个性突然改变，沉默寡言、表情淡漠或急躁多语、烦躁不安，或出现短暂的判断或智力障碍，嗜睡。

4、其他先兆表现，如恶心呕吐或扼逆，或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣，不明原因的反复鼻拙血，常为高血庇脑拙血的近期先兆。

5、困倦与嗜睡，表现为哈欠连连，特别是呼吸中枢缺氧的反应。

随着脑动脉硬化加重，动脉管腔愈来愈窄，脑缺血严重恶化・80%左右的人在缺血性脑梗塞发作5至10天前，频频打哈欠，所以，千万不要忽略了这一重要的报警信号。

6、躯体感觉与运动异常，如发作性单侧肢体麻木或无力、手握物体失落，原因不明的晕倒或跌倒，单侧面瘫，持续时间花24小时以内。

追访观察，此类现象发生后3~5年，约有半数以上的人发生缺血性脑梗塞。

7、剃须刀落地现象，是指茬刮脸过程中，当头转向一侧时，突然感到持剃须刀的手臂无力，剃须刀落地，可同时伴有说话不清，但在1~2分钟左右完全恢复正常。

这是由于颈部转动时，加重了已经硬化的颈动脉狭窄程度，导致颅脑供血不足、发生一过性脑缺血。

提示缺血性脑梗塞随时可能发生。

8、一过性黑檬，指正常人突然出现眼前发黑，看不见物体，数秒或数分钟即恢复常态，既没有恶心、头晕，也无任何意识障碍。

这是因视网膜短暂性缺血所致，提示颅内血液动力学改变或微小血栓暂时性堵塞视网膜动脉，为脑血管病的最早报警信号。

症状体征脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。

约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。

起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。

急性脑梗死临床路径一、急性脑梗死临床路径标准住院流程一、适用对象第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：163)二、诊断依据根据《中国脑血管病防治指南》（卫生部疾病控制司，中华医学会神经病学分会，2007.01 )脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化；脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。

在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。

（一）一般性诊断1.临床特点（1）多数在静态下记性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。

（2）病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。

（3）临床症状取决于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏袒、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。

2.辅助检查（1）血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。

（2）影像学检查：脑的影像学检查可以直观的显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况以及血液动力学改变。

帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。

头颅计算机断层扫描（CT）头颅磁共振(MRI）经颅多普勒超声（TCD）（二）临床分型（CISS分型）CISS临床分型标准：1.大（LAA）:包括主动脉弓和颅内/颅外大a.主动脉弓粥样硬化1）急性多发梗死病灶，特别是累及双侧前循环和/或前后循环同时受累；2）没有与之相对应的颅内或颅外大变（易损斑块或狭窄≥50%）的证据；3）没有心源性卒中（CS）潜在病因的证据；4）没有可以引起急性多发梗死灶的其他病因如、凝血异常以及肿瘤性栓塞的证据；5）存在潜在病因的主动脉弓证据（经高分辨MRI/MRA和/或经食道超声证实的主动脉弓斑块≥4mm和/或表面有血栓）。

b.颅内/外大1）无论何种类型梗死灶（除外了穿支动脉区孤立梗死灶），有相应颅内或颅外大证据（易损斑块或狭窄≥50%）。