脑梗死分型诊断与分层治疗

脑梗的病理分型大小血管病变的特点及治疗方法脑梗是由于血管病变引起的大脑供血不足或完全中断，导致脑细胞缺血和坏死。

脑梗的病理分型中，大小血管病变起着重要的作用。

本文将介绍脑梗的病理分型和大小血管病变的特点，并讨论相关的治疗方法。

一、脑梗的病理分型1. 根据病变原因分型脑梗的病理分型可以根据病变的原因来划分。

常见的原因包括动脉粥样硬化、栓子形成、血栓形成等。

这些病变导致了不同类型的脑梗，如动脉粥样硬化引起的动脉闭塞性脑梗、心房颤动引起的栓子性脑梗等。

2. 根据梗死范围分型脑梗的病理分型还可以根据梗死范围的大小来进行分类。

常见的分型有大面积脑梗、小面积脑梗和微小灶脑梗。

大面积脑梗指梗死面积较广，涉及多个脑区域，病情较为严重；小面积脑梗指梗死范围较小，仅涉及特定的脑区域；微小灶脑梗则是指面积更小的梗死灶，症状较轻。

3. 根据梗死部位分型根据梗死的部位，脑梗的病理分型还可细分为不同类型。

常见的分型包括大脑半球梗死、脑干梗死、小脑梗死等。

不同部位的脑梗会导致不同的症状和后果。

二、大小血管病变的特点大小血管病变是脑梗中的一个重要因素。

血管病变可以导致血栓形成、动脉壁增厚、血管狭窄等，进而引起脑梗。

大小血管病变主要有以下特点：1. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是导致大脑供血不足的主要原因之一。

它是由于动脉壁中的胆固醇、脂质和纤维素等物质沉积，形成斑块，最终导致动脉狭窄或闭塞。

动脉粥样硬化引起的脑梗多见于老年人，常见于大脑血管。

2. 栓子形成栓子形成是指血液中的栓子堵塞了脑内的血管，导致脑梗。

栓子可以来自其他部位，如心脏内形成的栓子在主动脉分支处引起脑梗，称为栓塞性脑梗。

3. 血栓形成血栓形成是血液中的血小板聚集、纤维蛋白聚集形成血块，卡在脑血管中造成脑梗。

血栓形成是大小血管病变中较为常见的一种，特别是在局部血液循环不畅的情况下，如动脉狭窄或动脉壁损伤等。

三、治疗方法针对脑梗的病理分型和大小血管病变的特点，脑梗的治疗方法也不同。

简述脑梗死的toast分型。

脑梗死的TOAST分型是一种常用的病因学分型，包括以下五种类型：
1.大动脉粥样硬化型：主要由颅内或颅外大动脉粥样硬化导致。

病因明确，包括主动脉弓
的动脉粥样硬化、颅内外大动脉硬化，以及因动脉粥样硬化斑块堵塞穿通支、动脉到动脉的栓塞、低灌注以及栓子清除率下降导致的脑血管病等。

2.心源性的脑栓塞：由心源性疾病产生的栓子导致脑动脉的闭塞。

常见的心源性疾病包括
心房颤动、心房扑动、心脏瓣膜病、人工心脏瓣膜、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心力衰竭、心脏黏液瘤等。

3.穿支动脉疾病：所有穿支动脉梗死都归为此类。

4.其他病因：包括血管炎症、不良变性等疾病。

5.病因不明确：可能的原因有多个，如多病因的可能性，既有动脉硬化，也有房颤、栓塞
的可能性；或者没有确切病因，找不到确切的病因；以及检查欠缺型，即检查还没有完善。

这种分型有助于医生迅速进行脑梗死病因诊断、危险因素分层、选择治疗方案和判断各种类型脑梗死的预后。

如需更多信息，建议阅读医学类书籍或咨询专业医生。

脑梗死TOAST分型及分型标准脑梗死是指脑动脉或其分支的血流受到阻断，导致脑组织缺血缺氧而发生的一种疾病。

其常见症状包括突发性的头痛、言语障碍、肢体活动障碍等。

对于脑梗死的治疗，不同的分型需要采取不同的治疗方法。

因此，对于脑梗死的分型及分型标准的了解，对于临床的治疗和预后有着重要的意义。

TOAST分型是目前应用最广泛的脑梗死分型方法，其全称为Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment。

该方法将脑梗死患者分为5种类型，包括大动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小动脉病变性脑梗死、其他特定原因引起的脑梗死和未能确定原因的脑梗死。

首先，大动脉粥样硬化性脑梗死是指由于大脑动脉粥样硬化、动脉瘤等导致的脑梗死。

其临床表现包括肢体瘫痪、失语、偏瘫等。

治疗方面，主要采用抗血小板、溶栓、手术等方法。

其次，心源性脑梗死是指由于心脏病变导致的脑梗死。

其临床表现包括突发性头痛、面瘫、失语等。

治疗方面，主要采用抗凝、溶栓、手术等方法。

第三，小动脉病变性脑梗死是指由于小脑动脉、穿支动脉等病变导致的脑梗死。

其临床表现包括肢体轻瘫、失语、偏瘫等。

治疗方面，主要采用抗血小板、溶栓、手术等方法。

第四，其他特定原因引起的脑梗死是指由于其他原因导致的脑梗死，如血栓性血小板减少性紫癜、血液病、血管炎等。

其临床表现和治疗方法因不同原因而异。

最后，未能确定原因的脑梗死是指无法确定导致脑梗死的具体原因。

其临床表现和治疗方法也因不同情况而异。

在TOAST分型中，脑梗死的分型不仅对于治疗方案的制定有着重要意义，还对于预后的判断和康复治疗的选择具有指导意义。

因此，对于脑梗死的临床医生来说，了解TOAST分型及其分型标准是非常重要的。

除此之外，随着医疗技术的不断发展，还出现了其他的脑梗死分型方法，如Oxfordshire Community Stroke Project（OCSP）分型、Bamford分型等。

脑分水岭梗死又称边缘带梗死，指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。

这类梗死常由低血压和低血容量引起，尤以大脑半球梗死常见，早期识别和治疗对患者而言十分重要。

本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。

为什么会发生脑分水岭梗死？脑循环可以被分为两个系统，表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络，深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。

在为大脑供血的三大动脉之间的交汇区域，以及这些动脉的浅层和深层分支之间，远端的区域脑血流量和灌注压等显著较低，形成了一定程度的低灌注区域，这些区域对脑循环的血液动力学改变十分敏感。

另外也有人认为，微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。

由于微栓子体积较小，因此可能会优先定植于分水岭区域，并且该区域的血流动力学特征使得血流冲刷栓子的能力也有所降低。

大脑半球内存在两种分水岭区域，即皮质分水岭区和皮质下分水岭区（详见下文）。

其中，前者最主要的发病机制是栓塞，而后者的主要发病机制更可能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。

另外，存在颈动脉或椎基底动脉阻塞，似乎是导致无症状血流动力学性损害的必要条件。

既往有报道称，脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生率高达75%。

脑分水岭梗死如何分型？绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。

大脑分水岭梗死可进行如下分类（图1）：➤皮质分水岭梗死（CWI），即大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）和大脑后动脉（PCA）供血区域交界处的梗死，在横断位影像学检查中呈楔形；➤CWI可以进一步分为皮质前型（AWI）和皮质后型（PWI），前者为ACA 和MCA之间的梗死，后者为MCA和PCA之间的梗死，两者均有则为皮质前+皮质后型（AWI+PWI）；➤皮质下型分水岭梗死（IWI）为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死，并可进一步分为部分IWI（P-IWI，即半卵圆中心的单一或串珠状梗死）和连续IWI（C-IWI，即侧脑室旁的条带状梗死）；➤同时存在CWI和IWI则为混合型分水岭梗死。

脑梗死的分型诊断和分层治疗脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应的神经功能缺损.约占全部脑血管病的70%.必须牢牢树立一个概念：脑梗死不是一种独立的疾病,而是多种病因和发病机制构成的综合征.脑梗死处理的时间策略：1、0-3h：依据病史、临床表现识别是否为卒中→CT→判断是否溶栓→静脉rt-PA〔剂量为0.9mg/kg,最大剂量90mg,先静脉推注10% <1min>,其余剂量连续静滴,60min滴完,溶栓后24h内一般不用抗凝、抗血小板药,24h后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d,共10d,以后改为维持量75～100mg/d〕2、3-9h：多模式影像学→判定有无可挽救组织→适合的病例溶栓治疗3、9h以上：全面检查、充分评估→病因、发病机制判定→分层处理,康复,二级预防一、脑梗死的病因和发病机制分型1、粥样硬化血栓形成：是在血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征.必须同时符合以下3项基本条件：a、与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄<≥50%或<50%但有易损斑块证据>；b、在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶；c、有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据.注：卒中危险因素定义：男性>45岁或女性>55岁、高血压、脂代谢紊乱、糖尿病、正在吸烟或戒烟未满5年者.系统性动脉粥样硬化包括：a、与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变；b、动脉造影〔CTA或DSA〕证实的冠状动脉闭塞性病变；c、动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病.〔1〕粥样硬化血栓性穿支闭塞同时符合以下两条：急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区；该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据.包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死,同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死,同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死,基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄.图示：基底节区梗死-MCA狭窄〔2〕动脉到动脉栓塞型符合以下任一条：急性微小皮层〔单发或多发〕或急性多发梗死灶〔包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死〕；单发皮层-皮层下流域性梗死灶,在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号；脑结构影像学无梗死灶,在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号.〔3〕低灌注/栓子清除下降型同时符合以下两条：梗死灶位于分水岭区；可符合以下几种情况：有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞〔多数狭窄>70%,但不是必需〕,相应区域血流灌注下降〔如行灌注检查,应有灌注下降的证据,但不是必需〕,脑血流存在微栓子信号〔如行TCD微栓子监测,可有微栓子信号存在,但不是必需〕.〔4〕混合型符合以下任一组合：粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型；低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型.2、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生,脱落入脑后致脑栓塞.肯定：〔1〕心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶.〔2〕心源性栓塞高危证据；累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞.很可能：〔1〕双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶；不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.〔2〕累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；存在同期全身栓塞证据,不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.可能：〔1〕心源性栓塞高危证据,无论何种类型的急性梗死〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕,尚未进行颅内外大动脉病变的血管影像学检查.〔2〕合并心源性脑栓塞的低危证据,<55岁不明原因的缺血性卒中/TIA.需注意：诊断心源性脑栓塞必须排除能引起急性多发梗死灶的其他原因,如血管炎、凝血系统疾病等.建议：有条件可行Holter检查,没有条件或不能短时间内行Holter者,可数天内多次查ECG〔平均3次〕,有助于发现阵发性房颤.对可疑栓塞性或隐源性卒中,可延长监测时间进一步增加阵发性房颤的检出率.心源性栓塞危险因素的定义注：主动脉弓斑块从病理上应属于大动脉粥样硬化,但因其发生的梗死灶的类型与心源性栓塞相似,从操作层面考虑,将其归类到心源性栓塞.3、小/微血管病根据不同的病理改变,分成两类：一类是穿支末端的微小动脉玻璃样变,另一类是穿支主干的动脉粥样硬化.〔1〕微小动脉玻璃样变必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；有至少一个以上卒中危险因素；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕.肯定：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；必须符合常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.很可能：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一；有系统性动脉粥样硬化证据.可能：a、直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.b、直径> 1.5cm,无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.〔2〕穿支小动脉粥样硬化必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性梗死灶；至少有一项卒中危险因素或系统性动脉粥样硬化证据；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕肯定：同时符合以下条件：直径>1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.很可能：同时符合以下条件：直径>1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一.可能：同时符合以下条件：直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.注：急性穿支动脉区孤立梗死灶定义,即发生在以下主要颅内动脉穿支供血区的单一梗死灶：大脑中动脉主干的穿支动脉供血区基底节和侧脑室旁,大脑后动脉的穿支动脉供血区丘脑,基底动脉的穿支动脉供血区桥脑和中脑.常见原因小血管病的影像改变包括：至少2个以上直径<1.5cm,穿支动脉供血区陈旧小梗死灶,弥漫脑白质损害,穿支动脉区微小出血灶.4、其他病因必须有一个少见病因,以与没有卒中的其他病因.5、原因不明〔1〕无确定病因：未发现可能的病因,除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因.〔2〕难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因,但每一病因都只是可能的证据,难以用单一病因解释.二、脑梗死的分层治疗在分型诊断的基础上,依据脑梗死复发的危险分层制定个体化的治疗方案.1、抗血小板治疗的分层用药2、他汀药物的分层用药3、房颤患者卒中危险分层华法令治疗目标INR2.5,X围2.0-3.0.不能抗凝者,推荐阿司匹林325mg/d.4、急性心梗和左室血栓：急性心梗引起的脑梗死,应行心脏超声或其他心脏影像评价有无左心室血栓,如有,推荐华法令治疗,INR2.0-3.0,时间3个月-1年.CAD患者需同时使用阿司匹林,剂量162mg/d,推荐肠溶剂型.扩X型心肌病：对于有扩X型心肌病的脑梗死患者,为预防卒中复发,可以考虑抗凝治疗,也可以抗血小板治疗.二尖瓣脱垂：对于有二尖瓣脱垂的脑梗死患者,可以长期抗血小板治疗.二尖瓣环钙化：对于有二尖瓣环钙化的脑梗死患者,如果没有证实钙化,可以考虑抗血小板治疗；不伴房颤的二尖瓣环钙化导致二尖瓣返流,可以抗血小板治疗,也可以抗凝治疗.主动脉瓣疾病：对于没有房颤的主动脉瓣病变的脑梗死患者,可以考虑抗血小板治疗.心脏瓣膜置换：对于有现代机械瓣膜的脑梗死患者,推荐抗凝治疗,INR目标值3.0〔2.5-3.5〕；对于机械瓣膜的缺血性卒中伴有系统栓塞的患者,除抗凝治疗外〔INR目标值3.0,X围2.5-3.5〕,加用阿司匹林75-100mg/d；对于生物瓣膜的脑梗死患者,如果没有其他血栓栓塞来源,可以考虑华法令治疗〔INR2.0-3.0〕.。

急性脑梗死分型及分期治疗全网发布：2011-06-23 19:46 发表者：郭再玉(访问人次：6117)近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。

虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。

大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。

决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。

轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。

因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。

国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。

也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。

但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。

国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。

这实际是分期治疗。

没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。

开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。

这对我国以轻型病人占多数尤其重要。

因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。

临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。

那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。