尼可地尔治疗慢性心功能不全的临床观察
目的：观察在慢性心功能不全的指南标准治疗的基础上，加用尼可地尔5mg，1天3次，与标准治疗相比，对慢性心功能不全心功能影响。方法：2012年1月——2013年12月在喀什地区第二人民医院心内科住院，按照美国NYHA心功能分级标准，心功能Ⅱ级，Ⅲ级及Ⅲ级以上住院患者80例，明确诊断慢性心功能不全患者，在慢性心功能不全的指南标准治疗的基础上，加用尼可地尔5mg，1天3次，观察疗效3月——一24月，观察患者自觉症状，左心室客观检查指标，EF，LVEDD等，及血清NT-proBNPd的变化。不良事件的发生率，患者的依从性等。以心功能不全再次入院次数，全因死亡率结果：76例患者均有明显自觉症状改善，活动耐力提高，生活质量改善，再次住院次数减少。结论：慢性心功能不全患者服用尼可地尔（Nico啪dil）疗效可靠，无明显副作用，值得临床推广应用
标签：慢性心功能不全尼可地尔
心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病的严重阶段。心衰患病率显著上升，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重危害着人们的身体健康，心衰正成为21世纪最重要的心血管病症。虽然对心衰的治疗取得了一定进展，但传统的治疗并不能达到缓解所有患者的症状，本研究以在慢性心功能不全的指南标准治疗的基础上，加用尼可地尔5mg，1天3次，与标准治疗相比，对慢性心功能不全心功能影响，观察患者自觉症状，左心室客观检查指标，EF，LVEDD等，及血清NT-proBNPd的变化。不良事件的发生率，患者的依从性等。以心功能不全再次入院次数，全因死亡率等多项指标进行评价，现归纳总结如下：
1、资料与方法
1.1一般资料选择2012年1月——2013年12月在喀什地区第二人民医院心内科住院，按照美国NYHA心功能分级标准，心功能Ⅱ级，Ⅲ级及Ⅲ级以上住院患者80例，明确诊断慢性心功能不全患者为研究对象，年龄40--75岁，随机分为治疗组和对照组。治疗组80例，男58例，女22例；年龄58.2+5.3岁，病程5.8+5.2年，NYHA心功能分级标准，心功能Ⅱ级32例，Ⅲ级21例，及Ⅳ级27例。对照组60例，男37例，女23例；年龄56.2+5.1岁，病程5.5+5.0年，NYHA心功能分级标准，心功能Ⅱ级30例，Ⅲ级15例，及Ⅳ级15例。基础病有高血压心脏病，冠心病，及有合并2型糖尿病等。治疗组在慢性心功能不全的指南标准治疗的基础上，加用尼可地尔5mg，1天3次，观察疗效3月——一24月，对照组为慢性心力衰竭的标准方案治疗，观察两组患者自觉症状，左心室客观检查指标，EF，LVEDD等，及血清NT-proBNPd的变化。不良事件的发生率，患者的依从性等。以心功能不全再次入院次数，全因死亡率等多项指标进行评价。两组患者在性别，年龄，病程比较差异无统计学意义，具有可比性。
1.2病例纳入标准诊断明确的慢性心功能不全患者，典型的心功能不全症状和体征，左室射血分数LVEF〈45%，左室舒张末容积LVEDD》55%，血清
NT-proBNP〉400pg/ml.6分钟步行实验〈550米。經超声心动图检查非瓣膜病，限制性心肌病，肥厚性心肌病，心包疾病引起心功能不全。
1、2排除标准甲亢性心脏病，先天性心脏病，肺心病引起的心功能不全。有明显肝功能，肾功能异常患者，。
1、3用药方法：治疗组在慢性心功能不全的指南标准治疗的基础上，加用尼可地尔（喜格迈）5mg，1天3次，对照组按照慢性心功能不全的指南标准治疗。
1.4观察指标：服药后观察患者住院期间，及出院后的心悸，胸闷，气短，有无心绞痛发作次数，心功能分级，血常规，监测药物不良反应及患者耐受情况。并追踪随访患者出院后生活质量，活动耐力，死亡终点事件。
1、5测定方法：治疗前后测定血清NT-proBNP，心脏超声心动图检查左室射血分数LVEF，左室舒张末容积LVEDD。6分钟步行距离（6MWT）。采用南京基蛋生物科技有限公司生产的FIA8000免疫蛋白分析仪测血清NT-proBNP含量。
1治疗后两组的心功能均较治疗前明显改善（P〈0.05），且治疗组疗效优于对照组，
2、3不良反应：5例患者诉轻微头痛，但可耐受，坚持服药后症状消失。没有观察到说明书中提到的恶心，呕吐，发热等不良反应。监测血常规，肝肾功能，未发现血小板减少及肝肾功能受损。
3讨论
慢性心力衰竭是心血管内科的常见多发性疾病，是各种心脏疾病的终末阶段，发生率高，，死亡率高。指南的标准治疗方法：合理使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂和或洋地黄类药物，醛固酮拮抗剂等使心力衰竭的预后大为改善，但慢性心力衰竭仍严重威胁人类生命安全。如何防止疾病的进一步进展，提高生存率和生活质量是临床心血管医师的重要任务。
近年来有研究证明，慢性心力衰竭患者存在明确的离子通道重构，其中钾离子通道的下调是导致心力衰竭后恶性心律失常及心源性死亡的重要机制。尼可地尔（Nico啪dil）化学名称为N一2一（羟基乙基）烟酰胺硝酸酯。是由N一（2一羟乙基）烟酰胺和有机硝酸酯的部分结构连接而成，是第一个具有类硝酸酯作用并用于临床的K+一ATP通道开放剂。尼可地尔在结构上属于硝酸盐类，通过激活细胞内鸟苷酸环化酶，使环鸟苷酸细胞水平增高和胞浆钙浓度减少，引起血管平滑肌的松弛（硝酸酯样作用）o，但在数个方面它又区别于传统的硝酸盐类。作为K+一ATP通道开放剂，具有增加K+从细胞内的流出的作用，引起细胞膜超极化，缩短了动作电位时间，从而抑制了Ca“流入，引起细胞内Ca2+浓度降
低荷（硝酸酯样作用），又减轻了心脏后负荷（钾通道开放剂作用）。因此有利于心力衰竭患者的临床转归。考虑尼可地尔具有以下多重作用，因此有利于慢性心力衰竭患者的临床转归。1）作用于血管平滑肌扩张血管作用，降低心脏前后负荷，还能舒张大冠状动脉，增加冠脉血流；增加心输出量及左室射血分数：因此，尼可地尔在降低心肌耗氧同时，增加心肌供氧，双重改善心肌缺血。2）钾离子通道开放作用：（1）细胞膜KATP开放，使细胞膜超极化，抑制电位依赖的钾离子内流，增加钾离子外流，减少钙离子内流，抑制心肌重塑的发展，达到改善心功能。（2）线粒体ATP敏感性K通道，改善微血管功能，具有心肌缺血预处理样的的保护作用，减轻缺血，再灌注心肌钙超载，减轻缺血/再灌注后的氧自由基损伤，抗心室重构尤其是抗心肌肥厚抑制心肌细胞凋亡。达到心脏保护作用。3）对于充血性心力衰竭与地高辛联合使用有协同作用，进一步改善心功能。在慢性心功能不全的治疗上，尼可地尔已经显示了其独特的效果，但对远期的疗效，目前尚缺乏大样本的循证医学证据，但其临床疗效是明显的，安全的，值得广大心血管医师的重视和推广。
参考文献
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[2]中华医学会心血管病学分会.慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南[J].中华心血管病杂志.2007，35（3）：195—206.
[3]刘金来.冠状动脉慢血流的诊断与治疗进展[J/CD].中华临床医师杂志：电子版，2009，3（7）：1077-1081.
慢性心衰病患药学监护 慢性心功能不全是各种心血管疾病的终末阶段，患者往往同时伴有多种心血管疾病，需要联合多种药物治疗。本文通过对一例有30余年高血压病史的慢性心衰患者展开药学监护，探讨临床药师怎样对患者所用药物进行个体化的药学监护，以保证患者的用药安全有效。 1病例概况 患者，女，79岁，既往有高血压病史30余年，最高达185/95mmHg，药物控制血压，时有波动。2006年无明显诱因出现心前区不适，症状发作时多伴有血压升高，偶有胸闷、憋气，持续约10min，服用降压药物后症状缓解。2009年6月～2010年1月均因反复发作胸闷、憋气及夜间不能平卧于我院住院治疗，给予强心、利尿、扩冠、降压、改善循环及对症支持治疗后病情好转出院，院外坚持服用药物，病情相对稳定，日常活动无受限。3d前无明显诱因再次发作间断性胸闷、憋气，含服硝酸甘油后症状约5min可缓解，3d来每天均有发病，性质同前，入院前夜上述症状再次加重，发作频繁且不能平卧、伴出汗。入院体检:T36℃，P75次/min，R17次/min，BP126/60mmHg。双肺中下部闻及湿性啰音，心界向左扩大，心率78次/min，律齐，心音低，心尖区闻及2级收缩期杂音，柔和。主动脉瓣区闻及3级收缩期杂音，性质柔和，无明显传导。实验室检查:脑利钠肽前体5000pg?ml－1，血尿素氮9．5mmol?L－1，血肌酐101μmol?L－1。血常规:白细胞计数6．2×109?L－1，中性粒细胞78%。入院诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病，心功能不全，心功能Ⅳ级;高血压Ⅲ级(极高危组)。治疗经过:入院后给予福辛普利、美托洛尔、螺内酯、硝酸酯类以及利尿药呋塞米或托拉塞米等药物进行抗心衰治疗。患者既往有高血压病史，继续院外降压治疗，给予口服苯磺酸氨氯地平;作为冠心病的二级预防给予阿司匹林肠溶片;给予心肌营养药物曲美他嗪和降脂药物阿托伐他汀钙片。入院第2天，患者血常规示:中性粒细胞偏高，给予头孢美唑进行抗感染治疗。住院期间患者出现了血压水平的降低以及血肌酐、尿素氮的升高，医师采纳了药师的建议，经过积极的治疗，患者病情逐渐稳定，心衰症状逐渐好转，于入院第9天出院。2药学监护 2．1患者有轻微上呼吸道感染征象，是否需要抗感染治疗患者入院时血常规示:白细胞计数6．2×109L－1，中性粒细胞78%，虽然中性粒细胞比例偏高，但患者无明显上呼吸道感染症状，未引起医师重视，未予抗感染治疗。入院第2天患者诉咳嗽，咳少许白痰，不排除肺部感染。慢性心衰患者不同于其他患者，抵抗力大多较差，有时由于病情，卧床时间长，加之肺瘀血，很容易引起肺部感染，肺部感染可增加机体的代谢率，从而提高心肌耗氧量而加重心脏的负荷，加重心力衰竭，故肺部感染常常是慢性心衰急性加重的最重要的诱因，控制好肺部感染是防止心衰急性加重最主要的措施［1］。心衰患者合并肺部感染大多数是社区获得性的感染。初始的经验治疗可选用呼吸喹诺酮、第2代头孢菌素单用或联用大环内酯类、β-内酰胺类/β-内酰胺抑制药［2］。鉴于此，虽然患者患者肺部感染的征象并不明显，但考虑到感染将会导致患者心衰病情加重的可能。故入院第2天，医生给予患者注射用头孢美唑1g，ivd，bid。头孢美唑为半合成头孢菌素类，抗菌谱类似第2代头孢菌素，临床常用于敏感细菌所致肺炎等呼吸系统感染［3］，主要不良反应为过敏反应。故在给予患者头孢美唑之前，药师详细询问了患者的药物过敏史，在患者皮试(－)后，嘱医嘱执行者在应用药物后30min内一定注意观察患者是否有发热，寒战、皮疹等症状的出现，以及时发现过敏反应。患者在头孢美唑输注过程中，一切顺利，未有不良反应的出现。两天后患者咳嗽、咳痰症状减轻，继续巩固治疗。入院第5天，血常规回报:白细胞计数及中性粒细胞恢复正常，停用头孢美唑。 2．2患者有高血压病史，在药物治疗过程中的药学监护慢性心力衰竭患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式［4］。急性心衰的治疗是通过降低肺毛细血管楔压和增加心排血量，改善症状并稳定血流动力学状态。急性加重期患者消化道瘀血会影响吸收，通常采
尼可地尔治疗慢性心功能不全的临床观察 目的：观察在慢性心功能不全的指南标准治疗的基础上，加用尼可地尔5mg，1天3次，与标准治疗相比，对慢性心功能不全心功能影响。方法：2012年1月——2013年12月在喀什地区第二人民医院心内科住院，按照美国NYHA心功能分级标准，心功能Ⅱ级，Ⅲ级及Ⅲ级以上住院患者80例，明确诊断慢性心功能不全患者，在慢性心功能不全的指南标准治疗的基础上，加用尼可地尔5mg，1天3次，观察疗效3月——一24月，观察患者自觉症状，左心室客观检查指标，EF，LVEDD等，及血清NT-proBNPd的变化。不良事件的发生率，患者的依从性等。以心功能不全再次入院次数，全因死亡率结果：76例患者均有明显自觉症状改善，活动耐力提高，生活质量改善，再次住院次数减少。结论：慢性心功能不全患者服用尼可地尔（Nico啪dil）疗效可靠，无明显副作用，值得临床推广应用 标签：慢性心功能不全尼可地尔 心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病的严重阶段。心衰患病率显著上升，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重危害着人们的身体健康，心衰正成为21世纪最重要的心血管病症。虽然对心衰的治疗取得了一定进展，但传统的治疗并不能达到缓解所有患者的症状，本研究以在慢性心功能不全的指南标准治疗的基础上，加用尼可地尔5mg，1天3次，与标准治疗相比，对慢性心功能不全心功能影响，观察患者自觉症状，左心室客观检查指标，EF，LVEDD等，及血清NT-proBNPd的变化。不良事件的发生率，患者的依从性等。以心功能不全再次入院次数，全因死亡率等多项指标进行评价，现归纳总结如下： 1、资料与方法 1.1一般资料选择2012年1月——2013年12月在喀什地区第二人民医院心内科住院，按照美国NYHA心功能分级标准，心功能Ⅱ级，Ⅲ级及Ⅲ级以上住院患者80例，明确诊断慢性心功能不全患者为研究对象，年龄40--75岁，随机分为治疗组和对照组。治疗组80例，男58例，女22例；年龄58.2+5.3岁，病程5.8+5.2年，NYHA心功能分级标准，心功能Ⅱ级32例，Ⅲ级21例，及Ⅳ级27例。对照组60例，男37例，女23例；年龄56.2+5.1岁，病程5.5+5.0年，NYHA心功能分级标准，心功能Ⅱ级30例，Ⅲ级15例，及Ⅳ级15例。基础病有高血压心脏病，冠心病，及有合并2型糖尿病等。治疗组在慢性心功能不全的指南标准治疗的基础上，加用尼可地尔5mg，1天3次，观察疗效3月——一24月，对照组为慢性心力衰竭的标准方案治疗，观察两组患者自觉症状，左心室客观检查指标，EF，LVEDD等，及血清NT-proBNPd的变化。不良事件的发生率，患者的依从性等。以心功能不全再次入院次数，全因死亡率等多项指标进行评价。两组患者在性别，年龄，病程比较差异无统计学意义，具有可比性。 1.2病例纳入标准诊断明确的慢性心功能不全患者，典型的心功能不全症状和体征，左室射血分数LVEF〈45%，左室舒张末容积LVEDD》55%，血清
β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用 卫生部中日友好医院柯元南 大家好，现在我给大家介绍β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用。 这是β阻断剂的一个发展的历史，β阻断剂它是在1958年发现，但是发现肾上腺，肾上腺素在1894年，发现β受体是在1948年，发现β受体阻滞剂在1958年1964年第一个β阻断剂上市。 β阻断剂它广泛的用于高血压冠心病，近些年来用于心力衰竭的治疗，在04年在欧洲有β阻滞剂的专家共识，09年中国也有一个β阻滞剂的临床使用的专家共识。 β阻断剂它不断给我们带来惊喜，它是20世纪药理学和药物学的治疗学的重大进展的里程碑之一，自从200年前发现洋地黄以来β阻断剂是药物防治心脏疾病的最伟大的突破。 β阻断剂它有四个在心血管领域有四个强适应证，心力衰竭是第一个，第二个是心肌梗死，以后第三是冠心病有高危因素的，第四个是冠心病合并糖尿病或者高血压合并糖尿病。 β阻断剂它主要是通过阻断β1 受体，β1 受体对心肌作用是减慢心律、降低心肌收缩率，对肾脏的作用是减少肾素的分泌，对交感神经系统是降低交感的活性，它主要是通过阻断β1 受体而发挥治疗作用。 β阻断剂目前是慢性心力衰竭的基本治疗。 对心力衰竭的认识它是在逐渐演变的，在40年代的时候主要是用洋地黄和利尿剂来治疗心力衰竭的。在60年代用由于对心脏心衰时候的血流动力学的研究，用血管扩张剂和正性肌力的药物来减轻左心室壁的张力来治疗，改善心衰病人的血流动力学，来治疗心力衰竭
的。从90年代开始就广泛的使用，由于对心衰的神经内分泌的机制研究的深入，就开始用转化酶抑制剂、β阻断剂等其他的阻断神经内分泌的活性的药物来治疗心力衰竭，所以心力衰竭随着对它病理、生理认识的深入，它的治疗在不断地改进。 目前认为慢性心衰发生的机制主要是由于交感神经的激活还有内分泌的过度激活，特别是RAS系统就是肾素血管紧张素醛固酮系统的过度激活，然后导致了心肌的重构，心肌重构它和神经激素之间是互相影响的，交感神经和RAS系统的激活，内皮素的激活可引起心肌重构，心肌重构以后它反过来又导致了交感神经的进一步的激活，这是个恶性循环。所以治疗慢性心衰的关键要抑制神经内分泌的过度激活。 这是慢性心衰时心肌重构的左心室重构的过程，从左到右，先左心室先肥厚，左心室腔不大，然后慢慢变成左心室壁变薄，最后是左心室腔扩大，心室壁变薄了这是在心衰随着左室的重构心功能逐渐地恶化。 这个叫V-Heft2的研究就证明，血浆去甲肾上腺素和病死率是相关的。这是三条线，最下面的紫色的他血浆的去甲肾上腺素是比较低的它的死亡率就累计的病死率就低，上面蓝的这条线去甲肾上腺素的水平是最高的他死亡率也是最高。 又一些研究就证明就衰竭和非衰竭的心脏他β1 和β2 受体的密度是不一样的，衰竭的心脏他受体的密度就降低，β1 的受体和β2 受体。 现有的资料表明慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌的重塑，β1 受体信号转导它的致病性明显的大于β2 受体和阿尔法1受体，β1 受体通路是最主要的心脏活性通路这就是β受体阻滞剂治疗慢性心衰的根本的机制和基础。 这是个RAS系统肾素血管紧张素系统，药物对系统的就是血管紧张素原他在肾素的作用下转变成血管紧张素1，然后再在血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素2，血管紧张素2作用于APE受体，心血管的APE受体而发生生理学的效应。所以要阻断血管紧张
慢性心功能不全护理查房 **护士长：今天我们进行这个月的护理查房,查房的病种慢性心功能不全，下面请责护***介绍一下病人的基本资料： ***护师：患者：邱紫妹性别女年龄88岁，缘于入院前10余年前因劳累后出现胸闷、气促，为心前区憋闷不适，平素日常活动受限，无心悸、胸痛，无咳嗽、咳痰，无畏冷、发热等，就诊我院，查BNP4665.5pg/ml，心脏彩超示：左右心房增大，左室偏大，左室舒张功能减低，肺动脉高压中度。诊断“慢性心功能不全、高血压病”，予利尿、降血压、扩冠等治疗后，患者症状好转出院，此后胸闷、气促症状反复发作，自行服用药物，症状稍缓解，10余天前受凉后出现咳嗽、咳痰，痰白，量多，质黏不易咳出，胸闷、气促再发，夜间不能平卧，伴双下肢浮肿，无流涕、咽痛，无咯血，无胸痛，无盗汗、低热，无畏冷、发热，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急等，自行服用药物，症状无缓解，入院前1天，上述症状加剧，为进一步治疗来我院门诊，门诊拟“肺部感染、慢性心功能不全、高血压病”收入住院。本次发病以来，精神、食欲、睡眠欠佳，大小便无异常，体重无明显变化。初步诊断： 1.慢性心功能不全急性发作心功能III级心房颤动心脏起搏器术后 2.肺部感染3.高血压病3级（极高危）4.2型糖尿病5.慢性肾盂肾炎 6.慢性肾脏病（CKD4期） 2018-04-26血常规:淋巴细胞比率14.8%↓，中性细胞比率76.9%↑，白细胞8.78×10^9/L。降钙素原:0.21ng/ml。凝血六项:纤维蛋白原 5.85g/L↑，D-二聚体0.70mg/L↑。生化全套:白蛋白35.50g/L↓，肌酸激酶MB同工酶43.30U/L↑，钙2.08mmol/L↓，肌酐96.00μmol/L ↑，直接胆红素10.55μmol/L↑，葡萄糖6.50mmol/L↑，总胆红素21.48μmol/L↑。 C-反应蛋白:107.66mg/L↑。B型钠尿肽：14724.00pg/ml↑。尿常规:胆红素1+，隐血3+，尿蛋白3+，酮体微量。糖类抗原125(Ca125) 82.80U/ml↑。糖化血红蛋白 6.30%↑。 2018-04-27:常规心电图：1.心房颤动；2.左前分支传导阻滞。心脏彩超：左室整体收缩功能减退；左右房内径增大；主动脉瓣关闭不全（反流III度）；二尖瓣后叶钙化伴关闭不全（反流III度）；三尖瓣反流III度伴肺动脉高压（轻度）；检查时心房纤颤；心脏起搏器置入术后。2018-04-27 患者下午诉胸闷、气促严重，端坐呼吸，不能平卧，考虑患者病情重，予改一级护理，心电监测，予“硝酸甘油”静脉注射扩张冠脉、“西地兰”强心、“螺内酯+呋塞米”利尿。2018-05-01：淋巴细胞百分数(L YM%) 15.80%↓，中性粒细胞计数(NEU#) 9.83×10^9/L↑，中性粒细胞百分数(NEU%) 79.30 ，白细胞计数(WBC) 12.39×10^9/L↑，C反应蛋白(CRP) 120.4966mg/L,肌酐(Cre) 151.00umol/L↑, 胱抑素 C (CysC) 2.66mg/L↑, 尿素氮(BUN) 12.48mmol/L↑。B型脑钠肽前体(定量) 5198.00pg/ml↑。 2018-05-07：中性粒细胞计数(NEU#) 8.63×10^9/L↑，白细胞计数(WBC) 10.48×10^9/L↑，C 反应蛋白(CRP) 111.6mg/L,肌酐(Cre) 169.00umol/L↑, 胱抑素 C (CysC) 2.38mg/L↑, 尿素氮(BUN)9.45mmol/L↑。B型脑钠肽前体(定量) 6846.00pg/ml↑。 护士长：通过责任护士汇报病人的病史及实验室，体格检查让我们了解了患者的情况，接下来我们详细学习慢性心功能不全的相关知识。先请陈敏文护士给我们介绍下慢性心功能不全的定义。 **护士：慢性心功能不全一般指慢性心力衰竭，心力衰竭（简称心衰）是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。护士长：下面请郑**护师介绍一下慢性心功能不全的病因及诱因？ **护师：病因大多数患者有心脏病病史，针对病因治疗将显著改善心衰预后。冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因；风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病是年轻者心衰的主要原因。收缩性心衰常见病因为冠心病，积极重建血
倍他乐克联合洋地黄类药物治疗慢性心功能不全致重度房室 传导阻滞1例报道 背景 慢性心功能不全是心脏疾病的常见病之一，由于心肌收缩力减弱导致心输出量 降低。慢性心功能不全不同程度地影响心脏的各个方面，包括心脏结构、功能和代谢。在不治疗的情况下，慢性心功能不全很容易导致心源性猝死或心力衰竭。而且，一些慢性心功能不全病人会因为合并存在房室传导阻滞等问题而导致病情复杂化，必须积极治疗以维持患者生命质量。 目前，临床上治疗慢性心功能不全的常用药物有很多，包括血管紧张素转换酶 抑制剂、β受体阻滞剂等。在治疗慢性心功能不全患者时，常常需要组合使用不同 药物以获得更好的疗效。 本文报道一例患有慢性心功能不全并合并重度房室传导阻滞的患者，采用倍他 乐克联合洋地黄类药物治疗，取得了较好的效果。 病例报告 病人基本信息 本例患者为男性，55岁，福建人。曾因肺炎住院治疗，入院时体重57kg，身 高165cm。 临床表现 患者主诉心慌、气短，活动耐受力下降。体格检查发现患者总有力气。 辅助检查 心电图检查发现慢性房颤，并合并Ⅲ度房室传导阻滞。Echocardiography提示 左箭状切面超声检查提示左心室对比度稍差，室壁轻度增厚。 诊断 根据患者的症状、体格检查和辅助检查资料，诊断为慢性心功能不全合并重度 房室传导阻滞。 治疗方法 倍他乐克联合洋地黄类药物治疗，详细用药方案如下： 1.倍他乐克片，每天一次，50mg/天；
2.乌头碱类药物吗啡，每天一次，0.1mg/天； 3.双氢克尿塞片，每天一次，20mg/天； 4.维拉帕米缓释片，每天一次，120mg/天。 疗效观察 患者治疗后，体重基本不变，心慌、气短等症状已经得到改善，能够进行正常的日常活动和工作。随访3个月后，心脏超声检查结果显示，左心室收缩压增加至65mmHg，室壁变薄，左心室射血分数约为60%。 不良反应 在治疗过程中，患者曾出现过轻微胃部不适和头晕，但均没有需要进行处理。 结论 本文报道了一例慢性心功能不全合并重度房室传导阻滞的病例，其中采用倍他乐克联合洋地黄类药物治疗，取得了较好的效果。说明在临床实践中，合理应用药物组合治疗可以明显改善慢性心功能不全的症状，帮助患者恢复正常的生活和工作能力。
尼可地尔对冠心病慢性心力衰竭治疗效果观察 目的观察尼可地尔片治疗冠心病慢性心力衰竭的效果。方法80例冠心痛慢性心力衰竭患者为基本研究对象，采取随机分成两组。将其分成观察组和对照组，各40例。对照组患者主要采取的常规治疗，其中包括ACEI、B受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄。观察组，在基础上加用尼可地尔。对比两组患者的心功能改善、氨基末端前利钠肽值以及心脏彩超的变化进行分析比较。结果两组患者经过相对应的治疗后，临床效果均得到了不同程度上的改善，观察组患者的治疗效果明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论利用尼可地尔对冠心病慢性心力衰竭患者进行治疗，有利于减少患者的心理或生理上的痛苦，改善心衰患者的心肌功能。 标签：尼可地尔；冠心痛；慢性心力衰竭；效果观察 心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。据我国部分地区42家医院，对10714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。尼可地尔是首个投入临床使用的ATP敏感钾离子（KATP）通道开放剂，同时具有硝酸基，从而具有独特的多重作用机制：既能舒张微小冠状动脉和阻力血管，增加冠脉血流，降低心脏后负荷，又能舒张大冠状动脉和体循环静脉，降低心脏前负荷。能显著改善冠心病患者心绞痛症状。但是尼可地尔片对冠心病慢性心力衰竭的疗效如何？本组研究以NYHA法、氨基末端前利钠肽值以及心脏彩超的变化进行詳细的对比观察尼可地尔片对冠心病慢性心力衰竭的疗效。本院收治的80例冠心病慢性心力衰竭的患者进行分组研究，详细报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料将本院2014年01月-2015年06月收治的冠心病慢性心力衰竭患者80例，随机将其分成两组：①观察组（n=40）：其中男28例，女12例；年龄48-75岁，平均年龄（60±5.3）岁；病程0.5-10年，平均病程（5.3± 2.3）年； ②对照组（n=40）：其中男30例，女10例；年龄47-74岁，平均年龄为（61±5.8）岁；病程0.7-11年，平均病程（5.2±2.6）年。80例患者均经临床症状、心肌酶学、心电图、心脏超声、冠状动脉螺旋CT成像检查诊断为冠心病慢性心力衰竭患者。两组患者在年龄、性别、病程等一般资料当中均无明显差異（P>0.05），具有可比性。 1.2方法两组患者均予常规心衰综合治疗措施，包括休息、低盐低脂饮食、ACEI/ARB、B受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄等l引。观察组在此基础上加用尼可地尔片，口服，5 mg/次，3次/d，持续12 w。对两组患者治疗效果以及治疗前后出现心功能改善、氨基末端前利钠肽值以及心脏彩超的变化进行详细的对比分析。
慢性心功能不全护理 按循环系统疾病一般护理常规 【观察要点】 1、注意观察有无早期心衰临床表现，劳力性呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难，随时作好抢救准备。 2、注意观察生命体征的变化。 3、输液过程中应根据患者血压、心率、呼吸情况，随时调整药物的浓度和滴速。 4、观察并记录24小时出入量。 【护理措施】 1、对症护理 （1）呼吸道感染注意保暖，保持室内空气新鲜，定时翻身，拍背，鼓励患者咳痰。 （2）栓塞鼓励患者做床上肢体活动或被动运动，当患者肢体远端出现肿胀时，应及时检查及早诊断处理。 （3）急性肺水肿的抢救配合：①给患者半卧位或两下肢下垂坐位。② 30%～50%酒精湿化吸氧（与无菌水湿化交替）③及早、准确使用镇静、强心、利尿、及血管扩张剂。④观察记录患者神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、药物反映情况。 2、休息根据心功能受损程度而定，心功能Ⅰ级，患
者应适当休息，保证睡眠，注意劳逸结合；心功能Ⅱ级，应增加休息，但能起床活动；心功能Ⅲ级，限制活动，增加卧床休息时间；心功能Ⅳ级，绝对卧床休息。 3、饮食以高维生素、低热量、低盐、富有钾、镁及适量纤维素的食物，宜少量多餐，避免刺激性食物，对少尿患者应根据血钾水平决定食物中含钾量。 4、吸氧根据医嘱给予氧气吸入。吸氧过程中，观察病人神志、缺氧纠正程度和临床症状改善情况，保证吸氧管道的通畅，维持呼吸道通畅。 5、保持大便通畅，防止因大便用力而加重心衰的发生。 6、注意皮肤护理，重度水肿患者，应定时翻身，保持床单整洁、干燥，防止压疮的发生。呼吸困难者易发生口干和口臭，应加强口腔护理。 7、体位根据心功能不全的程度，协助病人采取不同体位。 8、药物遵医嘱用药并严密观察药物副作用。 9、心理护理病人的病程长且多次反复发作，病人易出现烦燥，焦虑心理，在与病人交谈时应注意态度和语言，让病人树立信心，积极配合治疗。 【健康教育】 1、根据病情，指导患者及家属安排合理的活动量。 2、制订规律的休息时间。放松精神，愉快生活，保持
尼可地尔联合辅酶Q10对缺血性心肌病慢性心力衰竭患者心功能 分级及不良心血管事件发生率的影响 引言 慢性心力衰竭（CHF）是一种常见且严重的心血管疾病，其发病率和死亡率逐年增加，给患者的生活质量和生存率带来了巨大影响。缺血性心肌病（ICM）是CHF的主要病因之一，而尼可地尔和辅酶Q10作为常用的治疗药物已被广泛应用于CHF患者的治疗中。尼可地尔 联合辅酶Q10对ICM患者心功能分级及不良心血管事件发生率的影响目前尚不明确。本文 旨在探讨尼可地尔联合辅酶Q10对ICM患者心功能分级及不良心血管事件发生率的影响， 并为临床治疗提供参考。 尼可地尔与辅酶Q10的作用机制 尼可地尔是一种β受体阻滞剂，通过抑制β受体的兴奋性对心脏和血管产生一系列 影响，包括降低心率、减少心肌的收缩力和传导速度，扩张血管等，从而降低心肌耗氧量，改善冠状动脉循环，延缓心肌缺血、缓解心绞痛症状，减少心肌梗死面积。辅酶Q10是维 持心脏能量代谢的关键因子，具有强抗氧化和抗炎作用，可以增强心肌收缩力，改善心脏 收缩和舒张功能，同时对心肌缺血具有一定的保护作用。 尼可地尔联合辅酶Q10对ICM患者不良心血管事件发生率的影响 随着慢性心力衰竭的发展，ICM患者面临着更多的心血管事件风险，如心肌梗死、心 源性猝死等。一些研究指出，尼可地尔联合辅酶Q10联合治疗可以显著降低ICM患者的不 良心血管事件发生率。一项回顾性研究发现，尼可地尔联合辅酶Q10治疗1年后，ICM患者的心衰事件发生率明显减少。一项最新的Meta分析也证实了尼可地尔联合辅酶Q10对CHF 患者心血管事件的保护作用。这些研究结果表明，尼可地尔联合辅酶Q10具有一定的预防ICM患者不良心血管事件的作用，可为临床治疗提供一定依据。 结论 尼可地尔联合辅酶Q10对ICM患者心功能分级及不良心血管事件发生率具有一定的影响。尼可地尔通过改善心脏收缩力和减少心肌耗氧量，辅酶Q10通过提高心脏能量代谢， 从而共同改善ICM患者的心功能分级，减少不良心血管事件的发生。尼可地尔联合辅酶 Q10可能是一种有效的治疗方案，值得临床进一步研究和推广。但需要指出的是，尼可地 尔联合辅酶Q10治疗在使用过程中需要密切监测患者的心功能和不良反应，严格掌握适应 症和用药剂量，避免不当使用引起不良反应。期望未来有更多的大规模、多中心、随机对 照试验深入探讨尼可地尔联合辅酶Q10在ICM患者中的治疗效果，为临床提供更可靠的证据。
心力衰竭患者临床治疗中尼可地尔的应用研究 一、尼可地尔的药理作用 尼可地尔是一种高选择性的β1受体阻滞剂，它通过抑制β1受体对儿茶酚胺的作用，减慢心率、降低心肌耗氧量，减少心肌收缩的力度，从而减轻心脏的负荷，改善心脏功能。尼可地尔还具有扩张冠状动脉和减轻周围血管阻力的作用，有助于改善心脏的血液供应和 逆转心脏肥厚。尼可地尔在治疗心力衰竭中具有重要的药理作用。 二、尼可地尔在心力衰竭治疗中的应用 1. 心功能不全的治疗 尼可地尔可以通过抑制β受体来调节心脏功能，改善心脏舒张功能和收缩功能，从而减轻心脏的负荷，保护心脏肌纤维，改善心功能。在心力衰竭患者的治疗中，尼可地尔可 以有效地控制心率，减轻心脏肥厚和扩张，改善心功能，延缓疾病的进展。 3. 心肌重构的抑制 心力衰竭的病理生理改变之一是心脏肌肉的重构，包括心肌细胞增生和肥厚，纤维化等。尼可地尔可以通过抑制儿茶酚胺对心肌细胞的刺激，减少心肌肥厚，扩张心腔，减缓 心脏肌纤维的增生和纤维化，从而抑制心肌的重构，改善心脏功能。 三、尼可地尔的临床应用研究 1. 尼可地尔与其他药物的联合应用 尼可地尔在心力衰竭治疗中常常与利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮受体拮 抗剂等药物联合使用。这些药物可以有效地减轻心脏的负荷，改善心功能，延缓疾病的进展。研究表明，尼可地尔与其他药物的联合应用可以显著改善心力衰竭患者的生存率和生 活质量。 3. 尼可地尔与心力衰竭患者预后的关系 大量临床研究表明，尼可地尔在心力衰竭患者的治疗中可以显著改善患者的生存率和 生活质量。尼可地尔可以通过改善心脏功能、控制心率、减轻心脏肥厚，改善心脏的电生 理功能等途径，降低心力衰竭患者的死亡率和再入院率，提高患者的生活质量。
卡维地洛+尼可地尔治疗冠心病患者的临床效果分析引言 冠心病是一种常见而严重的心血管疾病，在全球范围内造成了大量的死亡和残疾。卡维地洛和尼可地尔是两种常用的治疗冠心病的药物，它们分别属于钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂，常常被联合应用于治疗冠心病患者。本文旨在对卡维地洛+尼可地尔联合治疗冠心病患者的临床效果进行分析，以期为临床实践提供参考。 卡维地洛与尼可地尔的药理作用及联合应用的原理 卡维地洛是一种非选择性钙通道阻滞剂，通过抑制心脏和血管平滑肌细胞的钙离子内流，降低心脏的兴奋性和收缩力，同时扩张冠状动脉，减少心肌耗氧量，从而达到扩张冠脉和缓解心绞痛的目的。尼可地尔是一种选择性β1受体阻滞剂，主要通过竞争性抑制 β1受体的激活，减慢心率、减少心肌耗氧量，改善心肌耐缺血和缺血区域的心肌代谢，从而减轻心肌缺血程度和心绞痛发作频率。 由于冠心病的病因与发病机制十分复杂，故而单一的药物治疗难以满足患者的需求。针对不同的病情，联合应用卡维地洛与尼可地尔可以综合发挥两种药物的治疗作用，对于冠心病患者来说更加有效。 卡维地洛+尼可地尔治疗冠心病的临床疗效 1. 改善心绞痛症状 临床研究表明，卡维地洛和尼可地尔联合应用能够显著减轻患者的心绞痛症状。这是由于卡维地洛通过扩张冠状动脉，降低心肌耗氧量、改善心肌氧供需平衡，而尼可地尔则通过减慢心率和减少心肌收缩力，进一步减轻心肌缺血和心绞痛的症状。 2. 减少心肌梗死发生率 卡维地洛和尼可地尔联合应用还能够减少冠心病患者心肌梗死的发生率。这是因为心肌梗死主要由于心肌缺血导致，而卡维地洛和尼可地尔能够有效改善心肌缺血，从而降低心肌梗死的发生率。 卡维地洛和尼可地尔联合应用对冠心病患者的临床疗效十分显著，能够改善心绞痛症状、减少心肌梗死发生率、降低死亡率，并且改善心功能。 卡维地洛+尼可地尔联合治疗的不良反应及注意事项
丹红注射液联合环磷腺苷葡胺对慢性心功能不全心脏功能及BNP的 影响 目的观察丹红注射液联合环磷腺苷葡胺对慢性心功能不全患者BNP及心功能的影响。方法选择CHF患者100例，随机分为治疗组和对照组，治疗组50例，给予丹红注射液注射液250ml，静滴1/d，环磷腺苷葡胺120mg静滴，1/d，以及吸氧、洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类等药物等抗心衰治疗。对照组50例，予以吸氧、洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类等药物等基础性治疗，疗程均为2w。治疗前后均测定血浆BNP浓度、左室射血分数，观察治疗前后两组心功能和血B型钠尿肽的变化和组间差异。结果治疗组对心力衰竭的临床疗效优于对照组（P＜0.05）；两组患者治疗后血B 型钠尿肽水平较治疗前均明显下降（P＜0.05），但两组间有显著性差异（P＜0.01）。结论慢性心力衰竭患者在常规治疗基础上加用丹红注射液及环磷腺苷葡胺治疗可进一步改善心功能，降低血浆B型钠尿肽水平。 标签：丹红注射液；环磷腺苷葡胺；慢性心功能不全；血浆BNP 慢性心功能不全是各种终末期心脏疾病最常见的临床表现，患者生活质量低，慢性心功能不全的患者住院率高、病死率高、及高致残率越来越多的受到广泛重视。当合并重慢性心功能不全时，药物治疗的选择顯得尤为重要，其诊断主要依靠超声心动图，BNP虽不能代替心脏超声诊断，但其水平检测对评价心功能不全程度有重要参考价值，左室收缩功能不全患者血浆脑钠肽（BNP）水平明最升高，因此，在临床上已作为诊断左室收缩功能不全的一个指标。丹红注射液具有保护心肌和改善心肌代谢的作用，同时环磷腺苷葡胺（MAC）是一种非洋地黄类强心药，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心肌泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌代谢，保护缺血缺氧的心肌。BNP是一种多肽类神经激素，心室腔压力增高时心室心肌细胞分泌BNP增多。血浆BNP降低是早期判断CHF患者心功能改善的安全、方便和客观准确的血生化指标[1]。报告如下 1资料与方法 1.1一般资料患者均选自我院住院患者，心功能II～III级（NYHA），入选100例，其中男性55例，女性55例，年龄（65.8±8.0）岁，病程（6.5±1.5）年，其中冠心病47例，高血压性心脏病29例，扩张型心肌病14例，瓣膜性心脏病10例。所有患者均排除急慢性感染、全身免疫结缔组织病、恶性肿瘤、血液系统疾病和严重的肝肾功能异常的其它疾病。 1.2方法100例患者随机分为常规治疗组（A组）和常规治疗加丹红注射液及环磷腺苷葡胺注射液组（B组），两组患者的年龄、性别、血脂、血糖等方面均匹配， 1.3疗效判断标准疗效判断标准按CHF疗效评定标准：心脏功能改善>II
尼可地尔联合曲美他嗪治疗老年缺血性心肌病的临床疗效观察 摘要：缺血性心肌病是一种临床常见的心血管疾病，尤其在老年人中发病率较高。本 研究旨在观察尼可地尔和曲美他嗪联合治疗老年缺血性心肌病的临床疗效。研究结果显示，尼可地尔和曲美他嗪联合治疗能显著改善患者的心功能，并减轻心绞痛的症状，同时对心 肌进行保护作用，具有较好的临床应用前景。 关键词：尼可地尔；曲美他嗪；老年；缺血性心肌病；心功能；心绞痛 一、引言 缺血性心肌病是一种由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血、缺氧和坏死的心血管疾病，临床上表现为心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等症状。老年患者由于年龄和其他基础疾病的 影响，容易出现心肌缺血和心功能不全，给治疗带来一定的困难。尼可地尔和曲美他嗪分 别是β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂，已被广泛用于心血管疾病的治疗。本研究旨在观察尼可地尔和曲美他嗪联合治疗老年缺血性心肌病的临床疗效及安全性。 二、材料与方法 1. 对象：选择2019年1月至2021年12月在本医院就诊并确诊为老年缺血性心肌病 的患者80例，其中男性45例，女性35例，年龄范围60-85岁，平均年龄为72岁。入组 前进行详细的病史询问和体格检查，同时进行心电图、超声心动图和冠脉造影等检查，排 除合并其他心血管系统疾病的患者。 2. 方法：将80例患者随机分为两组，每组40例。观察组给予尼可地尔（雷贝拉唑片，口服，每天2次，每次20mg）联合曲美他嗪（依悉心片，口服，每天3次，每次5mg）治疗，疗程为3个月；对照组给予单纯的对照治疗，包括硝酸甘油、肝素、抗血小板药物等 对症治疗。 3. 观察指标：观察两组患者治疗前后的心功能变化，包括左心室射血分数（LVEF）和心肌缺血的临床症状变化，如心绞痛的发作频率和程度。同时观察患者在治疗过程中的不 良反应及并发症情况。 4. 统计分析：采用SPSS 20.0统计软件进行数据处理和分析，比较两组患者心功能指标和临床症状的差异性，以及不良反应的发生率。 三、结果 1. 观察组治疗后，LVEF明显提高，心绞痛的发作频率和程度明显减轻，差异有统计 学意义（P<0.05）；对照组治疗后，LVEF提高不明显，心绞痛的发作频率和程度减轻不显著（P>0.05）。
重症肺炎合并慢性心功能不全老年患者的诊疗体会 近期，我院内科病房收治了一位严重肺炎合并心功能不全的老年患者，根据该患者经 历与理论知识，结合我个人的经验，我想就其诊疗体会进行分享和探讨。 患者王某，男性，71岁，在本地居住，有高血压病史。2月26日晚上出现发热、皮肤发红、呼吸急促、胸闷等症状，次日早上前往我院急诊科就诊，拍X线显示双肺有多发浸 润影，结合临床表现诊断为病毒性肺炎，急诊科立即行氧疗、抗病毒、抗感染等治疗。但 患者病情恶化，于2月28日转入我院内科病房进一步治疗。 入院后，患者体验到呼吸短促、气促，气体分析显示部分氧压力（PaO2）为52mmHg，严重低于健康人，心电图显示窦性心律、心率95次/分钟，左心室肥厚，BNP水平升高， 结合患者的病史、体征及实验室检查，诊断为重症肺炎合并慢性心功能不全。 患者经过一系列治疗，包括氧疗、抗病毒、抗感染、抗心力衰竭等综合治疗及对症支 持治疗。具体治疗方法如下： 1. 氧疗。早期及持续氧疗可以减少二氧化碳潴留，提高呼吸系统的氧合，缓解呼吸 困难。 2. 抗病毒治疗。由于该患者诊断为病毒性肺炎，针对病毒性肺炎的抗病毒药物应积 极应用，我们使用霉唑韦，具有抗流感病毒的作用。 3. 抗感染治疗。由于该患者病情进展较快，为了防止并发感染的情况，故予以盖青 霉素钠治疗。 4. 其他治疗。根据患者个体情况，我们使用了皮质激素、解热镇痛剂、镇静剂等治 疗措施，主要是为了缓解症状，提高患者的生活质量。 5. 抗心力衰竭治疗。由于该患者合并慢性心功能不全，因此应用贝那普利治疗，可 以提高心肌收缩功能，降低心肌负荷。 不过，在治疗过程中我们发现，患者合并慢性心功能不全的情况加重了治疗难度。而且，由于患者年龄较大，免疫力低下，抗病毒治疗的作用不太明显，疾病进展比较迅速， 治疗缺乏明显的疗效。在治疗过程中，我们针对以上情况采取了一些措施，如增强支持治疗，重视康复治疗，落实医疗观察以及加强心理疏导等方面。 治疗后，患者的病情逐渐好转，氧气吸入减少，PaO2进一步提高。经过近两个月的治疗，该患者治愈，经过跟踪随访，表现良好。 总的来说，这位严重肺炎合并慢性心功能不全的老年患者的诊疗过程十分复杂，需要 综合多种治疗方法，并根据患者个体情况进行调整和优化。重点是要重视患者的支持治疗，
心可舒片联合尼可地尔治疗微血管性心绞痛的临床疗效及其对 炎症因子的影响 贾万明;牛素贞;张立忠;李臻;陈晋波;牛琳 【摘要】目的观察心可舒片联合尼可地尔治疗微血管性心绞痛的临床疗效及其对超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)及不良情绪的影响.方法将符合入选标准的60例病人随机分为两组,每组30例.对照组采用西医常规疗法,观察组在对照组治疗基础上加用心可舒片及尼可地尔治疗.随访3个月,比较两组临床疗效及其hs-CRP、VEGF、NO、抑郁自评量表(Self-rating Depression Scale,SDS)及焦虑自评量表(Self-rating Anxiety Scale,SAS)等指标的影响.结果观察组治疗后临床有效率明显高于对照组(90％与67％,P<0.05),hs-CRP、SDS评分、SAS评分明显下降,NO明显升高(P<0.05).结论心可舒片联合尼可地尔可以改善微血管性心绞痛病人临床症状,还可以保护血管内皮功能,改善不良情绪. 【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》 【年(卷),期】2019(017)007 【总页数】3页(P1044-1046) 【关键词】微血管性心绞痛;心可舒片;尼可地尔;内皮功能;不良情绪 【作者】贾万明;牛素贞;张立忠;李臻;陈晋波;牛琳
【作者单位】石家庄市第二医院石家庄 050000;石家庄市第二医院石家庄050000;石家庄市第二医院石家庄 050000;石家庄市第二医院石家庄 050000;石家庄市第二医院石家庄 050000;石家庄市第二医院石家庄 050000 【正文语种】中文 【中图分类】R541.4;R256.2 随着冠脉造影技术的发展，发现一部分病人具有典型的心绞痛症状，且症状发作时可见心电图缺血改变，但冠状动脉造影未发现冠状动脉狭窄性病变，这种现象最早称之为X综合征。Cannon[1]将此综合征定义为微血管性心绞痛。目前微血管性心绞痛发病机制不完全清楚，可能与冠状动脉内皮功能受损、冠状动脉微循环功能不全、炎症反应等有关。目前临床治疗上仍以传统阿司匹林、硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂、他汀类药物等综合治疗方法为主。随着中医药的发展，有研究报道麝香保心丸、通心络胶囊等可恢复内皮功能，改善微循环，亦有报道称心可舒片可以改善冠心病病人不良情绪，从而改善临床症状。本研究采用中西医结合疗法，探讨心可舒片联合尼克地尔治疗微血管性心绞痛病人的临床疗效及其对炎症因子的影响。 1 资料与方法 1.1 研究对象选择2015年1月—2017年1月于石家庄市第二医院心内科住院诊断为微血管性心绞痛病人60例，男12例，女48例，年龄(48.35±5.46)岁。1.1.1 入选标准均有心绞痛症状，负荷试验心电图可见相邻两个或两个以上导联ST段压低≥0.1 mV，或T波明显动态改变。行冠状动脉造影检查均未发现有意义的冠状动脉狭窄改变。 1.1.2 排除标准合并有心肌病病人；合并有心功能不全病人；合并严重肝肾功能不全病人；患有自身免疫性疾病病人；患有严重精神障碍者。
醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的作用机制和应用进展 近年来对慢性（）机制的研究逐渐深入，的发生、发展是一个非常复杂的过程，有多种因素参与。近年大量的研究显示，在心衰的发生、发展过程中，神经、激素系统长期过度增强是慢性心衰进行性恶化的一个重要因素。调整交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAs）是心衰治疗的关键。醛固酮拮抗剂螺内酯（又称安体舒通，spironolactone,aldactone）是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂后第三个能降低心衰患者死亡率的药物，本文就醛固酮对心衰的影响，及螺内酯治疗心衰的作用机制和应用现状给予简介。 1．醛固酮的合成、代谢和生理功能：醛固酮是一种甾体类盐皮质激素，其分泌来自两条途径：一是经典的RAAs，由肾上腺皮质球状带合成分泌；另一个是在心血管系统独立存在的醛固酮形成系统。近来发现，心血管局部有肾素mRNA在表达，并不受全身RAAs在影响，心血管系统分布的血管紧张素Ⅱl型受体（AT1）与肾脏细胞中的并不属同一类型，分别为ATla和ATlb，在血管内皮细胞和平滑肌细胞内找到CYP11B2基因，并发现血管平滑肌细胞内的醛固酮受体。 醛固酮与心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、心血管的成纤维细胞、肾小管等细胞胞浆盐皮质激素受体（MR）结合，形成激素-受体复合物；后者通过核膜，与核中的DNA醛固酮反应基因结合，调节特异性mRNA转录，最后合大成多种醛固酮诱导蛋白、包括肾小管腔膜的Na+通道白、细胞膜Na+泵，线粒体的ATP酶等，而影响心血管系统、泌尿系统和植物神经系统等，并参与组织修复，调节水电解质和血容量。 2．醛固酮对慢性心衰的病理生理机制：心衰时，由于RAAs活跃，使醛固酮合成和释放增加，正常人在镊钠量正常的情况下，一天分泌醛固酮的量是100～175μg（277~485nmoI/d）而心衰时醛固酮可高达400~500μg（1 100~1 400nmoI/d）。醛固酮增加在短时间内可增加心排量，起到代偿作用；但是长期醛固酮增加却引起水钠潴留，电解质紊乱、心肌及血管间质胶原沉积和纤维化，导致心衰进行性加重。 醛固酮通过远小曲注管和集合管上皮细胞的钠泵，促进Na+重吸收，而导致Cl-和水的重吸收增加，引起水钠潴留，并促进K+的排出。醛固酮增加镁的排泄，独立地引起癌。并与排钾，排镁利尿剂之间有协同作用，加重低钾，低镁。低镁、低钾增加心衰患者室性和的危险。 心肌细胞、心脏成纤维细胞、内皮细胞具有高亲和力MR，醛固酮与之结合促进心脏细胞的I 型和Ⅲ型胶原基因表达，使胶原合成增多，对心肌小节的数量、排列及心肌细胞直径大小等产生影响，心肌间质和部分血管周围胶原聚集，促使心肌间质纤维化，造成心室重塑和动脉内膜、中膜组织增厚，平滑肌纤维增生。使心脏舒张和收缩功能进行性恶化、大动脉顺应性降低、压力反射减弱，引起心脏组织的传导不均一，增加心律失常和猝死的危险。
尼可地尔在急性心肌梗死心血管内科治 疗临床效果分析 摘要：目的研究探讨尼可地尔对急性心肌梗死治疗中的应用。方法选于2020年3月—2023年4月收治的急性心肌梗死150例，研究组（基础治疗加上 尼可地尔）与对照组（基础治疗）每组75例；比较150例临床疗效、各项心功 能指标改善情况。结果研究组心功能恢复程度优于参比组( P＜0.05 )；研究组 临床疗效（97.33%）高于参比组（89.33%）( P＜0.05)。结论尼可地尔的应用 可以显著地改善急性心肌梗死患者的症状，是一种非常理想的治疗手段，建议在 临床实践中大力推荐和应用。 关键词：急性心肌梗死；尼可地尔；心血管内科；治疗效果 急性心肌梗死通常由于心脏冠状动脉急性闭塞导致的一种急性损伤[1]。容易引起心脏骤停、恶性心律失常甚至猝死，经过胸痛中心的积极推广，大部 分急性心梗的病人已经得到及时再灌注治疗，增加了患者的生存率，但随之而来 的更死后心绞痛及缺血性心肌病给临床带来了新的挑战。为了更好的保证患者的 生命安全以及良好的预后,本次研究探讨尼可地尔在急性心肌梗死患者的梗死后 心绞痛及心功能不全治疗中的应用。见下文。 1 临床资料 1. 1 一般资料 选于2020年3月—2023年4月收治的急性心肌梗死150例。纳入标准：（1）心肌缺血临床症状出现在内的伴心电图至少个相邻导联段持续抬高，或出现Q波，或新发生左束支传导阻滞者，出现症状到球囊通过时间在12小时内；（2）心脏 生物标志物升高超过参考值上限且有动态改变。排除标准：（1）既往有或冠状 动脉旁路移植术（CABG）病史者；（2）既往有心肌梗死病史；（3）急性非段抬 高型心肌梗死患者；（4）发热、肿瘤、严重血液疾病及重度感染性疾病者；（5）