慢性心功能不全病情说明指导书
一、慢性心功能不全概述
慢性心功能不全（chronic cardiac insufficiency）出现症状时称慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF），是多种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征。主要因心脏结构或功能性疾病而影响了心室充盈和（或）射血的能力，进而造成组织淤血和（或）缺血。可表现为咳嗽、咳痰、体力下降、呼吸困难、恶心、腹胀等症状。治疗目标是降低发病率和死亡率，改善患者的预后。
英文名称：chronic cardiac insufficiency
其它名称：无
相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：慢性心功能不全无遗传性，但部分先天性心脏病可导致慢性心功能不全
发病部位：心脏
常见症状：咳嗽、咳痰、体力下降、呼吸困难、恶心、腹胀
主要病因：多种因素所致的心室射血能力减低
检查项目：血常规、尿常规、肾功能检查、电解质和酸碱平衡检查、肝功能检查、内分泌功能检查、血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）测定、心肌损伤标记物检测、细胞因子检测、心电图、超声心动图、X 线检查、核素心室造影、核素心肌灌注显像检查、冠状动脉造影、心内膜心肌活检重要提醒：慢性心功能不全可引起心功能的损害，严重影响患者生活质量，甚至导致患者死亡。患者应积极配合治疗，遵医嘱用药，同时要做好控制饮食等生活管理，争取减缓疾病的进展，延长寿命。
临床分类：
1、根据发病部位又可分为左心力衰竭、右心力衰竭和全心力衰竭。
2、根据左心室射血分数，可分为（1）收缩性心力衰竭：临床特点源于心排血量不足、收缩末期容积增大、射血分数降低和心脏扩大，即左心室射血分数降低性心衰；（2）舒张性心力衰竭：因心室顺应性下降导致左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，代表收缩功能的射血分数正常，临床描述为左心室射血分数保留性心衰；收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭可以并存。
二、慢性心功能不全的发病特点
三、慢性心功能不全的病因
病因总述：慢性心功能不全是由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。其他较常见的病因有心肌炎和先天性心脏病。较少见的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、维生素B1缺乏、动静脉痿、心房黏液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。
基本病因：
1、原发性心肌收缩力受损如心肌缺血和梗死、心肌炎症、变性或坏死（如风湿性或病毒性心肌炎、白喉性心肌坏死）、心肌病等，可使心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。
2、压力负荷（后负荷）过重体循环及肺高压，左、右心室流出道狭窄，主动脉或肺动脉瓣狭窄等，均能使心室收缩时阻力增高、后负荷加重，引起继发性心肌舒缩功能减弱而导致心力衰竭。
3、容量负荷（前负荷）过重瓣膜关闭不全心内或大血管间左至右分流等，使心室舒张期容量增加，前负荷加重，也可引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。
4、高动力性循环状态主要发生于贫血、体循环动静脉瘘甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等。由于周園血管阻力降低，心输出量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭。
5、心室前负荷不足二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环淤血。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：
1、感染是常见诱因，以呼吸道感染占首位，感染后加重肺淤血，使心力衰竭诱发或加重。其他有风湿热、泌尿道感染、感染性心内膜炎等。
2、心律失常快速心房颤动时心排血量降低，心动过速增加心肌耗氧，加重心肌缺血，诱发或加重心力衰竭。严重心动过缓降低心排血量也可诱发心力衰竭。
3、肺栓塞心力衰竭病人长期卧床容易产生深部静脉血栓，发生肺栓塞，增加右心室负荷，加重右心力衰竭。
4、劳力过度体力活动情绪激动和气候突变、进食过度或摄盐过多均可以引发血流动力学变化，诱发心力衰竭。
5、妊娠和分娩有基础心脏病或围产期心肌病患者，妊娠分娩加重心脏负荷可以诱发心力衰竭。
6、贫血与出血慢性贫血病人表现为高排血量性心力衰竭。大量出血引发低心排血量和反射性心率加快，诱发心力衰竭。
7、药物作用（1）抑制心肌收缩力的药物，如受体阻断药应用不当，某些抗
心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等），抗肿瘤药物等；（2）引起水钠潴留，如肾上腺皮质激素等。
8、其他输液过多过快可以引起急性肺水肿；电解质紊乱诱发和加重心力衰竭，常见于低血钠、低血钾、低血镁等。
四、慢性心功能不全的症状
症状总述：慢性心功能不全是由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。其他较常见的病因有心肌炎和先天性心脏病。较少见的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、维生素B1缺乏、动静脉痿、心房黏液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。
典型症状：
1、左心衰竭主要表现为肺循环瘀血和心排血量降低所致的临床综合征。（1）呼吸困难是左心力衰竭的主要症状，由于肺循环淤血，肺顺应性降低，患者表现为不同程度的呼吸困难。①劳力性呼吸困难：呼吸困难发生在重体力活动时，休息后可自行缓解。不同程度运动量引发的呼吸困难，预示心力衰竭的程度不同。
②夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难发生在夜间，病人突然憋醒，感到窒息和恐怖，并迅速坐起，需要30分钟或更长时间方能缓解。③端坐呼吸：平卧几分钟后出现呼吸困难，需要坐位，仍然气喘。④急性肺水肿：气喘伴哮鸣，是呼吸困难最严重状态，是急性心力衰竭的表现。（2）咳嗽、咳痰和咯血咳嗽是较早发生的症状，是肺淤血时气道受刺激的反应，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽缓解。咳痰通常为白色泡沫样、痰带血丝、或粉红色泡沫样痰。肺毛细血管压很高时肺泡出现浆液性分泌物，痰带血丝提示肺微血管破损，血浆渗入肺泡时出现粉红色泡沫样痰。（3）体力下降乏力和虚弱左心室排血量降低不能满足外周组织器官灌注，引起乏力，老年人还可出现意识模糊记忆力减退焦虑、失眠等精神症状。（4）泌尿系统症状夜尿增多，见于左心力衰竭早期血流再分布。尿量减少、少尿或血肌酐升高，见于严重心力衰竭时心排血量下降，肾血流减少，甚至发生肾前性肾功能不全。
2、右心衰竭主要表现为体循环瘀血为主的临床综合征。（1）消化系统症状
食欲缺乏、腹胀恶心、呕吐、便秘、上腹痛等症状由长期胃肠道淤血引起。右上腹饱胀、肝区疼痛由肝淤血肿大，肝包膜被牵拉所致。长期肝淤血可导致心源性肝硬化。（2）泌尿系统症状白天少尿、夜间多尿见于肾脏淤血引起肾功能减退，可出现少量蛋白尿、透明或颗粒管型、红细胞、血尿素氮升高。（3）呼吸困难单纯右心力衰竭可表现轻度气喘，主要由于右心室扩大限制左室充盈，肺淤血所致。二尖瓣狭窄发生右心力衰竭时，可出现轻度呼吸困难，因存在肺淤血。
3、全心力衰竭见于心脏病晚期，病情危重。同时具有左、右心力衰竭的临床表现，由左心力衰竭并发右心力衰竭患者，左心力衰竭症状和体征有所减轻。
伴随症状：暂无资料。
病情发展：暂无资料。
并发症：
1、血流迟缓和长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，继而发生肺栓塞和肺梗死，此时可有胸痛、咯血、黄疸、心力衰竭加重甚至休克等表现。
2、左、右心腔内附壁血栓可分别引起体和肺动脉栓塞；体动脉栓塞可致脑、肾脾、肠系膜梗死及上、下肢坏死。有卵圆孔未闭者，体循环静脉血栓脱落形成的栓子可能在到达右心房后穿过未闭的卵圆孔到达左心房，再经左心室进入体循环，形成所谓反常栓塞。
3、长期卧床患者特别是有肺水肿者极易并发呼吸道感染，特别是支气管肺炎。
五、慢性心功能不全的检查
预计检查：医生会先进行体格检查，初步了解情况，医生还会建议做血常规、尿常规、肾功能检查、电解质和酸碱平衡检查、肝功能检查、内分泌功能检查，了解患者全身情况，然后进行血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）测定、心肌损伤标记物检测、细胞因子检测、心电图、超声心动图、X 线检查、核素心室造影、核素心肌灌注显像检查、冠状动脉造影、心内膜心肌活检等检查，了解心脏病变，以明确诊断，协助治疗。
体格检查：注意有无心音异常、呼吸音异常、脉搏异常、肝脏肿大及压痛等体征。
实验室检查：
1、血常规医生可通过血常规判断患者是否有贫血、感染等情况。血红蛋白降低，贫血为心力衰竭加重的因素。白细胞增加、中性粒细胞增多提示感染诱因。
2、尿常规和肾功能检查医生可发现少量蛋白尿、透明或颗粒管型红细胞，血尿素氮和肌酐升高，有助于与肾脏疾病和肾病性水肿鉴别，还可以为治疗提供帮助。
3、电解质和酸碱平衡检查医生可了解患者是否发生低钾、低钠血症和代谢性酸中毒等情况，是难治性心力衰竭的诱因。
4、肝功能检查谷丙转氨酶、谷氨酰胺转肽酶和总胆红素轻度升高，可帮助医生与非心源性水肿鉴别，低蛋白血症也见于右心力衰竭晚期。
5、内分泌功能心力衰竭晚期可见甲状腺功能减退，皮质醇减低，是心力衰竭诱发、加重和难治的原因。
6、血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）测定有助于医生进行心力衰竭的诊断和预后判断。
7、心肌损伤标记物如医生发现心脏肌钙蛋白（cTn）升高，提示心肌损伤。
8、细胞因子 TNF-水平升高与心衰预后不良有关。
影像学检查：
1、超声心动图可帮助医生了解患者房室内镜、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动等信息，进行心包、心肌或瓣膜疾病的诊断。
2、X 线检查可帮助医生了解心脏增大、肺淤血、肺水肿以及原有肺部疾病等信息。
3、冠状动脉造影可以直观的了解冠状动脉的情况。
4、核素心室造影、核素心肌灌注显像检查前者可准确测定左室容量、LVEF 及室壁运动。后者可诊断心肌缺血（MI），对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。
病理检查：心内膜心肌活检可帮助医生诊断心肌疾病，医生会通过专业的设备从患者心脏中取出部分组织进行检查，了解组织性质。
其他检查：医生还可选择心电图检查，可发现左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。
六、慢性心功能不全的诊断
诊断原则：医生会详细询问患者的病史，了解患者症状的类型、严重程度，并结合心电图、心脏超声、胸片等检查结果判断心脏的大小和功能是否正常，并排除支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎等疾病。医生还会根据患者病情严重程度进行分级诊断。
诊断依据：
1、心力衰竭的阶段分期心衰分期全面评价了病情进展阶段，提出对不同阶段进行相应的治疗。通过治疗只能延缓而不可能逆转病情进展。（1）A 期，前心衰阶段：病人存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。包括高血压、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的疾病以及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。（2）B 期，前临床心衰阶段：病人无心衰的症状和（或）体征，但已出现心脏结构改变，如左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。（3）C 期，临床心衰阶段：病人已有心脏结构改变，既往或目前有心衰的症状和（或）体征。（4）D 期，难治性终末期心衰阶段：虽经病人经过严格优化的内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。
2、心力衰竭分级（1）美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅰ级（轻度）：心脏病病人日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。Ⅱ级（轻度）：心脏病病人体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动后可出现心衰症状。Ⅲ级（中度）：心脏病病人体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。IV 级（重度）：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。这种分级方案的优点是简便易行，但缺点是仅凭病人的主观感受和（或）医生的主观评价，短时间内变化的可能性较大，病人个体间的差异也较大。（2）6分钟步行试验通过评定慢性心衰病人的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。要求病人在平直走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离，根据 US Carvedilol 研究设定的标准，150m、150～450m 和450m 分别为重度、中度和轻度心衰。
鉴别诊断：
1、支气管哮喘严重左心衰竭病人常出现心源性哮喘，应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于器质性心脏病病人，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性啰
音，甚至咳粉红色泡沫痰；后者多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。测定血浆 BNP 水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较大的参考价值。
2、心包积液、缩窄性心包炎由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现。应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图、CMR 可确诊。
3、肝硬化腹腔积液伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
七、慢性心功能不全的治疗
治疗原则：治疗目标是降低发病率和死亡率，改善患者的预后。对有症状患者应当缓解心力衰竭症状、改善生活质量和减少心衰住院；对无症状患者应当预防心肌损伤的发生和发展，延缓心脏疾病进展。医生会短期应用改善血流动力学药物治疗，改善心衰症状；长期应用延缓心室重构药物治疗，改善衰竭心脏的生物学功能，减少心衰住院和降低死亡率。治疗原则包括病因治疗，去除心力衰竭的基本病因；调整代偿机制，降低神经体液细胞因子活性，防止和延缓心室重构；缓解症状，改善患者的心功能状态。
对因治疗：
1、病因治疗对冠心病患者，医生会通过经皮冠状动脉介入治疗或旁路手术改善心肌缺血；对心脏瓣膜病患者行瓣膜置换手术、先天性心血管畸形行矫正手术；积极治疗患者的心肌炎和心肌病，治疗高血压及其靶器官损害，控制糖尿病和血脂异常等。
2、去除诱因医生会针对常见的心衰诱因如感染、心律失常、肺梗死、贫血和电解质紊乱的治疗。
对症治疗：暂无资料。
急性期治疗：暂无资料。
放化疗：暂无资料。
物理治疗：暂无资料。
心理治疗：暂无资料。
中医治疗：暂无资料。
其他治疗：还可以选择心脏再同步化治疗（CRT）。
一般治疗：
1、监测体重。
2、调整生活方式（1）限钠：根据患者的病情控制钠摄入量。（2）限水：总液体摄入量每日1.5 L～2.0L 为宜。重度心衰合并低钠血症者（血钠130mmol/L）应严格限制水摄入量。（3）营养和饮食：宜低脂饮食，肥胖者应减轻体重，戒烟限酒。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，医生会给予营养支持，包括给予血清白蛋白。（4）休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动，预防深部静脉血栓形成。稳定的慢性心衰患者可步行每日多次，每次5～10分钟，并酌情逐步延长步行时间。
3、心理和精神治疗心衰患者容易出现抑郁、焦虑孤独，影响心衰患者预后。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抑郁药。
药物治疗：
1、改善血流动力学治疗（1）利尿剂：利尿剂是心力衰竭治疗中改善症状的基石，是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物。包括呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、托伐普坦等。（2）洋地黄：有正性肌力作用，洋地黄可出现心律失常、胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐）、神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）等不良反应，需要警惕。（3）正性肌力药物的静脉应用：包括多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等药物。（4）血管扩张剂：硝酸酯类可用于缓解心绞痛、呼吸困难等症状。
2、延缓心室重构的治疗延缓心室重构是慢性心衰长期治疗的基本方法。（1）ACEI 类药物：能缓解慢性心衰症状，降低死亡率，包括卡托普利、依那普利等药物。（2）-受体阻滞剂：可选择琥珀酸美托洛尔、比索洛尔等药物。（3）醛固酮受体拮抗剂：能降低心血管死亡风险，可选择螺内酯、依普利酮等药物。（4）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：包括缬沙坦、氯沙坦等。（5）伊伐布雷定：选择性特异性窦房结 If 电流抑制剂，减慢窦性心律，延长舒张期，改善左心室功能及生活质量，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无受体拮抗剂的不良反应或反跳现象。
3、抗凝和抗血小板治疗（1）抗血小板治疗：常选择阿司匹林。（2）抗凝治
疗：可选择华法林治疗。
相关药品：呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、托伐普坦、洋地黄、多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、卡托普利、依那普利、琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、螺内酯、依普利酮、缬沙坦、氯沙坦、伊伐布雷定、阿司匹林、华法林
手术治疗：心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式，主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。
治疗周期：本病需要长期进行治疗，受病情严重程度、治疗方案、治疗时机，以及年龄体质等因素影响，可存在个体差异。
治疗费用：本病的治疗费用尚无确切数据。具体费用与所选的医院、个体治疗方案，以及医保政策等有关。
八、慢性心功能不全的预后
一般预后：本病发展到终末阶段不可能被逆转，经过规范、有效的治疗，可以降低死亡率、延长寿命，改善患者预后。如果不进行治疗，心功能会进一步降低，患者生活质量降低，并导致死亡。
危害性：
1、本病会引起患者咳嗽、咳痰、体力下降、呼吸困难、恶心，以及腹胀等多种症状，严重影响患者的正常生活。
2、本病如不进行有效的治疗，会导致患者死亡。
自愈性：暂无资料。
治愈性：本病患者经过有效的治疗，症状可得到缓解，缓解程度与患者的病情有关，较难治愈。
治愈率：目前尚无大样本数据统计结果。
根治性：暂无资料。
转移性：暂无资料。
生存周期：暂无资料。
后遗症：暂无资料。
复发性：暂无资料。
九、慢性心功能不全的日常管理
日常总述：慢性心功能不全是由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。其他较常见的病因有心肌炎和先天性心脏病。较少见的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、维生素B1缺乏、动静脉痿、心房黏液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。
术后护理：暂无资料。
复诊须知：根据医生的安排定期复查，及时了解病情的变化。
特殊护理：暂无资料。
心理护理：暂无资料。
用药护理：患者需要严格遵医嘱用药，不能擅自停药、换药，也不能更改药物的剂量。及时了解药物的不良反应，出现异常情况时应及时就医。
生活管理：
1、注意休息，防寒保暖，预防感冒。
2、合理饮食，适当补充营养，饮食应少油、少盐、低脂，避免辛辣、刺激的食物。
3、适当运动，保持健康体重，避免剧烈运动。可根据美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级选择适当的运动。
4、戒烟酒，养成良好的生活习惯。
5、学会调整情绪，避免情绪过度激动，以及焦虑、抑郁等不良情绪的发生。
病情监测：暂无资料。
饮食禁忌：
1、避免食用腌制、油炸的食物，限制脂肪和钠盐的摄入。
2、不要暴饮暴食，不要吃辛辣刺激、生冷的食物。
3、谨慎食用含钙丰富的食物，比如奶制品、虾等，尤其是使用洋地黄治疗等患者。
其他注意：暂无资料。
饮食调理：患者要注意控制饮食，尤其是血压、血脂异常的患者，需要注意低盐、低脂饮食，按照医生的建议控制每日摄入的盐量。还要注意控制饮食的量，
不要暴饮暴食。
饮食建议：
1、低盐、低脂饮食，控制钠盐的摄入量。
2、每日摄入合理的饮食量，少食多餐，尽量选择清淡、易消化的食物。
3、注意摄入富含纤维素和维生素 C 的食物，比如黄瓜、豆芽等。
十、慢性心功能不全的预防
预防措施：本病无疫苗，可通过以下方式尽可能降低发病风险：
1、选择健康的生活方式，坚持锻炼、清淡饮食、控制体重、规律作息。
2、控制血压、血脂在正常范围。出现高血压、高血脂等疾病时积极进行治疗，控制病情。
3、保持心情舒畅，避免过大的情绪起伏，及时排解生活、工作中的压力。
4、出现心肌炎、冠心病等疾病时及时治疗，避免延误病情。
5、杜绝不良的生活习惯，戒烟戒酒。
相关疫苗：无相关疫苗。
十一、慢性心功能不全的就医指南
就医指南：暂无资料。
家庭处理：暂无资料。
急诊120指征：
1、无法缓解的严重呼吸困难。
2、咳粉红色泡沫痰。
3、面色苍白、意识模糊、出大汗。以上均须紧急处理，及时前往急诊科。必要时拨打急救电话。
门诊指征：
1、反复胸闷、心慌、咳嗽、咳痰、咯血等。
2、活动耐力下降，易疲惫，轻微活动即触发呼吸困难或以上表现。
3、夜间阵发性呼吸困难，有时会被憋醒。
4、双下肢水肿，颈部青筋隆起。
5、出现其他严重、持续或进展性症状、体征。以上均须及时就医咨询。
就医准备：
1、提前预约挂号，并携带身份证、医保卡、就医卡等。
2、前往就诊的过程中，尽量保持平静的状态。不要过于紧张，也不要奔波劳累，以免加重病情。
3、若近期有就诊经历，请携带相关病历、检查报告、化验单等。
4、近期若服用一些药物来缓解症状，可携带药盒。
5、可安排家属陪同就医。
6、患者可提前准备想要咨询的问题清单。
医生可能问哪些问题：
1、您目前都有哪些不适？
2、您会因夜间出现呼吸不畅而惊醒吗？
3、您有感觉自己体力下降严重吗？一口气能走多远，能爬几层楼？
4、自从您发现症状以来，症状有没有加重或减轻？有什么原因吗？
5、您以前有没有出现过类似的症状？
6、您之前治疗过吗？是如何治疗的？效果如何？
7、您查过血糖、血脂、血压吗？正常吗？
8、您有查出过心脏方面的疾患吗？
9、您吸烟、喝酒吗？多久了？每天平均的量有多少？
患者可以问哪些问题：
1、我的情况严重吗？能治好吗？
2、我为什么会出现这些情况？
3、我需要如何治疗？需要住院吗？多久能好？
4、这些治疗方法有什么风险吗？
5、如果吃药治疗，药物的用法用量、注意事项是什么？
6、我需要做什么检查？
7、我还有其他疾病，这会影响我的治疗吗？
8、回家后我该怎么护理？
9、我饮食上有什么需要注意的吗？
10、我需要复查吗？多久一次？
慢性心功能不全病情说明指导书 一、慢性心功能不全概述 慢性心功能不全（chronic cardiac insufficiency）出现症状时称慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF），是多种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征。主要因心脏结构或功能性疾病而影响了心室充盈和（或）射血的能力，进而造成组织淤血和（或）缺血。可表现为咳嗽、咳痰、体力下降、呼吸困难、恶心、腹胀等症状。治疗目标是降低发病率和死亡率，改善患者的预后。 英文名称：chronic cardiac insufficiency 其它名称：无 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：慢性心功能不全无遗传性，但部分先天性心脏病可导致慢性心功能不全 发病部位：心脏 常见症状：咳嗽、咳痰、体力下降、呼吸困难、恶心、腹胀 主要病因：多种因素所致的心室射血能力减低 检查项目：血常规、尿常规、肾功能检查、电解质和酸碱平衡检查、肝功能检查、内分泌功能检查、血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）测定、心肌损伤标记物检测、细胞因子检测、心电图、超声心动图、X 线检查、核素心室造影、核素心肌灌注显像检查、冠状动脉造影、心内膜心肌活检重要提醒：慢性心功能不全可引起心功能的损害，严重影响患者生活质量，甚至导致患者死亡。患者应积极配合治疗，遵医嘱用药，同时要做好控制饮食等生活管理，争取减缓疾病的进展，延长寿命。 临床分类：
1、根据发病部位又可分为左心力衰竭、右心力衰竭和全心力衰竭。 2、根据左心室射血分数，可分为（1）收缩性心力衰竭：临床特点源于心排血量不足、收缩末期容积增大、射血分数降低和心脏扩大，即左心室射血分数降低性心衰；（2）舒张性心力衰竭：因心室顺应性下降导致左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，代表收缩功能的射血分数正常，临床描述为左心室射血分数保留性心衰；收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭可以并存。 二、慢性心功能不全的发病特点 三、慢性心功能不全的病因 病因总述：慢性心功能不全是由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。其他较常见的病因有心肌炎和先天性心脏病。较少见的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、维生素B1缺乏、动静脉痿、心房黏液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。 基本病因：
心包炎病情说明指导书 一、心包炎概述 心包炎（pericarditis），是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包脏层和纤维壁层的炎症性疾病。主要临床特征为胸痛，可伴有呼吸困难。可以单独存在，也可以是某种全身疾病累及心包的表现。临床上可按病程分为急性、亚急性及慢性，其中以急性心包炎最为常见。心包为双层囊袋结构，外面覆盖着脏层和纤维壁层两层薄膜。二者之间形成的心包腔内有15～50ml浆膜液，可以起到润滑作用。 英文名称：pericarditis。 其它名称：无。 相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：不会遗传。 发病部位：心脏。 常见症状：胸痛、呼吸困难等。 主要病因：病毒感染、细菌感染、疾病因素、外伤等。 检查项目：X线检查、心电图、超声心动图等。 重要提醒：病因不明的急性心包炎病程容易延长，需要长期治疗。 临床分类： 1、按病程分类（1）急性心包炎：病程<6周的心包炎。包括纤维素性心包炎、渗出性（浆液性或血性）心包炎。（2）亚急性心包炎：病程为6周～3个月的心包炎，包括渗出性-缩窄性心包炎、缩窄性心包炎。（3）慢性心包炎：病程>3个月，包括缩窄性心包炎、渗出性心包炎、粘连性（非缩窄性）心包炎。 2、按病因分类（1）感染性心包炎：包括病毒性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、真菌性心包炎等。（2）非感染性心包炎：由急性心肌梗死、尿毒症、肿瘤、黏液腺瘤、主动脉夹层、结节病、药物、外伤、放射线、手术等引起的心
包炎。包括乳糜性心包炎、急性特发性心包炎、风湿性心包炎、血管炎性心包炎、创伤性心包炎等。 二、心包炎的发病特点 三、心包炎的病因 病因总述：急性心包炎最常见病因为病毒感染。其他包括细菌、某些非感染性疾病、外伤等。有些患者经检查仍无法明确病因，称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。慢性心包炎大多继发于急性心包炎，但多数病例急性阶段症状不明显，故很多患者具体病因不能完全肯定。 基本病因： 1、感染性疾病（1）病毒感染：如柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流感病毒、传染性单核细胞增多症、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、水痘、乙型肝炎、巨细胞病毒、AIDS（艾滋病）等感染。（2）细菌感染：如肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、革兰阴性败血症、脑膜炎双球菌、淋病奈瑟菌、梅毒、结核杆菌等感染。（3）真菌、寄生虫感染。 2、某些非感染性疾病包括风湿热、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等自身免疫病，甲状腺功能减退，尿毒症，急性心肌梗死，主动脉夹层以及肿瘤侵犯心包等。 3、外伤包括胸壁外伤、心导管介入、心脏手术或一些其他医源性创伤等。 4、其他如肿瘤放疗后造成的放射性心包炎，不明原因的心包切开综合征、心肌梗死后综合征等。
Castleman 病病情说明指导书 一、Castleman 病概述 Castleman 病（Castlemandisease，CD）又称巨大淋巴结病或血管滤泡性淋巴结增生症。是一种较为少见的淋巴增生性疾病。突出的临床特点为无痛性淋巴结肿大。CD 病因尚未完全明确，较为公认的发病机制主要包括细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、人类疱疹病毒-8（HHV-8）以及人类免疫缺陷病毒（HIV）感染。临床上根据肿大淋巴结分布和器官受累的情况不同，可将CD 分为单中心型（unicentric CD，UCD）和多中心型（multicentric CD，MCD）。前者往往仅累及单个淋巴结区域，相关症状较轻，外科治疗效果良好；后者则累及多个淋巴结区域，有较为明显的全身症状，预后较差。 英文名称：Castleman disease，CD 其它名称：巨大淋巴结增生、淋巴结错构瘤、良性巨淋巴结、血管滤泡淋巴样增生、淋巴组织肿瘤样增生、血管滤泡性淋巴结增生症 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：不会遗传 发病部位：其他 常见症状：常见无痛性淋巴结肿大 主要病因：病因尚未完全明确 检查项目：血常规、尿常规、血液生化、免疫学检查、骨髓检查、病理检查、CT、PET-CT 重要提醒：本病的预后与患者受累的淋巴结数量有关，当患者受累单个淋巴结区域时，可以通过外科治疗取得较好的预后。如累计多个淋巴结，可能预后较差，应做好相应的心理准备。 临床分类：
1、根据病理学特点分型可以分为透明血管型（HV）、浆细胞型（PC）和混合型（MIX）三种类型。（1）HV 型：最常见，约占80%～90%。淋巴结可见很多散在分布、增大的淋巴结滤泡样结构，较多透明变性的小血管穿越其中，这些毛细血管内皮明显肿胀，管壁增厚，晚期呈现玻璃样变。淋巴滤泡周围有多层环状排列的淋巴细胞，形成洋葱皮样或帽带状结构。滤泡间有小血管和淋巴细胞增生，也可见浆细跑和免疫母细胞增生，淋巴窦因挤压而消失或纤维化。（2）PC 型：较少见，约占8%～9%，病理上淋巴滤泡样增生明显，可以形成较大滤泡，滤泡间各级浆细胞成片增生，血管增生程度较透明血管型轻，滤泡周围洋葱皮样结构层较薄，有时甚至缺如。（3）MIX 型：则兼有上述两种类型的特点，有不典型的淋巴滤泡样结构，滤泡间除了成片的浆细胞外，还有血管增生和玻璃样变。 2、根据淋巴结累及范围分型可以分为单中心型（UCD）和多中心型（MCD），病理类型和临床分型间有一定联系，单中心型（UCD）仅累及一个淋巴结区域，患者通常无症状，外科手术可以治愈，大约90%的 UCD 患者病理类型为 HV 型。相反，多中心型（MCD）累及一个以上淋巴结区域，患者多为老年，一般为 PC 型或者 MIX 型，多伴随慢性炎症或者自身免疫异常等全身症状。 二、Castleman 病的发病特点
贫血病情说明指导书 一、贫血概述 贫血（anemia）是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能对组织器官充分供氧的一类临床综合征。由于红细胞容量测定复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度、红细胞（RBC）计数及红细胞比容（Hct）来代替，其中以血红蛋白浓度最为常用和可靠。国内诊断贫血的标准定为：成年男性Hb＜120g/L，RBC＜4.5×10^12/L及Hct＜0.42；成年女Hb＜110g/L，RBC＜4.0×10^12/L及Hct＜0.37。孕妇因血浆量增加血液稀释，贫血的诊断标准为：Hb＜100g/L，Hct ＜0.30。 英文名称：anemia。 其它名称：贫血症。 相关中医疾病：虚劳、萎黄、血枯。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：血液系统疾病、循环系统疾病。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：部分贫血可能与遗传有关。 发病部位：全身。 常见症状：皮肤黏膜苍白、心率和呼吸加快、头晕、耳鸣、食欲缺乏、恶心、多尿。 主要病因：红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多、失血。 检查项目：血常规、骨髓检查、贫血发病机制检查。 重要提醒：贫血的患者需要注意休息，保证充足的营养供应。 临床分类：贫血有多种分类方法。目前所用的分类方法各有其优缺点，临床上常合并应用，分述如下： 1、细胞计量学分类人工检测称为形态学分类。如用自动血细胞分析仪检测，称为细胞计量学分类。红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）和红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）是常用的分类指标。可分为以下几类：（1）大细胞性贫血（2）正常细胞性贫血（3）小细胞低色素性贫血 2、病因和发病机
艾森曼格综合征病情说明指导书 一、艾森曼格综合征概述 艾森曼格综合征（eisenmenger syndrome，ES）又称艾森门格综合征、艾生曼格综合征，是指在房间隔缺损、室间隔缺损等各种先天性心血管畸形中，血液通过心内或心外异常通道由左向右分流，随着肺血流量增加，引起肺血管病变、肺血管重构，导致其肺血管阻力（PVR）增高、肺动脉高压（PAH）形成，当肺动脉压达到或超过体循环压力时，产生双向或逆向分流，出现发绀及右心力衰竭等一系列临床表现的综合征。患者表现为呼吸困难、发绀、活动耐量下降、水肿、眩晕、心律失常等。本病的预后极差，唯一具有明确疗效的方法是心肺移植，但器官缺乏，且移植后生存率低。 英文名称：eisenmenger syndrome，ES。 其它名称：艾森门格综合征、艾生曼格综合征。 相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：暂无流行病学资料表明其与遗传的关系。 发病部位：心脏。 常见症状：发绀、活动耐量下降、心律失常、咯血、呼吸困难、杵状指。 主要病因：房间隔缺损、室间隔缺损、心内膜垫缺损、动脉导管未闭、单心室、大动脉转位、三尖瓣闭锁、完全性肺静脉异位回流。 检查项目：体格检查、血常规、血气分析、心电图、超声心动图、胸部X线、右心导管检查。 重要提醒：艾森曼格综合征患者应积极治疗，避免出现进一步心脏损害。 临床分类：暂无资料。 二、艾森曼格综合征的发病特点
三、艾森曼格综合征的病因 病因总述：艾森曼格综合征是各种左向右分流性先天性心脏病发展的后果。房间隔缺损、室间隔缺损、心内膜垫缺损、动脉导管未闭等是引起肺动脉高压的重要病因，复杂的心脏畸形（如单心室、大动脉转位、三尖瓣闭锁、完全性肺静脉异位回流等）也可引起肺动脉高压。随着时间的推移，持续大量的分流会引起严重的肺血管病变，导致血液分流方向逆转为右向左，发生艾森曼格综合征。 基本病因：暂无资料。 危险因素：暂无资料。 诱发因素：暂无资料。 四、艾森曼格综合征的症状 症状总述：艾森曼格综合征是各种左向右分流性先天性心脏病发展的后果。房间隔缺损、室间隔缺损、心内膜垫缺损、动脉导管未闭等是引起肺动脉高压的重要病因，复杂的心脏畸形（如单心室、大动脉转位、三尖瓣闭锁、完全性肺静脉异位回流等）也可引起肺动脉高压。随着时间的推移，持续大量的分流会引起严重的肺血管病变，导致血液分流方向逆转为右向左，发生艾森曼格综合征。 典型症状： 1、发绀皮肤和黏膜呈不同程度的青紫样改变，可以出现在全身皮肤和黏膜。室间隔缺损者常于6岁以后和青春发育期前发生，房间隔缺损者常于20岁以后出现发绀，动脉导管未闭者发绀出现较晚，且下半身发绀比上半身重。 2、活动耐量下降常有劳力性呼吸困难、乏力 3、心律失常约半数患者有心悸症状，可出现房扑、房颤、室速等。
窦性心动过速病情说明指导书 一、窦性心动过速概述 窦性心动过速（sinus tachycardia）是指由于外界刺激或病理因素导致的窦性心律频率超过100次/分，临床上十分常见，包括生理性窦性心动过速和不适当窦性心动过速。主要临床表现为心率增快、心悸、气短等。多数患者预后良好。 英文名称：sinus tachycardia。 其它名称：无。 相关中医疾病：心悸。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：一般不会遗传。 发病部位：心脏。 常见症状：心悸、乏力、胸痛、头晕、气短。 主要病因：具体病因尚不明确，可能由生理或病理因素所致。 检查项目：血常规、血生化、心肌酶、激素检查、超声心动图、心电图、心脏电生理检查。 重要提醒：窦性心动过速患者应该尽量避免诱发因素，减少疾病发作，否则有可能导致心力衰竭、心源性休克等疾病，甚至造成死亡。 临床分类：根据发病机制将窦性心动过速分为生理性窦性心动过速和不适当窦性心动过速两种。 二、窦性心动过速的发病特点
三、窦性心动过速的病因 病因总述：窦性心动过速的病因多为功能性的，也可见于器质性心脏病和心外因素。其产生主要与交感神经兴奋和迷走神经张力降低有关。情绪激动、感染、发热、服用药物等都易引起窦性心动过速。 基本病因： 1、生理性窦性心动过速是一种人体对适当的生理刺激或病理刺激的正常反应，是常见的窦性心动过速。通常认为是由于心脏收缩过程加速或起搏细胞位置上移导致了心跳频率增加。 2、不适当窦性心动过速是指静息状态下窦性心率持续增快，或窦性心率的增快与生理、情绪、病理状态或药物作用水平无关或不一致，是少见的一种非阵发性窦性心动过速，也称特发性窦性心动过速。其发生可能与窦房结本身的自律性增强，或自主神经对窦房结的调节异常有关。 危险因素： 1、病理状态感染、发热、贫血、失血、低血压、血容量不足、休克、缺氧、甲状腺功能亢进、呼吸功能不全、心力衰竭、心肌炎和心肌缺血等均可引起窦性心动过速。 2、药物作用儿茶酚胺类药物、阿托品、氨茶碱和甲状腺素制剂等可引起窦性心动过速。 3、手术操作导管射频消融治疗房室结折返性心动过速术后也可出现窦性心动过速。 诱发因素： 1、生理活动运动、体力活动、吸烟、饮酒、喝茶和咖啡等可引起窦性心动过速。 2、情绪刺激情绪紧张和激动也可引起窦性心动过速。
水中毒病情说明指导书 一、水中毒概述 水中毒（waterintoxication）又称稀释性低血钠。临床上较少发生，是指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。 英文名称：water intoxication。 其它名称：稀释性低血钠。 相关中医疾病：虚劳。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：体液和酸碱平和失调。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：无遗传性。 发病部位：暂无资料。 常见症状：头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄、昏迷、软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白而湿润等。 主要病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、排尿能力下降、机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。 检查项目：体格检查、血浆渗透压测定、电解质检查、血常规。 重要提醒：水中毒可危及生命，需及时医治，以免出现不良影响。 临床分类：暂无资料。 二、水中毒的发病特点
三、水中毒的病因 病因总述：水中毒多见于低渗性水肿的患者，因为其细胞外液过多而且低渗，因此形成低渗性水肿的原因也即是水中毒的病因。但水中毒也可以见于没有水肿甚至是低渗性脱水的患者，当医生处理不当，给这些患者过多或过快输注低张液体的情况下也可发生。正常人肾功能健全时，一天内饮25L的水，不至于发生水潴留和水中毒，但存在下列因素的患者，则可以发生水中毒。 基本病因： 1、抗利尿激素（ADH）分泌过多（1）可见于恐惧、失血、休克、急性感染（如肺炎、中毒性痢疾等）、应用止痛剂（如吗啡、呱替啶），或疼痛、创伤、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续12～36 h，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。（2）此外甲状腺功能低下的晚期发生黏液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH 分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。 2、肾功能障碍（1）急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。（2）此外任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。 3、水、钠代谢紊乱重度缺钠（低钠血症）或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、钠的回吸收已经增加，此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。甚至有人提出在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。因此，高渗性脱水不论它高到什么程度，治疗时也只能输入低张液。 危险因素：暂无资料。 诱发因素：暂无资料。 四、水中毒的症状 症状总述：水中毒多见于低渗性水肿的患者，因为其细胞外液过多而且低渗，
高钠血症病情说明指导书 一、高钠血症概述 高钠血症（hypernatremia）指血钠过高（通常为大于145mmol/L）并伴血浆渗透压过高的情况。除个别情况外（输入过多含钠盐过多的液体等），本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少，因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。严重高钠血症可能引起心、脑及肾功能衰竭，需及时治疗。 英文名称：hypernatremia。 其它名称：高血钠症。 相关中医疾病：肌痹。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：不会遗传。 发病部位：全身。 常见症状：口渴、少尿、神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥。 主要病因：一般由于水源缺乏或无法饮水、水分从皮肤大量丢失、尿崩症、应用大量渗透性利尿药引起。 检查项目：血常规、血生化、尿常规、脑脊液检查、彩超、CT、MR。 重要提醒：剧烈运动或炎热天气应注意及时补充水分。 临床分类： 1、浓缩性高钠血症即高渗性失水，最常见。体内总钠减少，而细胞内和血清钠浓度增高。见于单纯性失水或失水大于失钠时。 2、潴钠性高钠血症较少见。主要因肾排泄钠减少和（或）钠的入量过多所致，如右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、颅脑外伤，以及急、慢性肾衰竭和补碱过多等。 3、特发性高钠血症较少见。本症分泌精氨酸加压素（AVP）的能力并未丧失，但是AVP释放的渗透压阈值提高，只有体液达到明显高渗状态时才能释放AVP，
因此体液一直处于高渗状态。 二、高钠血症的发病特点 三、高钠血症的病因 病因总述：正常渗透中枢对血浆渗透压过高的反应十分敏感，一般血浆渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、抗利尿激素（ADH）释放或作用障碍、低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。 基本病因： 1、水摄入不足航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤及脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症等均可引起水摄入不足导致高钠血症。 2、水丢失过多（1）经肾外丢失：高热、高温环境、剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多；胃肠道渗透性水样腹泻等。（2）经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。中枢性尿崩症是血管加压素分泌减少引起的不同程度的多尿。肾性尿崩症为肾脏对血管加压素反应缺陷。未控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿；长期鼻饲高蛋白流质饮食或使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。 3、水转入细胞内可见于剧烈运动、抽搐等后，由于上述原因造成细胞内小
输血反应病情说明指导书 一、输血反应概述 输血反应（transfusion reaction）又称输血不良反应，是指在输血过程中或之后，受血者发生了与输血相关的新的异常表现或疾病。以发热、寒战、瘙痒、荨麻疹为主要临床表现。目前输血反应的发生总体呈下降趋势，但患者在输注全血或（和）成分血的过程中难免会发生输血反应。若院内患者出现疑似输血反应，应立即通知医生；如果在输血出院后出现异常表现，需要立即就医进行相应的治疗。 英文名称：transfusion reaction。 其它名称：输血不良反应。 相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：不会遗传。 发病部位：全身。 常见症状：发热、寒战、瘙痒、荨麻疹。 主要病因：血型不合，血制品污染，血液保存、运输或处理不当。 检查项目：复查血型、交叉配血试验、抗体筛查试验。 重要提醒：严格规范输血，是预防输血反应的重要方式。 临床分类： 1、按发生的时间分类（1）急性反应：在输血当时和输血24小时内发生的输血反应。（2）迟发性反应：在输血后几天甚至几个月发生的输血反应。 2、按发病机制分类（1）免疫性反应：包括发热、过敏反应、溶血反应、输血相关急性肺损伤、输血后紫癜、输血相关性移植抗宿主病等。（2）非免疫性反应：包括非免疫性溶血、细菌污染、输血传播疾病、循环负荷过重、出血倾向、低体温、肺微血管栓塞等。 3、其他（1）溶血性输血反应：输血中或输血后，输入的红细胞或受血者本
身的红细胞被过量破坏，即发生溶血性输血反应。按发生的缓急分为急、慢性两类。急性溶血性输血反应是指在输血过程中或输血后24小时内发生的溶血性输血反应，是最严重的输血反应，多为血管内溶血。慢性溶血性输血反应又称迟发性溶血性输血反应，一般发生于输血后24小时至1周，以血管外溶血为主。多见于稀有血型不合、首次输血后致敏产生同种抗体、再次输该供者红细胞后发生同种免疫性溶血。（2）非溶血性输血反应：包括非溶血性发热性输血反应、过敏性输血反应、细菌污染血的输血反应、输血传播疾病、输血相关急性肺损伤、输血后紫癜、输血相关性移植抗宿主病等。其中，以发热和过敏反应最为多见。 二、输血反应的发病特点 三、输血反应的病因 病因总述：输血反应的发生与很多因素有关，包括受血者的年龄、体质、先前所患基础疾病、既往输血次数、血液制品品种等。 基本病因： 1、血型不合供血者与受血者血型不合，如稀有血型不合、ABO血型或其亚型不合等，容易造成溶血性输血反应以及发热性非溶血反应。 2、同种免疫作用如由于多次输血，受血者产生同种白细胞或血小板抗体，再次输血时发生抗原抗体反应可引起发热性非溶血反应。多次输血产生抗血清免疫球蛋白抗体可造成过敏反应。慢性溶血性输血反应除血型不合外，也与同种免
失血性休克病情说明指导书 一、失血性休克概述 失血性休克（hemorrhagic shock）是创伤患者常见而严重的并发症，在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失，导致循环前负荷急剧下降，并且超出机体本身的代偿能力而出现的循环功能障碍。大量快速补充血容量、控制出血可有效降低死亡率。 英文名称：hemorrhagic shock 其它名称：出血性休克 相关中医疾病：闭证、脱证、厥证 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：不会遗传 发病部位：全身 常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、呼吸急促 主要病因：严重创伤、胃肠道大出血、大咯血、凝血机制障碍、产科大出血检查项目：血常规、血清学检查、凝血功能检查、尿 HCG 检查、X 线、超声、CT、血管造影、腹腔灌洗和后穹窿穿刺 重要提醒：户外发生外伤时，及时按压止血，同时拨打急救电话。 临床分类：根据失血量占体内总血容量的百分比可把其分为三级： 1、急性失血量占体内血容量的20%以下为轻度失血。 2、失血量占体内血容量的20%～40%为中度失血。 3、失血量占体内血容量的40%以上为重度失血。 二、失血性休克的发病特点
三、失血性休克的病因 病因总述：临床上最常见的失血性休克原因有严重创伤、胃肠道大出血、大咯血、凝血机制障碍、产科大出血等。失血性休克发生的主要原因也随年龄段不同而不同，在1～44岁年龄段交通事故外伤是导致失血性休克甚至死亡的重要原因。 基本病因： 1、重创伤（1）战伤、自然灾害伤（地震、海啸等）、交通事故。（2）大手术后。 2、胃肠道大出血，如消化性溃疡、肝硬化、胃肠道肿瘤。 3、大咯血，如支气管扩张、肺结核、肺癌。 4、凝血机制障碍，如血友病。 5、病理产科，如产后大出血。 危险因素： 1、有胃底食管静脉曲张的患者。 2、有大血管硬化的患者。 诱发因素：暂无资料。 四、失血性休克的症状 症状总述：临床上最常见的失血性休克原因有严重创伤、胃肠道大出血、大咯血、凝血机制障碍、产科大出血等。失血性休克发生的主要原因也随年龄段不同而不同，在1～44岁年龄段交通事故外伤是导致失血性休克甚至死亡的重要原因。 典型症状： 1、战伤、自然灾害伤（地震、海啸等）、交通事故这类创伤主要包含锐器伤、
弥漫性泛细支气管炎病情说明指导书 一、弥漫性泛细支气管炎概述 弥漫性泛细支气管炎（diffuse panbronchiolitis，DPB）是以肺部呼吸性细支气管为主要病变区域的特发性、弥漫性、炎性和阻塞性气道疾病。可表现为慢性咳嗽、多痰和劳力性呼吸困难，并伴有气流受限。本病是一种慢性和进展性疾病，预后较差。如果不及时治疗，会导致慢性呼吸衰竭和肺心病的出现。 英文名称：diffuse panbronchiolitis，DPB。 其它名称：无。 相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：呼吸系统疾病。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：与遗传因素有关。 发病部位：肺脏。 常见症状：持续性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难。 主要病因：人种特异性及遗传因素、慢性气道炎症、免疫系统功能障碍、慢性气道感染机制。 检查项目：体格检查、血常规、C反应蛋白、血沉、灌洗液检查、冷凝集试验、免疫学检查、痰细菌学检查、胸部X线检查、胸部CT检查、鼻窦X线检查、鼻窦CT检查、肺功能测定、支气管镜检查、病理学检查。 重要提醒：患者在出现咳嗽、咳痰、呼吸困难时，应及时就医，查明病因，积极治疗，以免延误病情。 临床分类：按其胸片表现共分5型。 1、Ⅰ型仅有含气量增加所致的肺透亮度增加而无小结节。 2、Ⅱ型除有含气量增加外，尚可见小结节阴影，但仅限于1个肺叶。 3、Ⅲ型小结节阴影分布于全肺野。 4、Ⅳ型除有Ⅲ型改变外，两肺下野尚可见支气管充气和双轨状阴影。 5、Ⅴ型除有Ⅳ型改变外，尚可见大小不等的环形阴影。
二、弥漫性泛细支气管炎的发病特点 三、弥漫性泛细支气管炎的病因 病因总述：弥漫性泛细支气管炎（DPB）目前病因尚不明确，可能与人种特异性及遗传因素、慢性气道炎症、免疫系统功能障碍、慢性气道感染机制有关。 基本病因： 1、人种特异性及遗传基因（1）HLA基因：近年研究表明DPB发病以东亚人（蒙古系人种）居多，有明显的人种差别且部分患者有家族发病倾向。研究表明，在人体白细胞抗原（HLA）Ⅰ类抗原中，日本DPB患者HLA-B54阳性率为62.3%，正常对照组仅为11%，提示DPB发病与编码HLA-B54抗原的B*5401基因具有高度相关性。此外研究发现，属于HLA-Ⅱ类基因的TAP基因外显子变异也可能与DPB疾病相关。（2）其他基因：最近研究推测DPB可能与黏蛋白基因MUC5B及MUC5AC基因多态性及基因异常表达及有关，是导致DPB患者气道高分泌，大量咳痰的原因之一。此外，白介素-8（IL-8）基因也可能参与DPB发病。（3）鼻窦支气管综合征（SBS）：由于DPB是呼吸性细支气管及其周围的慢性炎症，而且大部分患者伴有慢性鼻窦炎，故有人认为DPB也是一种SBS。此外，部分DPB患者家族成员患有慢性鼻窦炎或SBS，故认为DPB可能是一种多基因遗传倾向的疾病。 2、慢性气道炎症（1）中性粒细胞：部分DPB患者支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞、中性粒细胞趋化因子以及蛋白水解产物明显增高。聚集在气道内的中性粒细胞释放的炎症因子及炎性介质等可能参与气道的炎症反应。经过红霉素治疗后DPB患者BALF中升高的中性粒细胞数逐渐降至正常。（2）淋巴细胞：DPB
肾病病情说明指导书 一、肾病概述 肾病（nephrosis）泛指发生于肾脏的各种疾病。常见的肾病包括急、慢性肾小球肾炎，IgA型肾炎，肾病综合征，急、慢性肾盂肾炎，急、慢性肾衰竭，肾结石，肾损伤，肾积水，过敏性紫癜性肾炎，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，痛风性肾病，高血压肾病，多囊肾性肾病，乙肝相关性肾炎，尿毒症等。常见临床表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压等。不同疾病的预后也有所不同，轻症患者经过及时治疗，一般预后较好；发展到肾衰竭等严重疾病，预后较差。 英文名称：nephrosis。 其它名称：无。 相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：多数不会遗传。 发病部位：肾脏。 常见症状：少尿、血尿、蛋白尿、高血压、水肿。 主要病因：可由原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、先天性和遗传性肾脏疾病等多种原因所致。 检查项目：体格检查、血常规、尿沉渣、尿蛋白测定、尿比重和尿渗透压、肾功能、血液生化、肾脏B超、肾脏活检。 重要提醒：患者早期应及时诊治，避免延误最佳治疗时机。 临床分类：暂无资料。 二、肾病的发病特点
三、肾病的病因 病因总述：肾病的病因复杂，可由原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、先天性和遗传性肾脏疾病等多种原因所致。在我国，慢性肾脏病以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见，其次为糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾炎以及多囊肾等。急性疾病多由感染、外源性毒素、外伤等导致。 基本病因： 1、基础疾病（1）血糖过高会损伤肾血管，降低肾脏功能，甚至引起肾衰竭。（2）高血压可导致肾小动脉硬化，从而损伤肾脏功能。（3）系统性红斑狼疮可引起肾小球损害。（4）结石或良性前列腺增生等可引起梗阻性肾病。（5）血管疾病如肾血管性肾衰竭、粥样栓塞性肾脏疾病、血管炎、硬皮病等。（6）多发性骨髓瘤时的本周蛋白可直接导致肾小管损伤和肾小管堵塞。 2、原发性肾病原发性肾病常病因不明，原发性肾小球疾病占肾小球疾病中的大多数，是我国引起慢性肾衰竭的主要原因。 3、感染急性肾炎常因溶血性链球菌感染所致，其他许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。上尿路感染主要是引起肾盂肾炎。 4、外源性毒素（1）肾毒性抗微生物药物：如氨基糖苷类抗生素、多黏菌素Ｂ、万古霉素和多种头孢菌素均可导致急性肾小管坏死。（2）肾毒性中药：如含有关木通的制剂，其中的成分马兜铃酸可引起肾小管间质肾病；含关木通的制剂主要有龙胆泻肝丸、分清丸、耳聋丸、八正散等；其他肾毒性中药还有乌头、附子等。（3）造影剂：造影剂用量过大，造成肾病的风险会增高。（4）环孢素Ａ：通过引起严重的肾血管痉挛而导致远端肾小管功能异常。（5）抗肿瘤药物：如顺铂和重金属制剂（汞、镉和砷）。（6）生物毒素：如鱼胆。 5、遗传因素部分肾病与遗传因素有关，如常染色体显性多囊肾病等。
慢性阻塞性肺疾病病情说明指导书 一、慢性阻塞性肺疾病概述 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）又称为慢阻肺，是以一种持续气流受限为特征的疾病。其气流受限不完全可逆，并且呈进行性发展。其病因可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果，其中吸烟是引起慢阻肺最常见的危险因素。临床上常表现为慢性咳嗽、咳痰，可伴有气短或呼吸困难，随着病情逐渐发展可有喘息和胸闷，严重者可伴有食欲减退、体重下降。故一经确诊为COPD应积极治疗和预防疾病进一步发展。 英文名称：chronic obstructive pulmonary disease，COPD。 其它名称：慢阻肺。 相关中医疾病：肺胀。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：与遗传有关。 发病部位：肺脏,胸部。 常见症状：慢性咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难、喘息、胸闷。 主要病因：可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。 检查项目：体格检查、痰培养、血常规、动脉血气分析、胸部X线，胸部CT、肺功能检查、睡眠呼吸监测。 重要提醒：慢性阻塞性肺疾病与吸烟有着密切的关系，所以建议有吸烟嗜好的患者应尽早戒烟，以免发展为慢性阻塞性肺疾病。 临床分类：暂无资料。 二、慢性阻塞性肺疾病的发病特点
三、慢性阻塞性肺疾病的病因 病因总述：慢性阻塞性肺疾病可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果，其中吸烟是最重要的环境发病因素。 基本病因： 1、环境因素（1）吸烟：吸烟可以从多个环节上促进慢阻肺的发病，如能使支气管上皮纤毛变短，排列不规则，使纤毛运动发生障碍，降低气道局部的抵抗力；可以削弱肺泡吞噬细胞的吞噬功能；还可以引起支气管痉挛，增加气道阻力。（2）吸入职业粉尘和化学物质：煤矿工人、开凿硬岩石的工人、隧道施工工人和水泥生产工人的FEV1年下降率因其职业粉尘的接触而增大，粉尘接触对粉尘接触工人肺功能的影响超过吸烟者；吸人烟尘、刺激性气体某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进慢阻肺的发病。（3）空气污染：长期生活在室外
焦虑病情说明指导书 一、焦虑概述 焦虑是一种情绪反应，通常与现实刺激有关，其中含有着急、挂念、忧愁、紧张、恐慌、不安等成分。但有人并无客观原因而长期处于焦虑状态，其焦虑并非是实际威胁引起的，其紧张程度与现实情况很不相符，常无缘无故害怕大祸临头，担心患有不可救药的严重疾病，以致出现坐卧不宁、惶惶不安等症状。这种异常焦虑属精神病的一种表现，称为“焦虑症”，它是指在没有脑器质性疾病或其他神经系统疾病的情况下，以焦虑情绪为主要表现的一种精神障碍，目前并没有明确的病因，但是主要涉及了遗传因素、神经生物因素以及心理社会因素。该词条主要介绍焦虑症。 英文名称：暂无资料。 其它名称：无 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：焦虑症有一定的遗传相关性 发病部位：其他 常见症状：紧张不安、焦虑情绪、心动过速、呼吸困难 主要病因：焦虑症主要与遗传因素、神经生物因素、心理学因素有关 检查项目：血常规、尿常规、粪常规、脑电图、心理测试、脑核磁共振 重要提醒：焦虑症患者应该及时治疗，避免疾病进一步发展，继发抑郁障碍。 临床分类：焦虑症根据病程分类： 1、急性焦虑急性焦虑即惊恐发作，患者通常起病急速，终止也迅速。一般持续数十分钟便自行缓解。发作过后患者仍心有余悸，不过焦虑的情绪体验不再突出，而代之以虚弱无力，需经若干天才能逐渐恢复。 2、慢性焦虑又称广泛性焦虑或自由浮游性焦虑，是焦虑症最常见的表现形
式，主要包括焦虑情绪、自主神经功能失调以及运动不安等症状。 二、焦虑的发病特点 三、焦虑的病因 病因总述：焦虑症的病因复杂，遗传因素、神经生物学因素、心理因素等均与本病的发病有关系。患者所处的环境也在焦虑症的发病中起到重要作用，长期面临威胁或处于不利环境之中的人，更易发生焦虑症。 基本病因： 1、遗传因素研究表明焦虑障碍具有遗传性，主要表现为焦虑症的家族聚集性，如果家属中有患有焦虑症的患者，那么此人的患病率要高于正常人。 2、神经生物学因素神经递质传递神经的信号，焦虑症的发病也可能与神经递质的异常有关，例如-氨基丁酸或5-羟色胺等。同时焦虑症的发病也与去甲肾上腺素的异常有关，或者静脉注射乳酸盐也能引起患者引发焦虑。 3、心理学因素行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。在临床上，一些焦虑症的患者病前有刺激性的生活事件，特别是威胁性事件更易导致焦虑发作。近来的研究显示童年时期发展的不安全的依恋关系、对照料者的矛盾情感、父母的过度保护、被虐待和威胁、与养育者过多分离均可能是焦虑产生的原因。 危险因素：暂无资料。 诱发因素：暂无资料。 四、焦虑的症状
多动症病情说明指导书 一、多动症概述 多动症（hyperactivity disorder）即注意缺陷多动障碍（ADHD），是起病于儿童期的常见神经发育障碍。主要表现为明显的注意力不集中和注意持续时间短暂，活动过多和冲动，导致学习效率低下和人际交往困难。青春期和成年后其活动过多症状减轻，但仍有明显注意缺陷，多数可持续到成人。可通过心理干预和药物等方式进行治疗。 英文名称：hyperactivity disorder 其它名称：注意缺陷多动障碍 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：与遗传有关 发病部位：其他 常见症状：注意障碍、活动过多、冲动、学习困难 主要病因：病因不明，跟遗传、神经精神、家庭环境等因素相关 检查项目：体格检查、核磁共振（MRI）、PET、单光子发射断层扫描、儿童行为量表、智力测验、脑电图 重要提醒：本病可持续到成人，给患者的生活带来不利影响，应在儿童时机及时治疗。 临床分类：暂无资料。 二、多动症的发病特点
三、多动症的病因 病因总述：本病病因和发病机制尚不清楚，目前认为遗传、神经系统异常、家庭成长氛围、日常生活环境等均有可能导致患者出现该症状。这些因素可单独存在，也可综合致病。 基本病因： 1、遗传ADHD 具有家族聚集现象，患者双亲患病率20%，一级亲属患病率10.9%，二级亲属患病率4.5%。同卵双生子同病率51%～64%，异卵双生子同病率33%。 2、神经系统相关影响因素（1）磁共振成像发现患者额叶发育异常，胼胝体和尾状核体积减小。功能磁共振研究报道本病患儿尾状核、额区、前扣带回代谢减少。正电子发射断层成像研究发现，患者中枢中，与控制注意和运动有关的运动前区及前额叶皮质灌流量减少，提示代谢率降低。（2）患者脑电图异常率高，慢波活动增加。脑电图功率谱分析显示慢波功率增加，波功率减小、平均频率下降。提示患者中枢神经系统成熟延迟和大脑皮质的觉醒不足。（3）目前公认有多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺（5-HT）假说，发现患者中枢神经系统多巴胺和去甲肾上腺素神经递质的功能低下，5-HT 功能亢进。危险因素与发病或症状持续有关的危险因素有： 1、家庭破裂、童年与父母分离、受虐待。 2、父母教养方式不当，学校的教育方法不当等。 3、父母性格不良，母亲患抑郁症或分离障碍，父亲有反社会行为或物质依赖。 4、患有多动症或另一种精神疾病的血亲，例如父母或兄弟姐妹。 5、暴露于环境毒素（例如铅）中，主要存在于旧建筑的油漆和管道中。 6、孕妇在孕期吸毒、饮酒或吸烟。
心肌梗死病情说明指导书 一、心肌梗死概述 心肌梗死（myocardial infarction，MI）简称心梗，是一种常见的急性心血管系统疾病，主要由于供应心脏血液流动的主要血管闭塞，血流中断，从而导致心肌的缺血性坏死，属于急性冠状动脉综合征范畴。临床上以左心室心肌梗死较为常见，患者主要表现为剧烈而较持久的胸口痛、发热以及频繁的恶心、呕吐等，甚至可发生严重心律失常、休克、心力衰竭等，严重危及其生命安全。 英文名称：myocardial infarction，MI 其它名称：心梗 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：循环系统疾病 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：一般不会遗传 发病部位：心脏 常见症状：急性剧烈而持久的胸痛、心悸、气急 主要病因：冠状动脉粥样硬化 检查项目：心电图、血清心肌标志物检查、BNP 或 NT-pro-BNP 检查、超声心动图、放射性核素检查、磁共振成像、选择性冠状动脉造影、心脏负荷试验重要提醒：心肌梗死较危险，一旦发作，需尽快呼叫120急救中心并且到医院治疗。 临床分类： 1、根据心电图分类心肌梗死可分为非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死两类：（1）非ST 段抬高型心肌梗死心电图特点为普遍性ST 段压低，临床表现与心绞痛相似，主要通过抽血检验血清心肌标志物明显升高来确立诊断。（2）ST 段抬高型心肌梗死心电图特点为 ST 段呈弓背向上型抬高，有胸痛、发热、烦躁、心悸等典型心肌梗死的临床表现。一般临床常见的心肌梗死症
状主要为急性 ST 段抬高型心肌梗死。 2、根据血清心肌标志物分类可将心肌梗死分为急性进展性和陈旧性两类：（1）急性进展性心肌梗死定义为心肌标志物典型的升高和降低，且至少伴有心肌缺血症状、心电图病理性 Q 波形成、ST 段改变提示心肌缺血、已行冠状动脉介入治疗等上述情况之一。（2）陈旧性心肌梗死定义为①系列心电图检查提示新出现的病理性 Q 波，患者可有或可不记得有任何症状，心肌标志物已降至正常。 ②病理发现已经或正在愈合的心肌梗死。 3、根据定义分类根据 ECS（欧洲心脏病学会）对第四版心肌梗死通用定义，将心肌梗死分为5种临床类型：（1）1型急性动脉粥样化血栓形成性冠状动脉疾病引起的心肌梗死，通常是由于动脉粥样硬化斑块破坏(破裂或糜烂)。（2）2型继发于氧供需失衡的心肌梗死。有多种潜在机制，包括冠状动脉夹层、血管痉挛、栓塞、微血管功能障碍，以及伴或不伴基础冠状动脉疾病的氧需求增加。（3）3型心脏性猝死。患者在可采集血液样品之前或在血液中出现生物标志物之前就意外死亡，具有心肌缺血/梗死的典型表现。（4）4型①4a 型：与经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关的心肌梗死。指心脏肌钙蛋白( cTn)基线值正常的患者在 PCI 术后48小时内显著升高。同时还具备以下新发心肌缺血的证据之一，包括心脏缺血症状、心电图改变、相关影像学证据等。②4b 型：支架内血栓形成导致的心肌梗死，属于 PCI 相关心肌梗死。通过血管造影或尸检证实，使用与1型相同的标准。③4c 型：支架内出现再狭窄的心肌梗死，亦属于PCI 相关心肌梗死。此类型，偶尔发生。（5）5型合并冠状动脉旁路移植术（CABG）的心肌梗死。cTn 基线值正常的患者在 CABG 术后48小时内显著升高，且还有具备包括心电图改变、提示新发移植物闭塞或自体冠状动脉阻塞的血管造影、影像学异常等相关证据之一。 二、心肌梗死的发病特点