1.强心苷治疗慢性心功能不全
1. 强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作
用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量：因为A.心缩力加强, 使心室容积缩小。B. 心率减慢。所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧
量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。
2. 试述卡托普利的药理作用特点。
答：降压作用特点：①降压作用强且迅速；②可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用；③能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用；④降低AngⅡ和醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能不全；⑤对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善；⑥副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响；不引起体位性低血压及水、钠潴留。
1、巴比妥类的再分布：脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于
脑组织，故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用，但一次给药，作用只能维持几分钟，因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移到脂肪组织，这种现象2、试述安定的用途。
答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）
抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。
3、试述安定的作用机制。
答：安定特异地与苯二氮（BZ）受体结合后，可解除γ-氨基丁酸（GABA）调
控蛋白对GABA 受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA 受体与GABA 结合，致使Cl－通道开放频率增加，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA 的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊
厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。
4试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？
答：比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）；不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘；不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）。
5哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？
答：（1）哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良
反应为依赖性及呼吸抑制。（2）阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要
用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。（3）阿托品是M 受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。
6试述阿斯匹林的不良反应。
答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2）
凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，荨麻疹和哮喘最常见。（4）水
杨酸反应，每天5 g 以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝
细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。
1. 有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？
答：有机磷能与体内的乙酰胆碱酯酶结合，抑制乙酰胆碱水解，引起乙酰胆碱堆积，出现M、N 受体兴奋的表现和中枢神经系统表现。阿托品只能对抗M 样表现和部分中枢神经系统表现，不能复活乙酰胆碱酯酶，也不能对抗N 样表现；
碘解磷定能复活乙酰胆碱酯酶，对骨骼肌作用强，但不能对抗M 样表现，所以要两者合用。
1. 简述肾上腺皮质激素的药理作用。
答：药理作用：
（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。
（2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞
免疫作用更强。
（3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。
（4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。
（5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，RBC、Hb、Pt 和中性粒细
胞增加，但功能减弱，嗜酸性及淋巴细胞数减少。
（6）中枢兴奋作用：失眠、诱发精神失常和癫痫等。
（7）允许作用：对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造
条件，如糖皮质激素可增增强儿茶酚胺的收缩血管作用和高血糖素的升高血糖作
用等。
（8）长期大量应用可致骨质疏松。
（9）可促进胃酸和胃蛋白酶分泌。
2. 简述糖皮质激素引起的柯兴氏综合征表现及其机理？
答：当剂量过大或长期应用时，可导致皮质功能亢进的各种物质代谢紊乱。（1）
糖代谢：糖原异生增加，成糖增加、组织对糖的利用降低肌肉萎缩皮肤变薄；（2）
蛋白质代谢：合成减少，分解增加，生长发育迟缓、伤口难愈；（3）脂肪代谢：
合成减少分解增加、脂肪酸生成增加、诱发酮症酸中毒、血糖利用减少，刺激胰
岛素分泌、脂肪再分布、向心性肥胖、满月脸、水牛背；（4）水、电解质代谢
紊乱：保钠排钾增加，水肿、高血压、低血钾、排磷钙增加、骨质疏松；（5）
雄激素样作用：痤疮、多毛。
3. 试述糖皮质激素的不良反应？
答：（1）长期应用引起的不良反应：①类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合
征）：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖
尿病、痤疮、多毛等。②诱发或加重溃疡：便胃酸分泌增加、胃蛋白酶分泌增加、
胃粘液分泌减少。③诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发
新的感染或使感染灶恶化扩散。④生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难
愈。⑤心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。（2）停药反应：①医源性肾
上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况可产生肾上
腺皮质机能危象：如低血糖、昏迷、休克等。②反跳现象及停药症状：使原疾病
复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状
2. 试述磺酰脲类降糖药的临床应用及作用机制。
答：用于胰岛功能尚存的Ⅱ型糖尿病饮食控制无效者，其作用机制是胰岛β 细胞
膜含有磺酰脲受体及与之相耦联的ATP 敏感的钾通道，以及电压依赖性的钙通
道。当磺酰脲类药物与受体结合后，可阻滞钾通通而阻止钾外流，致使细胞膜去
极化，增强电压依赖性钙通道开放，细胞胞外钙内流，胞内游离钙浓度增加后，
触发胞吐作用及胰岛素的释放。氯磺丙脲可用于尿崩症，因其能促进抗利尿激素
分泌并增强抗利尿激素的作用。
3. 试述双胍类的降糖机制、用途及不良反应。
答：降糖机制：①增加肌肉组织中的无氧糖酵解；②促进组织对葡萄糖的摄取；
③减少肝细胞糖异生；④减慢葡萄糖在肠道的吸收；⑤增加胰岛素与其受体结合；
⑥降低血中胰高血糖素水平。
用途：主要用于单用饮食控制无效的轻、中型糖尿病患者，尤其适用于肥胖
型糖尿病。常与磺酰脲类或胰岛素合用。
不良反应：①常见厌食、口苦、口腔金属味等消化道反应；②低血糖症；③
乳酸血症及酮症
第十九单元抗慢性心功能不全药 字体：大中小打印：省纸版>> 清晰版>> 自定义>> 慢性心功能不全（CHF）又称充血性心力衰竭，是各种病因引起的心脏疾病的终末阶段。在血流动力学方面表现为心脏排出量绝对或相对的不足。CHF时心脏收缩性减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加。抗慢性心功能不全药主要通过加强心肌收缩力或减轻心脏的前后负荷而发挥治疗作用。 治疗心衰的药物类型： 1.正性肌力药物：增强心肌收缩力：强心苷类。 2.非强心苷类 ①拟交感神经药：多巴酚丁胺。 ②磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农。 3.减负荷药 ①血管扩张药：直接扩血管药，血管紧张素转化酶抑制药，钙拮抗药，α受体阻断药。 ②利尿药：减少血容量和回心血量，减轻心脏前负荷。 1.正性肌力药物： 强心苷：首选，迄今仍是治疗中、重度慢性心衰的基本药物。但安全范围小，长期用药对于窦性心律者的效果仍有争议。 拟交感药物：易诱发心绞痛和心律失常。 磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：急性期效果好，但远期效果（生存率）没有明显改善，甚至有损害。 2.利尿药：是治疗各种程度的慢性心衰的常规辅助用药。 3.血管扩张药：以上两类疗效不佳时可应用，应根据患者的血流动力学状态，对症选用。其中的血管紧张素转换酶抑制剂很有前途。因对抗了心衰时神经内分泌的变化，确能延长患者寿命，提高生存率。 一、强心苷类 强心苷是一类有强心作用的苷类化合物，它能选择性地作用于心肌。临床上主要用于治疗CHF及某些心律失常。 常用药：地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C、毒毛花苷K。 1.体内过程：强心苷类药物的体内过程取决于药物的极性，极性的高低由糖基决定。 t1/2：洋地黄毒苷（5～7d） >地高辛（40h） >毒毛花苷K （21h）。 ①吸收：洋地黄毒苷口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛生物利用度约60%～80%，个体差异显著。部分经肝与胆管进入肠道而被再吸收，形成肝肠循环。洋地黄毒苷肝肠循环较多，与其作用持久有一定关系。 口服吸收洋地黄毒苷 >地高辛>毒毛花苷K。 ②分布：强心苷类药与血浆蛋白结合比例不同。洋地黄毒苷结合较多，在肾、心、骨骼肌浓度较高。地高辛结合较少，分布于各组织中，以肾内浓度最高，心、骨骼肌中次之。
药理学总论 1．副作用是指E A．受药物刺激后产生的异常反应 B．停药后残存的生物效应 C．用药后给病人带米的不适反应 D．用药量过大或时间过长引起的反应 E．在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用2．副作用的产生是由于D A．病人的特异性体质 B．病人的肝肾功能不良 C．病人的遗传变异 D．药物作用的选择性低 E．药物的安全范围小 3．阿托品治疗胃肠痉挛时的口干称药物的B A．毒性反应 B．副作用 C．治疗作用 D．变态反应 E．后遗效应 4．服用巴比妥类药物斤次晨的“宿醉”现象称为药物的C A．副作用 B．毒性反应 C．后遗效应 D．变态反应 E．特异质反应 5．久用肾上腺皮质激素引起肾上腺皮质萎缩，停药后难恢复的现象称为药物的B A．副作用 B．后遗效应 C．变态反应 D．特异质反应 E．停药反应 6．注射青霉素引起过敏性休克称为药物的E A．副作用 B．毒性反应 C．后遗效应 D．停药反应 E．变态反应 8．感染病人给予抗生素杀灭体内病原微生物为D A．全身治疗 B．对症治疗 C．局部治疗 D．对因治疗 E．补充治疗 9．部分激动剂的特点是A A．与受体的亲和力强，内在活性较弱 B．与受体的亲和力弱，内在活性较强 C．与受体的亲和力弱，内在活性较弱 D．被结合的受体只能一部分被活化 E．能部分增强激动药的生理效应 10.受体拮抗剂的特点是，与受体D A．无亲和力，无内在活性 B．有亲和力，有内在活性 C．有亲和力，有较弱的内在活性 D．有亲和力，无内在活性 E．无亲和力，有内在活性 11．药物与受体结合后，激动或阻断受体取决于药物的B A．效应强度 B．内在活性 C．亲和力 D．脂溶性 E．解离常数 12．药物的内在活性是指E A．药物穿透生物膜的能力 B．药物脂溶性的强弱 C．药物水溶性的大小 D．药物与受体亲和力的高低 E．药物与受体结合后，产生效应的能力 13．药物的治疗指数是指B A．ED50与LD50的比值 B．LD50与ED50的比值 C．LD50与ED50的差 D．ED95与LD5的比值 E．LD5与ED95的比值 14.药物的小数致死量(LD50)是指B A．杀死半数病原微生物的药物剂量 B．引起半数动物死亡的药物剂量 C．致死剂量的一半 D．使半数动物产生毒性的药物剂量 E．最小有效量与最小中毒量的一半 15．药物的小数有效量(ED50)是指D A．引起50%动物死亡的剂量 B．达到50%有效血药浓度的剂量 C．与50%受体结合的剂量 D．产生50%最大效应时的剂量 E．引起50%动物中毒的剂量 16．药物的安全范围是指E A．最小有效量与最小致死量间的距离 B．最小有效量与极量之间的距离 C．最小中毒量与最小有效量间的距离 D．有效剂量的范围 E．TD5与ED95之间的距离
1. 强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作 用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量：因为A.心缩力加强, 使心室容积缩小。B. 心率减慢。所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧 量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 2. 试述卡托普利的药理作用特点。 答：降压作用特点：①降压作用强且迅速；②可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用；③能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用；④降低AngⅡ和醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能不全；⑤对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善；⑥副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响；不引起体位性低血压及水、钠潴留。 1、巴比妥类的再分布：脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于 脑组织，故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用，但一次给药，作用只能维持几分钟，因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移到脂肪组织，这种现象2、试述安定的用途。 答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。 3、试述安定的作用机制。 答：安定特异地与苯二氮（BZ）受体结合后，可解除γ-氨基丁酸（GABA）调 控蛋白对GABA 受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA 受体与GABA 结合，致使Cl－通道开放频率增加，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA 的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊 厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。 4试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？ 答：比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）；不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘；不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）。 5哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？ 答：（1）哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良 反应为依赖性及呼吸抑制。（2）阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要 用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。（3）阿托品是M 受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。 6试述阿斯匹林的不良反应。 答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2） 凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，荨麻疹和哮喘最常见。（4）水 杨酸反应，每天5 g 以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝 细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。 1. 有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？ 答：有机磷能与体内的乙酰胆碱酯酶结合，抑制乙酰胆碱水解，引起乙酰胆碱堆积，出现M、N 受体兴奋的表现和中枢神经系统表现。阿托品只能对抗M 样表现和部分中枢神经系统表现，不能复活乙酰胆碱酯酶，也不能对抗N 样表现； 碘解磷定能复活乙酰胆碱酯酶，对骨骼肌作用强，但不能对抗M 样表现，所以要两者合用。 1. 简述肾上腺皮质激素的药理作用。
一、单选题 1、血管紧张素转化酶抑制药的不良反应不包括（）。 A.刺激性咳嗽 B.肾功能损害 C.血糖升高 D.血管神经性水肿 正确答案：C 解析：血管紧张素转化酶抑制剂可改善胰岛素抵抗，故不会导致血糖升高。 2、下列关于卡托普利的叙述，错误的是（）。 A.增加醛固酮释放 B.降低外周血管阻力 C.可引起刺激性干咳 D.抑制缓激肽水解 正确答案：A 解析：卡托普利可减少醛固酮分泌。 3、下列哪一项不是硝酸甘油的不良反应？（） A.血管神经性水肿 B.体位性低血压 C.头颈部皮肤潮红 D.搏动性头痛 正确答案：A
解析：血管神经性水肿是过敏反应，其他三项都是硝酸甘油扩张血管所致。 4、降低血浆胆固醇作用最强的药物是（）。 A.洛伐他汀 B.烟酸 C.普罗布考 D.考来烯胺 正确答案：A 解析：他汀类药物可抑制胆固醇合成过程中的关键酶（HMG-CoA还原酶），进而抑制胆固醇合成，降低血浆胆固醇。 5、他汀类药物的作用机制是（）。 A.抑制HMG-CoA还原酶 B.抑制甘油三酯脂酶 C.抑制过氧化物酶 D.抑制葡萄糖醛酸转移酶 正确答案：A 解析：他汀类药物可抑制HMG-CoA还原酶，进而抑制胆固醇合成。 6、可选择性延长复极过程的药物是（）。 A.普罗帕酮 B.普萘洛尔 C.胺碘酮 D.维拉帕米
正确答案：C 解析：胺碘酮可明显延长动作电位时程和有效不应期。 7、治疗阵发性室上性心动过速无效的药物是（）。 A.普萘洛尔 B.利多卡因 C.胺碘酮 D.维拉帕米 正确答案：B 解析：利多卡因用于治疗室性心动过速，对室上性心动过速无效。 8、禁用于支气管哮喘患者的抗心律失常药是（）。 A.奎尼丁 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.胺碘酮 正确答案：C 解析：普萘洛尔禁用于支气管哮喘患者。 9、β受体阻断药治疗心衰的机制不包括（）。 A.抗心律失常与抗心肌缺血 B.早期明显改善血流动力学 C.上调β受体的数量 D.拮抗交感神经对心脏的作用 正确答案：B
药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。最近病人常感觉胸闷。出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。诊断为慢性左心衰。概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。 2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。延长房室结的有效不应期。4．其他利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能）扩张血管【临床应用】1．慢性心功能不全：(1)伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全，疗效最好。(2)风湿性、高血压性心脏病以及慢性冠心病尤其是心脏已扩大者引起的心功能不全，疗效也好。强心苷【临床应用】1．慢性心功能不全：(3)甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的心功能不全，因能量产生障碍，疗效较差。(4)心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致的心功能不全，疗效也差且易致中毒。(5)伴有机械阻塞性病变，如缩窄性心包炎，重度二尖瓣狭窄等也比较差，甚至无效或有害。【临床应用】 2 某些心律失常(1 )房颤：不能终止房颤发作、但能↓心室率，而对心室起保护作用。(2) 房扑：因本品能↓心房肌ERP而促使房扑转为房颤，继而对房颤起治疗作用。少数经治疗的房扑患者停用本品
强心苷对充血性心力衰竭心脏的作用 充血性心衰疾病（Congestive Heart Failure ，CHF）是心脏不能提供同静脉回流及身体组织代谢所需的血液而发生的疾病，是各类心脏病发展到终末阶段所表现出来的一种临床综合征，是各种心脏病的严重阶段，是心脏病人中死亡的主要原因。 强心苷是一类选择性作用于心脏，加强心肌收缩力的药物。又称强心甙，强心配糖体。临床上主要用于治疗心功能不全。临床上常用的有洋地黄甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙和毒毛旋花子甙K，它们具有相似的药效学特征。 强心苷的药理作用强心苷的临床应用 一：对心脏的作用一:治疗心力衰竭 1正性肌力作用二：治疗某些心率失常 2减慢心率作用1心房纤颤 3对传导组织和心肌电生理特性的影响2心房扑动 二：对神经和内分泌系统的作用：兴奋作用3阵发性室上性心动过速 三：利尿作用 四：对血管的作用：收缩作用 参考文献 [1] 王吉耀.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2005:192. [2] 王慧英，晁月莲. 充血性心力衰竭的诱因分析及在护理中的预防[J]. 延安大学学报(医学科学版)，2008，6(4):151-152. [3] Ansari M，Massie BM.Heart Failure:How Big Is The Problem? Who Are The Patients? What Does The Future Hold? Am Heart J，2003，14(6):1-4. [4] 四百万心衰患者期待规范治疗[N].健康报新闻版，2004-04-20 [5] 俞平.谈谈临床应用洋地黄的一些问题[J].中国农村医学，1994，(12):70-71. [6] Bateman DN.Digoxin-Specific Antibody Fragments:How Much And When?[J].Toxicol Rev.2004；23(3):135-143. 作用机制图 实验目的：心功能不全是指某种原因所致的心脏泵血功能低下。心脏不能泵出足够的血 液以满足机体的需要，血液淤积于静脉系统，故又称慢性充血性心力衰竭（简称心衰）。兴奋收缩偶联在心肌收缩的关键环节，干扰Ca2+利用的因素或药物可抑制心肌收缩力，反之增加心肌细胞内Ca2+利用度的药物可增强心肌收缩力。常用于制造心衰模型的药物有β受体阻断药普萘洛尔、钙通道阻滞药维拉帕米、中枢抑制药戊巴比妥等。这些抑制性药物用到一定大的剂量，都可使心肌收缩力下降40％以上，左室dp/dtmax明显降低，心输出量减少30～40％，中心静脉压显著升高。相反，强心苷类药物通过抑制心肌细胞膜Na+，K+-ATP 酶，使细胞内Na+增加，进而增加细胞内外的Na+-Ca2+交换，结果心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩力增强，因此对心衰发挥治疗作用。 另一方面，由于强心苷抑制心肌细胞的Na+，K+-ATP酶而使细胞内失K+，并伴有Na+增多，这样可导致心肌细胞膜最大舒张电位降低，兴奋性增高，自律性提高，因此强心苷剂量过大可引起心律失常。强心苷可引起房室传导阻滞，出现心动过缓，也可以引起快速型心律失常。强心苷引起的缓慢型心律失常,可用阿托品对抗；快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠和利多卡因来治疗。 本实验旨在通过用戊巴比妥钠复制心力衰竭动物模型，观察心力衰竭时心脏功能及血流动力学的改变，并观察强心苷类药物对心力衰竭的强心作用及其过量时对心脏的毒性；同时，通
第十六章 抗慢性心功能不全药 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、下列哪一项不属于强心苷的不良反应（D） A．肠道反应 B.室性期前收缩 C.色视障碍 D.粒细胞减少 3、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛
7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B) A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B) A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤
抗慢性心功能不全药 [单项选择题] 1、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（） A.阿托品 B.氯化钾 C.利多卡因 D.肾上腺素 E.吗啡 参考答案：A [单项选择题] 2、强心苷中毒引起的快速型心律失常，下述哪一项治疗措施是错误的（） A.停药 B.给呋塞米 C.用苯妥英钠 D.给氯化钾 E.给利多卡因 参考答案：B [单项选择题] 3、不宜用于强心苷中毒后抢救的是（） A.对心动过缓、房室传导阻滞，用阿托品 B.过速型心律失常，静滴钾盐 C.室性早搏、心动过速，用苯妥英钠 D.房室传导阻滞，用普萘洛尔 E.室性心动过速，用利多卡因 参考答案：D [单项选择题] 4、某慢性肾动能不全患者用强心苷治疗后，病情缓解，但出现中毒症状，除立即停药外，还应给何药（） A.利多卡因 B.肾上腺素 C.普萘洛尔 D.普鲁卡因胺 E.苯巴比妥
参考答案：A [单项选择题] 5、关于强心苷的临床应用，错误的是（）。 A.慢性心功能不全 B.心房颤动 C.心房扑动 D.阵发性室上性心动过速 E.急性心肌梗死 参考答案：E [单项选择题] 6、强心苷中毒最严重的反应是（）。 A.胃肠道反应 B.视觉障碍 C.中枢反应 D.心脏反应 E.失眠幻觉 参考答案：D [单项选择题] 7、关于预防强心苷中毒的措施，错误的是（）。 A.观察心电图 B.检查视觉 C.及时停药 D.补钙 E.联合应用排钾利尿药 参考答案：D [单项选择题] 8、治疗强心苷中毒引起的窦性心动过缓的药物是（）。 A.阿托品 B.氯化钾 C.利多卡因 D.肾上腺素 E.苯妥因钠 参考答案：A [单项选择题]
治疗慢性心功能不全药 强化训练 （一）选择题 【A型题】 1．关于强心苷对心搏出量的影响，描述正确的是：（） A 只增加衰竭心脏的心搏出量而不增加正常心脏的搏出量 B 只增加正常心脏的心搏出量而不增加衰竭心脏的搏出量 C 增加衰竭及正常心脏的心搏出量 D 对衰竭和正常心脏的心搏出量均无明显影响 E 衰竭病人用强心苷后，反射性增加交感神经活性，增加外周阻力 2．治疗强心苷中毒引起的室性心动过速应首选：（） A 苯妥英钠 B 阿托品 C 维拉帕米 D 异丙肾上腺素 E 胺碘酮3．下列药物类型中，那一类没有强心作用？（） A 强心苷类 B 拟交感胺类 C β受体阻滞剂 D 磷酸二酯酶抑制剂 E 钙敏化剂 4．强心苷中毒出现哪种症状时不宜给予钾盐？（） A 室性早搏 B 室性心动过速 C 房性心动过速 D 房屋传导阻滞 E 二联律 5．有关地高辛的叙述，下列哪项是错误的？（） A 口服时肠道吸收较完全 B 同服广谱抗生素可减少其吸收 C 血浆蛋白结合率约25％ D 主要以原形从肾排泄 E 肝肠循环少6．各种强心苷之间的不同在于：（） A 排泄速率 B 吸收快慢 C 起效快慢 D 维持作用时间长短 E 以上均是 7．强心苷引起心律失常最为常见的是：（） A 室速 B 心脏传导阻滞 C 室性心动过速 D 窦性心动过缓 E 室性早搏 8．使用强心苷引起心脏中毒的早期症状是：（） A 房性早搏 B 心房扑动 C 室上性阵发性心动过速 D 室性早搏 E 三联律
9．使用强心苷引起心脏房室传导阻滞时，除停用强心苷外，应给予：（） A 口服氯化钾 B 苯妥英钠 C 利多卡因 D 普萘洛尔 E 阿托品或异丙肾上腺素 10．强心苷中毒引起窦性心动过缓时，除停用强心苷及排钾药外，最好选用：（）A 阿托品 B 利多卡因 C 钙盐 D 异丙肾上腺素 E 苯妥英钠11．治疗量的强心苷对心脏传导抑制最明显的部位是：（） A 心房肌 B 心室肌 C 浦肯野纤维 D 房室结及房室束 E 整个心脏传导系统 12．下列哪种作用与强心苷中毒引起的心律失常无关？（） A 升高浦肯野纤维的自律性 B 引发迟后除极和触发活动 C 抑制房室传导 D 升高窦房结自律性 E 降低窦房结自律性 13．经临床研究证实，地高辛不能：（） A 缓解慢性心功能不全患者的症状 B 改善慢性心功能不全患者的血流动力学变化 C 降低慢性心功能不全患者的病死率 D 提高慢性心功能不全患者的运动耐力 E 改善慢性心功能不全患者的左心功能 14．强心苷起效快慢取决于：（） A 口服吸收率 B 肝肠循环率 C 血浆蛋白结合率 D 代谢转化率 E 原形肾排泄率 15．下列属于非强心苷类的正性肌力作用药的是：（） A 肼屈嗪 B 胺碘酮 C 依那普利 D 氨力农 E 毒毛花苷K 16．强心苷作用持续时间长短主要取决于：（） A 口服吸收率高低 B 极性高低 C 代谢转化率多少 D 血浆蛋白结合率大小 E 组织分布快慢 17．强心苷治疗心房纤颤的主要机制是：（） A 降低窦房结自律性 B 缩短心房有效不应期 C 减慢房室结传导 D 降低浦肯野纤维自律性 E 以上都不是 18．强心苷心脏毒性的发生机制是：（） A 增加心肌抑制因子的释放 B 使心肌细胞内Ca2+增加
药理学——抗慢性心功能不全药 考情分析 1. 地高辛的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、 熟练 强心苷 不良反应及注意事项 掌握 十九、抗慢性心 2. 非强心苷 了解 功能不全药 氨力农、米力农、多巴酚丁胺的作用特点 正性肌力药 3. 利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、 血管紧张素受体拮抗剂、 了解 减负荷药 β 受体阻断药、其他血管扩张药的临床应用 啥叫 ～ 心功能不全？ 机制 类型 代表药物 ■长效：洋地黄毒苷 强心苷类 ■中效：地高辛 正性肌力药 ■短效：毒毛花苷 K 、毛花苷 C 非强心苷类 ■拟交感药：多巴酚丁胺 ■磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1. 吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度 90%～ 100%。 地高辛——生物利用度 60%～80%，个体差异大 。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛—— 60%～ 90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力——使心肌收 缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对 CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P 间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R 间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。
初级中药师药理学总论知识练习题 2018年初级中药师药理学总论知识练习题 导读：想要获得好的成绩，平时就应该要多做习题试题。下面是应届毕业生店铺为大家搜集整理出来的有关于2018年初级中药师药理学总论知识练习题，想了解更多相关信息请持续关注我们店铺! 一、A题型 1.药理学研究的内容是 A.药物效应动力学 B.药物代谢动力学 C.药物的理化性质 D.药物与机体相互作用的规律和机制 E.与药物有关的生理科学 【答案】 D 2.药物代谢动力学是研究 A.药物浓度的动态变化 B.药物作用的动态规律 C.药物在体内的变化 D.药物作用时间随剂量变化的规律 E.药物在体内转运、代谢及血药浓度随时间的变化规律 【答案】 E 3.药物效应动力学是研究 A.药物的临床疗效 B.药物的作用机制 C.药物对机体的作用规律 D.影响药物作用的因素 E.药物在体内的变化 【答案】 C 4.药物的作用是指 A.药物对机体生理功能、生化反应的影响 B.药物具有的特异性作用 C.对不同脏器的选择性作用 D.药物与机体细胞间的初始反应 E.对机体器官兴奋或抑制作用 【答案】 D 5.下列属于局部作用的是 A.普鲁卡因的浸润麻醉作用 B.利多卡因的抗心律失常作用 C.洋地黄的强心作用 D.苯巴比妥的镇静催眠作用 E.硫喷妥钠的麻
醉作用 【答案】 A 6.用强心苷治疗慢性心功能不全，其对心脏的作用属于 A.局部作用 B.吸收作用 C.继发性作用 D.选择性作用 E.特异性作用 【答案】 D 7.药物选择性取决于 A.药物剂量小 B.药物脂溶性大小 C.组织器官对药物的敏感性 D.药物在体内吸收速度 E.药物pKa大小 【答案】 C 8.选择性低的药物，在临床治疗时往往 A.毒性较大 B.副作用较多 C.过敏反应较剧烈 D.成瘾较大 E.药理作用较弱 【答案】 B 9.药物作用的两重性是指 A.治疗作用和副作用 B.防治作用和不良反应 C.对症治疗和对因治疗 D.预防作用和治疗作用 E.原发作用和继发作用 【答案】 B 10.副作用是指 A.药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用 B.应用药物不恰当而产生的作用 C.由病人有遗传缺陷而产生的作用 D.停药后出现的作用 E.预料以外的作用 【答案】 A 11.药物副作用是指 A.药物蓄积过多引起的反应 B.在治疗剂量时，机体出现与治疗目的无关的不适反应 C.停药后血药浓度已降阈浓度以下时产生的不适反应 D.极少数人对药物特别敏感产生的反应 E.过量药物引起的肝、肾功能障碍
第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全〔chronicheartfailure，CHF〕又称充血性心力衰〔congestiveheartfailure〕，为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血缺乏，静脉系统〔肺循环和体循环〕淤血病症。 CHF病症分为： 1．动脉系统供血缺乏。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。要紧表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血〔上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化〕、消化道淤血〔食欲下落、恶心、呕吐〕、肾脏淤血〔蛋白尿、肾功能减退〕。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 ①收缩功能障碍〔心肌收缩性下落〕。 ②舒张功能障碍〔心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性落低〕。 ③血流淌力学参数的变化〔心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下落；左、右室舒张末压、右房压升高〕。 ①心肌细胞凋亡和/或坏死〔心肌细胞数量减少〕。 ②心肌细胞外基质〔胶原、纤连蛋白等〕增加，心肌组织纤维化。 ③心肌胖厚与心室重构〔心肌重量增加，致形态和功能改变〕。 二、CHF神经内分泌变化〔早期代偿，后期恶化〕 NE浓度升高:①胞内Ca2+,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统〔RAAS〕的激活 AngⅡ浓度增高〔循环与局部组织〕：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，
生长因子表达，心肌胖厚、醛固酮分泌。 收缩血管。 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子〔TNF-α〕增多〔巨噬细胞、心肌细胞分泌〕 促进炎症反响，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度落低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体冲动药敏感性落低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式〔洋地黄和利尿药，40～60年代〕。 心循环模式〔强心，利尿+扩血管药，70～80年代〕。 神经内分泌综合调控模式〔β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代〕。 现代治疗目标：缓解病症、防止或逆转心肌胖厚，延长寿命，落低病死率和提高生活质量。 五、治疗CHF药物的分类 1.强心苷类：地高辛等。 2.利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米。 3.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利等。
三基知识判断题模考试题（附参考答案） 一、判断题（共100题，每题1分，共100分） 1、脉管系包括心、动脉、静脉，是人体内一套封闭的连续管道系统。 A、错误 B、正确 正确答案：A 2、康复护理程序包括收集资料，建立病案，制定计划、实施计划、评价再计划。 A、错误 B、正确 正确答案：B 3、慢性肾衰竭尿毒症期可出现酸中毒和高血钾。() A、错误 B、正确 正确答案：B 4、控制高血压危象首选药物是硝普钠。() A、错误 B、正确 正确答案：B 5、霍乱是由霍乱弧菌所引起的一种烈性消化道传染病。 A、错误 B、正确 正确答案：B 6、屈光不正分近视、远视两种。 A、正确 B、错误 正确答案：B 7、静脉输血仅指将全血通过静脉输入体内。 A、正确 B、错误 正确答案：B 8、温水擦浴一般用低于体温2℃的水擦浴。 A、正确 B、错误
正确答案：B 9、持续性服务是全科医疗区别于专科医疗的一个十分重要而独特的特征。() A、正确 B、错误 正确答案：A 10、早期预防并发症的护理技术只包括体位处理、呼吸功能训练、排尿及排大便能力的训练以及预防发生压疮、呼吸道感染、泌尿道感染，不包括关节活动功能的训练和预防关节挛缩畸形及肌萎缩的训练。 A、正确 B、错误 正确答案：B 11、正常眼压为1-2kPa。 A、错误 B、正确 正确答案：A 12、病人出现端坐呼吸、发绀、咳粉红色泡沫痰、两肺布满湿啰音、心率快等是大叶性肺炎的临床表现。() A、正确 B、错误 正确答案：B 13、服用大量的安眠药中毒病人超过6小时即不必洗胃 A、正确 B、错误 正确答案：B 14、免疫系统由免疫组织、免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。 A、错误 B、正确 正确答案：B 15、对于癔症病人最有效的治疗方法是给予足量的镇静剂。() A、错误 B、正确 正确答案：A 16、中度营养不良时体重低于正常均值的25%。
第二十六章治疗心力衰竭的药物章节练习 题库及参考答案 一、填空题： 1．强心苷治疗的心律失常有___________， ___________， ___________。 心房颤动心房扑动室上性阵发性心动过速 2．强心苷的作用机理是抑制___________，使心肌细胞浆内___________的浓度增加是引起心肌收缩力增强的直接原因。 Na+，K+—ATP酶 Ca2+ 3．强心苷最严重的毒性反应是_____________可出现各种____________。 心脏反应心律失常 4．心源性哮喘可选用__________、__________、__________治疗。 强心苷吗啡氨茶碱 5．具有正性肌力作用，用于治疗心功能不全的药物有_______、_______、_______等。 洋地黄毒苷地高辛西地兰 6．强心苷对心脏的毒性包括______________、______________、______________。 窦性心动过缓房室传导阻滞异位节律点自律性升高 7．强心苷治疗心房颤动的目的不在于，而在于，避免循环障碍，其机制是。 停止房颤防止室率过快抑制房室传导 8．强心苷治疗心房扑动是通过其作用，首先使房扑变为，继而发挥治疗的作用。 缩短心房ERP 房颤房颤 9．强心苷中毒的诱因为__________、__________、__________、__________等。 低血钾高血钙低血镁心肌缺氧 10．强心苷不增加正常心脏的搏出量，是因为它还有__________，提高__________，因而限制了心输出量的增加。 收缩血管外周阻力作用 11．强心苷中毒的先兆有__________、__________、__________。 一定次数的早搏窦性心率低于60次/分色视障碍
第十章强心苷和抗心律失常药概述 1 强心药(cardiotonic agents): 又名正性肌力药(cardiac inotropes), 是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类, 儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-川抑制药)，钙增敏药及其他类. 概述 2，抗心律失常药: 是一类治疗快速型心律失常的药物，可通过直接或间接的方式影响离子转运从而纠正心肌电生理紊乱，最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides) 是一类临床应用最悠久，具有强心作用的苷类化合物，临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis)，故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实，无耐受性，适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小，治疗剂量与中毒剂量十分接近，安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用，而且一旦发生中毒，可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1，洋地黄毒苷(digitoxin) 2，地高辛(digoxin) 3，毛花苷丙(lanatoside C，cedilanid，西地兰) 强心苷的种类 4，去乙酰毛花苷丙(deslanoside， desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5，毒毛花苷K (strophanthin K) 6，毒毛花苷G(strophanthin G，哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛: 具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径，其血药浓度测定也在临床普及，是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙: 作用快而短，只能经静脉注射给药，是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似，作用性质相同，仅由于侧链不同，导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高，吸收好，大多在肝脏代谢后经肾脏排出，也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环，t 长达5-7d，作用维持时间较长，属长效强心苷. 体内过程 3，地高辛属中效强心苷，口服生物利用度个体差异大，不同厂家，不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时需注意调整剂量. 地高辛大部分以原形经肾脏排出，t 33-36h，肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4，毛花苷丙，去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K 口服吸收甚少，多需静脉用药，绝大部分以原形经肾脏排出，显效快，作用时间短，属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数 洋地黄毒苷95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d 肾30% 地高辛< 40-90 20-30 5-10 主要肾36h (75)
商洛职业技术学院教案 课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时3章节题目第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物 目的与要求 1.掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。 2.理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。 重点与难点1.重点：强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。 2.难点： （1）强心苷治疗作用机制与中毒机制 （2）强心苷对心脏的正性肌力作用 方法 与手段 讲授，CAI 使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。
辅助手段教学内容 时间分配
第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物多种心血管病→心室重构→心收缩力↓、心舒张功能↓→心泵血功能↓→AS缺血、VS淤血→充血性心力衰竭（CHF）。 第一节 CHF的病理生理及抗心衰药分类 一、CHF的病理生理 （一）心功能的改变 1.心收缩性能下降：心室最大上升速度↓，心肌纤维最大收缩速度↓。 2.心率：早期心率代偿性加快，使心搏出量↑；后期失代偿，心率↑，心输出量↓。 3.心衰时，左室舒张末压↑，心前负荷↑；外周阻力↑，心后负荷↑。 （二）结构改变 心衰早期： AngII↑，刺激心肌细胞及胞外基质合成，心肌重构肥厚。 心衰后期：恶性发展→细胞肥大、凋亡。 （三）神经内分泌的改变 1.交感神经激活：心衰时，窦弓反射及心内压力感受器敏感性↓，使 交感神经长期处于激活状态，NA↑。 2.RAAS激活:中、重度心衰，肾素活性↑,使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,并刺激心室肥厚。 3．精氨酸加压素↑,作用受体,经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。 4．内皮细胞分泌内皮素: 参与心室肥厚的重构。 5．肿瘤坏死因子（TNF-a）:有负性肌力作用，使心功能↓。 6．内皮松弛因子（NO）: 能舒张血管，抑制心肌，逆转心血管重构。 : 舒张血管，舒张肾血管,排钠利尿；舒张外周血管,改善心功。 7．PGI 2 二、抗心衰药分类
1：7.治疗烧伤绿脓杆菌感染的首选药物是 1.青霉素 2.磺胺嘧啶 3.四环素 4.磺胺嘧啶银盐 5. 2：26. 可对抗肝素过量所致出血的药物是 1.右旋糖酐 2.鱼精蛋白 3.垂体后叶素 4.维生素K 5.维生素C 1.抑制磷酸二酯酶 2.促进内源性肾上腺素释放 3.抑制腺苷酸环化酶 4.拮抗肌苷的作用 5. 1.排利尿，降低血容量 2.降低血浆肾素活性 3.增加血浆肾素活性 4.减少血管平滑肌细胞内 5. 5：23．一个8.4的弱酸性药物在血浆中的解离度为： 1.10% 2.40% 3.50% 4.60% 5.90% 6：43.下列叙述中，错误的是
1. 利福平是广谱抗菌药 2. 多数抗结核药都会损害肝脏 3.乙胺丁醇单用不易耐药 4. 联合用药的目的是增强疗效 5.早期应用抗结核药疗效最好 1.经济方便 2.不被胃液破坏 3.吸收规则 4.避免首关消除 5.直健康，近3天常常原因不明突然心慌、气短，数分钟后突然好转，一天数次，发作时乏力、胸闷、伴心绞痛，发作停止后无明显不适。心电图显示无 P 波。初步印象：阵发性室上性心动过速，宜选药物 1.普鲁卡因胺 2.普罗帕酮 3.索他洛尔 4.硝苯地平 5. 9：15．强心苷治疗心房颤动的主要机制是 1.抑制窦房结 2.缩短心房有效不应期 3.减慢房室传导 4.加强浦肯野纤维自律性 5.延长心房有效不应期 1.葡萄糖酸钙 2.口服氯化钾 3.呋塞米
4.硫酸镁 5. 11：2.药效学是研究： 1.药物的临床疗效 2.药物的作用机制 3.药物对机体作用的规律 4.药物作用的影响因素 5.药物在体内的变化规律 1.小剂量碘剂 2.大剂量碘剂 3.甲状腺素 4.甲巯咪唑 5. 性关节痛，热呈弛张型，曾用青霉素G治疗3周无效。入院后诊断为布氏杆菌病，该病人宜选用 1.链霉素+四环素 2.庆大霉素+磺胺嘧啶 3.链霉素+青霉素G 4.阿米卡星+林可霉素 5.氯霉素+青霉素G 1 2 3 4 5 1.减慢心率 2.降低心肌耗氧量