基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）
一、概述
心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。
根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。
生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
3．病情评估：
1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。
2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。
4．转诊：
1）基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史，及时将
疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。
2）心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要，及时进行。对于需要特殊治疗和手术治疗的患者，应及时转诊至大医院。
3）对于病情稳定的慢性心衰患者，应定期随访和评估病情，及时调整治疗方案。
血浆利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）测定是用于诊断和鉴别诊断因呼吸困难而疑为心衰
患者的一种方法。在慢性心衰的临床应用中，BNP/NT-proBNP用于排除心衰诊断的价值更高。如果BNP<35ng/L或NT-proBNP<125 ng/L，则排除慢性心衰的诊断可能性非常小。如果高于这个诊断界值，则需要进一步检查，结合临床诊断，同时需要考虑引起BNP/NT-proBNP升高的非心衰因素。
心肌肌钙蛋白（cTn）是一种心肌损伤标志物。它可以用
于诊断原发病如急性心肌梗死（AMI），也可以对心衰患者进行进一步的危险分层。在诊断慢性心衰时，应考虑年龄和肾功能对NT-proBNP水平的影响。
经胸超声心动图是评估心衰患者心脏结构和功能的首选方法。它可以提供房室容量、左右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺动脉高压的信息。超声心动图是目前临床上唯一可以判断舒张功能不全的成像技术。HFpEF主要的心脏
结构异常包括左心房容积指数>34 ml/m2、左心室质量指数
≥115 g/m2（男性）或95g/m2（女性）；主要的心脏舒张功能
异常指标包括E/e′≥13、e′平均值（室间隔和游离壁）<9 cm/s。
心脏核磁共振（CMR）是评估心肌纤维化的首选影像检查。延迟钆增强（LGE）和T1成像是其中的两种方法。
冠状动脉造影适用于经药物治疗后仍有心绞痛的患者，合并有症状的室性心律失常或有心脏停搏史的患者，有冠心病危险因素、无创检查提示存在心肌缺血的心衰患者。
心脏CT适用于低、中度可疑冠心病的心衰患者，以排除
冠状动脉狭窄。
核素心室造影和核素心肌灌注和/或代谢显像可以评估心肌缺血和心肌存活情况。核素心室造影可以评估左心室容量和左心室射血分数（LVEF）。
心肺运动试验可以量化心衰患者的运动能力，指导优化运动处方，鉴别诊断原因不明的呼吸困难。心肺运动试验适用于临床症状稳定2周以上的慢性心衰患者。
6 min步行试验用于评估患者的运动耐力。当6 XXX步行距离450 m时，为轻度心衰。
生命质量评估较常使用的有XXX心衰生活质量量表和XXX患者生活质量量表。
XXX（NYHA）心功能分级按诱发心衰症状的活动程度将心功能的受损状况分为4级。见表3.
鉴别诊断：
在诊断心衰时，需要与其他肺部疾病、肺栓塞、心包疾病和血液源性呼吸困难等进行鉴别。
1.表现呼吸困难的肺部疾病：
慢性阻塞性肺疾病会在夜间发生呼吸困难而憋醒，但常伴有咳痰，痰咳出后呼吸困难缓解。而左心衰竭患者坐位时可减轻呼吸困难。有重度咳嗽和咳痰病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。呼吸和心血管疾病两者并存时，对支气管扩张剂有效者更支持肺源性呼吸困难，而对强心、利尿及扩血管药有效则支持心衰是呼吸困难的主要原因。肺功能测定有所帮助。
2.肺栓塞：
患者突然发生呼吸困难，可伴胸痛、咳嗽等症状，甚至晕厥、咯血。肺血管CT可协助诊断。
3.心包疾病：
如大量心包积液，缩窄性心包炎。患者会出现呼吸困难，肝脏肿大，腹水，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，
心音遥远，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，有奇脉。心脏超声见心包积液及X线胸片见心包钙化可协助诊断。
4.血液源性呼吸困难：
如重症贫血。贫血患者多有出血或营养不良病史，可见贫血貌，血常规可协助诊断。
转诊建议：
1.基层医疗卫生机构初诊或怀疑心衰需明确病因和治疗方
案的心衰患者应转诊。
2.基层医疗卫生机构就诊的慢性稳定性心衰患者病情加重，经常规治疗不能缓解，应及时转诊。
3.诊断明确、病情平稳的心衰患者每半年应由专科医师进
行一次全面评估，对治疗方案进行评估和优化。
治疗：
治疗心衰的原则包括去除诱因、改善心功能、减轻症状、预防并发症、提高生活质量和延长寿命。治疗方法包括药物治疗、非药物治疗和手术治疗。药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等。非药物治疗包括饮食调整、限制盐摄入、戒烟戒酒、锻炼等。手术治疗包括心脏手术和植入心脏复律除颤器等。
治疗慢性HFrEF的流程如图2所示。ACEI和ARB是指
血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。GDMT 是指指南指导的药物治疗。NYHA是XXX的缩写。LBBB是
左束支传导阻滞的缩写。CRT是心脏再同步治疗的缩写。
CRT-D是具有心脏转复及除颤功能的CRT。LVEF是左心室
射血分数的缩写。ARNI是血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂的
缩写。SBP是收缩压的缩写。1 mmHg等于0.133 kPa。
一）慢性HFrEF的治疗流程如图2所示。治疗包括一般
治疗和药物治疗两个方面。
1.一般治疗：
1）去除诱发因素，如感染、心律失常、缺血、电解质紊
乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等。
2）调整生活方式，如限制钠摄入，有助于控制NYHA心
功能Ⅲ~Ⅳ级心衰患者的淤血症状和体征。对于轻度或稳定期
心衰患者，一般不主张严格限制钠摄入。液体摄入量应该适当，对于严重低钠血症（血钠<130 mmol/L）患者，液体摄入量应
<2 L/d。氧疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。心衰患
者宜低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体重。严重心衰伴明显消瘦应给予营养支持。卧床患者需多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后，在不引起症状的情况下，应鼓励患者进行运动训练或规律的体力活动。综合性情感干预（包括心理疏导）可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。
2.药物治疗：
慢性心衰患者治疗的目的是减轻症状和减少致残，提高存活率，改善功能，延缓疾病进展。利尿剂用于减轻症状和改善功能。神经激素抑制剂用于提高存活率和延缓疾病进展。
1）利尿剂：慢性HFrEF患者常用利尿剂剂量及用法见表4.适应证：有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂。
禁忌证：①无液体潴留的症状及体征。②痛风是噻嗪类利尿剂的禁忌证。③已知对某种利尿剂过敏或者存在不良反应。
应用方法：慢性心衰患者多口服最小有效量利尿剂长期维持。根据患者淤血症状和体征、血压及肾功能选择起始剂量，根据患者对利尿剂的反应调整剂量，体重每天减轻0.5~1.0 kg
为宜。一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量。可教会患者根据病情需要（症状、水肿、体重变化）调整剂量。利尿剂开始应用或增加剂量1~2周后，应复查血钾和肾功能。
对于有明显液体潴留的心衰患者，襻利尿剂是首选药物，其中呋塞米是最常用的药物。口服生物利用度更高的药物包括托拉塞米和布美他尼。噻嗪类利尿剂只适用于轻度液体潴留、伴有高血压且肾功能正常的患者。对于顽固性水肿或低钠血症
的患者，推荐使用托伐普坦。如果常规利尿剂治疗效果不佳、患者有低钠血症或肾功能损害倾向，则托伐普坦是一个很好的选择。
需要注意的事项包括：①电解质丢失：可能导致低钾、低镁血症，并可能引起心律失常。血钾在3.0~3.5 mmol/L范围内的患者可以口服补钾治疗，血钾＜3.0 mmol/L的患者应该同时口服和静脉注射补钾。当低钠血症（血钠＜135 mmol/L）合并容量不足时，应该考虑停用利尿剂。②低血压：首先应该区分容量不足和心衰恶化，纠正低钠及低血容量水平。如果考虑到容量不足，应该先减少利尿剂的剂量；如果仍然伴有低血压症状，则应该调整其他扩血管药物（如硝酸酯）的剂量。③肾功能恶化：利尿剂治疗可能会导致肾功能损伤（血肌酐和尿素氮升高）。可能的原因包括：ⓐ利尿剂不良反应：联合使用襻利尿剂和噻嗪类利尿剂者应停用噻嗪类利尿剂。ⓑ心衰恶化、肾脏低灌注和肾静脉淤血都会导致肾功能损害。ⓒ容量不足。ⓓ某些肾毒性的药物，如非甾体类抗炎药，会影响利尿剂的药效并且导致肾功能损害和肾灌注下降。增加血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB）或醛固酮受
体拮抗剂的使用会增加肾功能恶化的风险。④托伐普坦的不良反应主要是口渴和高钠血症。
ACEI是治疗HFrEF心衰患者的重要药物。适应证包括所
有LVEF值下降的心衰患者，都必须且终生使用，除非有禁忌证或不能耐受。禁忌证包括：①使用ACEI曾发生血管神经性
水肿（导致喉头水肿）。②妊娠妇女。③双侧肾动脉狭窄。以下情况需要慎用：①血肌酐>221μmol/L（2.5 mg/dl）或估算的肾小球滤过率（eGFR）5.0mmol/L。③症状性低血压（收缩压<90 mmHg）。④左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、肥厚
型梗阻性心肌病）。ACEI的使用方法是尽早开始，从小剂量
开始，逐渐递增，每隔2周调整一次剂量，直至达到最大耐受剂量或目标剂量。滴定剂量过程需要个体化，开始服药和调整剂量后应监测血压、血钾及肾功能。调整到最佳剂量后长期维持，避免突然停药。
3）ARB：对于慢性HFrEF的心衰患者，应用ARB剂量
及用法详见表6.与ACEI相似，ARB适用于与ACEI相同的基
本适应证，但推荐用于不能耐受ACEI的患者（Ⅰ，A）。对
于已经因其他适应证服用ARB的患者，如果随后发生HFrEF，可以继续使用ARB（Ⅱa，A）。
ARB的禁忌证与ACEI相似，除了极少数患者可能会引
起血管神经性水肿。开始使用时应从小剂量开始，逐渐增加到目标剂量或最大可耐受剂量。在开始使用和调整剂量后的1-2
周内，应监测血压、肾功能和血钾。需要注意的是，包括低血压、肾功能恶化和高钾血症等在内，极少数患者也会发生血管神经性水肿。
4）β受体阻滞剂：对于慢性HFrEF患者，应用β受体阻
滞剂剂量及用法详见表7.无症状心衰患者伴随LVEF下降的结构性心脏病患者无论是否患有心肌梗死均可使用。症状明显或曾经有症状的NYHAⅡ-Ⅲ级、LVEF下降、病情稳定的慢性
心衰患者必须终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ，A）。
β受体阻滞剂的禁忌证包括心原性休克、病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞（无心脏起搏器）、心率<50次
/min、低血压（收缩压<90mmHg）、支气管哮喘急性发作期。开始使用时，剂量应逐渐增加，每隔2-4周可以调整剂量，逐
渐达到指南推荐的目标剂量或最大可耐受剂量，并长期使用。静息心率降至60次/min左右的剂量为β受体阻滞剂应用的目
标剂量或最大耐受剂量。滴定的剂量及过程需个体化，要密切观察心率、血压、体重、呼吸困难、淤血的症状及体征。对于
有液体潴留或最近曾有液体潴留的患者，必须同时使用利尿剂。突然停药会导致病情恶化。对于心动过缓（50-60次/min）和
血压偏低（收缩压85-90 mmHg）的患者，可以减少剂量；严
重心动过缓（<50次/min）、严重低血压（收缩压<85 mmHg）和休克患者应停用。
需要注意的是，如果出现心衰恶化，容量负荷加重，应先增加利尿剂剂量，如果无效或病情严重，应减少β受阻滞剂的剂量。如果出现明显乏力，需要排除睡眠呼吸暂停、过度利尿或抑郁等因素，如果考虑与β受体阻滞剂应用或加量相关，则应减量。
2.当心率低于50次/min或出现二度及以上房室传导阻滞时，应该减少甚至停用药物。
3.低血压一般出现于首次服药或加量后的24-48小时内，
处理方法与ACEI相同。如果伴有低灌注症状，应减少或停用β受体阻滞剂，并重新评估患者的临床情况。
5.醛固酮受体拮抗剂的适应证是：LVEF≤35%、使用
ACEI/ARB/ARNI和β受体阻滞剂治疗后仍有症状的HFrEF患
者（Ⅰ，A）；急性心肌梗死后且LVEF≤40%，有心衰症状或
合并糖尿病者（Ⅰ，B）。禁忌证包括：①肌
酐>221μmol/L(2.5 mg/dl）或eGFR5.0 mmol/L。③妊娠妇女。
螺内酯的初始剂量为10-20 mg，每天1次，至少观察2周后
再加量，目标剂量为20-40 mg，每天1次。需要注意的是，
主要的不良反应是肾功能恶化和高钾血症，因此在使用醛固酮受体拮抗剂治疗后3天和1周应监测血钾和肾功能，前3个月
每个月监测1次，以后每3个月监测1次。螺内酯可能会引起
男性乳房疼痛或乳房增生症（10%），如果出现这些症状，建
议停用。
6.ARNI的适应证是：已经使用指南推荐剂量或达到
ACEI/ARB最大耐受剂量后，收缩压>95 mmHg，NYHA心功
能Ⅱ~Ⅲ级、仍有症状的HFrEF患者，可以使用ARNI替代ACEI/ARB（Ⅰ，B）。禁忌证包括：①血管神经性水肿病史。
②双侧肾动脉重度狭窄。③妊娠妇女、哺乳期妇女。④重度肝损害（Child-Pugh分级C级），胆汁性肝硬化和胆汁淤积。⑤对ARB或ARNI过敏。需要注意的是，以下情况者须慎用：
①血肌酐>221μmol/L（2.5 mg/dl）或eGFR5.4 mmol/L。③症
状性低血压（收缩压<95 mmHg）。由于脑啡肽酶抑制剂和ACEI联用可能增加血管神经性水肿的风险，因此在患者从
ACEI/ARB转为ARNI之前，需要稳定血压并停用ACEI 36小时。需要小剂量开始，每2-4周剂量加倍，逐渐滴定至目标剂量。对于肝损伤或≥75岁的患者，起始剂量应该更小。需要注
意的是，可能会出现低血压、肾功能恶化、高钾血症和血管神经性水肿等不良反应。在起始治疗和剂量调整后，应该监测血压、肾功能和血钾。
SGLT2抑制剂是一种钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂。
最近公布的DAPA-HF研究表明，达格列净10mg，1次/d，无
论是否合并糖尿病，都可以显著降低HFrEF患者的心衰恶化
风险、心血管死亡风险和全因死亡风险[12]。对于已使用指南
推荐剂量ACEI/ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂或达
到最大耐受剂量后，仍有症状的NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级的HFrEF患者，推荐加用达格列净（10 mg、1次/d）（Ⅰ，B），以进一步降低心血管死亡和心衰恶化风险。禁忌证包括重度肾损害[eGFR低于30 ml•min-1•（1.73 m2)-1]、终末期肾病或需
要透析的患者。
使用SGLT2抑制剂时，需要注意监测低血压、酮症酸中毒、急性肾损伤和肾功能损害、尿脓毒症和肾盂肾炎、低血糖、生殖器真菌感染等不良反应。
伊伐布雷定适用于NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级、LVEF≤35%的
窦性心律患者。对于已使用ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂
和醛固酮受体拮抗剂，但β受体阻滞剂已达到目标剂量或最大耐受剂量，心率仍≥70次/min的患者，或者心率≥70次/min，
对β受体阻滞剂禁忌或不能耐受的患者，可以考虑加用伊伐布雷定（Ⅱa,B和Ⅱa,C）。禁忌证包括病态窦房结综合征、窦房传导阻滞、二度及以上房室传导阻滞、治疗前静息心率<60次
/min、血压<90/50 mmHg、急性失代偿性心衰、重度肝功能不全、心房颤动（房颤）/心房扑动、依赖心房起搏。
使用伊伐布雷定时，起始剂量为2.5 mg、2次/d，治疗2
周后，根据静息心率调整剂量，使患者的静息心率控制在60
次/min左右，不宜低于55次/min，最大剂量为7.5 mg、2次/d。老年和伴有室内传导障碍的患者的起始剂量应该更小。需要注意监测心率和QT间期，因为低钾血症和心动过缓合并存在是
发生严重心律失常的易感因素。可能出现的不良反应包括心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，但这些反应很少见。
地高辛适用于已使用利尿剂、ACEI/ARB/ARNI、β受体
阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，但仍持续有症状的HFrEF患者（Ⅱa,B）。禁忌证包括病态窦房结综合征、二度及以上房室
传导阻滞、心肌梗死急性期（<24 h），尤其是有进行性心肌
缺血者、预激综合征伴房颤或心房扑动、肥厚型梗阻性心肌病。
在使用地高辛时，需要注意监测心率和QT间期。不良反
应包括心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，但这些反应很少见。
应用方法：老年、肾功能受损者、低体重患者可使用
0.125 mg/d剂量，每日或隔日1次，应监测地高辛血药浓度，
建议维持在0.5~0.9μg/L。
注意事项：使用地高辛时，应注意以下事项：①心律失常，最常见的是室性早搏和快速性房性心律失常，伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。②胃肠道症状。③神经精神症状，如视觉异常和定向力障碍。不良反应常出现于地高辛血药浓度>2.0μg/L时，也可出现于地高辛血药浓度较低时，如合并低钾血症、低镁血症、心肌缺血和甲状腺功能减退。
血管扩张药：在慢性心衰的治疗中，常合用硝酸酯类以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，但治疗心衰则缺乏证据。
其他药物：①中医中药治疗：目前中药治疗心衰有一些研究和报道。但未来中药的疗效还需要开展以病死率为主要终点的研究，以提供更加可靠的临床证据。②影响能量代谢的药物：心衰患者特别是长期应用利尿剂时会导致维生素和微量元素的缺乏。心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中可能发挥一定作用。③不推荐的药物治疗：噻唑烷二酮类（格列酮类）降糖药可引起心衰加重并增加心衰住院的风险，非甾体类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂可引起水钠潴留、肾功能恶化和心衰
加重，应避免使用。
非药物治疗：慢性心力衰竭患者的非药物治疗流程见图3.注：ICD植入式心律转复除颤器；LBBB左束支传导阻滞；XXX；CRT心脏再同步治疗；CRT-D具有心脏转复除颤功能
的CRT；LVEF左心室射血分数。
CRT：适应证：适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗至少3~6个月仍特续有症状、LVEF降低，根据临床状况评估预期生存>1年，且状态良好，并符合以下条件的患者: NYHAⅢ~Ⅳa级患者：①LVEF≤35%，且伴LBBB及QRS≥150ms，推荐置入CRT或CRT-D。②LVEF≤35%，并伴以下情况之一，可置入CRT或CRT-D：ⓐ伴LBBB且130 ms≤QRS40%，无论QRS时限，预期生存超过1年，且状态良好，可置入CRT。
对于NYHAⅡ级患者，如果LVEF≤30%，伴有LBBB及QRS≥150 ms，建议置入CRT，最好是CRT-D。如果
LVEF≤30%，伴有LBBB且130 ms≤QRS<150 ms，可以考虑置入CRT或CRT-D。如果LVEF≤30%，非LBBB但
QRS≥150 ms，也可以考虑置入CRT或CRT-D。对于非LBBB 且QRS<150ms的患者，则不推荐置入。
对于永久性房颤、NYHAⅢ或Ⅳa级，QRS≥130 ms、LVEF≤35%，能够预期在良好的功能状态下生存超过1年的患者，可以考虑置入CRT或CRT-D，但需要尽可能保证双心室起搏。如果无法保证双心室起搏，则可以考虑房室结消融。对
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版) 基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版） 一、概述 心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。 根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制 心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。 生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。 3．病情评估： 1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。 2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。 4．转诊：
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记
研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019 年） 一、概述 （一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所 致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1] 。急性右 心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65 岁患者住院的主要原因，其中15 ％~20 ％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1] 。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/ 或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2] 。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1 ％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5 ％为新发心衰[3] 。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因 （45.9 ％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因）（26.0 ％）及心肌缺血（23.1 ％），有25.9 ％的患 者存在2 种或2 种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2 ％）而诱发心、病理生理机制[4] 1 ．急性心肌损伤和坏死 衰[3]。
2．血流动力学障碍 （1 ）心排出量下降。 （2 ）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP ）升高。 （3 ）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS ）过度兴奋。 4 ．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查， B 型利钠肽（BNP）和N 末端B 型利钠肽原（NT －proBNP ）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
附件2 心力衰竭分级诊疗服务技术方案 心力衰竭（心衰）是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。心衰死亡率和再住院率高，严重影响患者的生活质量，是心血管病患者住院和死亡的常见原因，给家庭和社会带来沉重负担。对心衰患者早期发现、准确诊断、综合干预和长期管理，能够延缓疾病的进展，改善患者的生存质量，降低住院率和死亡率。本方案适用于病情稳定、生命体征平稳的心衰患者。 一、我国心衰的现状 2003年流行病学调查显示，我国成人心衰患病率为 0.9%，并随年龄显著上升，65-74岁年龄组的心衰患病率为 1.3%。心衰患者死亡率和再入院率高，5年死亡率仍接近50%。目前，我国心衰漏诊、误诊率较高，治疗有待进一步
规范。通过推进分级诊疗制度建设，为心衰患者提供连续性诊疗服务，对于保障患者健康权益具有重要意义。 二、心衰分级诊疗服务目标、路径与双向转诊标准 （一）目标。引导医疗机构落实功能定位，充分发挥团队服务作用，规范心衰患者临床诊疗行为，为患者提供连续性诊疗服务，改善心衰患者预后，减轻家庭和社会负担。 （二）医疗机构功能定位。 1.三级医院。主要提供新发心衰、急性心衰、疑难危重心衰的诊疗服务。收治下级医疗机构转诊患者，对下级医疗机构医护人员进行专业培训和技术指导；通过医联体、远程医疗等形式，共同管理心衰患者，为疑难病例提供会诊并协助制订治疗方案，开展心衰诊治的质控管理。 2.二级医院。负责病情相对稳定的心衰患者的诊疗服务，为心衰患者提供规范的病情评估与监测、药物治疗、心脏康复。对超出自身诊疗能力的患者转诊至上级医疗机构；接收三级医院转诊的急性心衰恢复期患者、重症心衰病情稳定期患者、诊断和治疗方案已明确的新发心衰患者；与基层医疗
心力衰竭疾病诊疗指南 一、慢性心力衰竭 心力衰竭（heart failure）是指各种心脏疾病发展到一定阶段的病理生理状态，由于心室充盈或射血能力受损导致不能有效携氧以满足组织代谢需要的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受损），以及肺循环和（或）体循环瘀血为主要特征。 依据左心室射血分数（LVEF）,心衰可分为LVEF降低的心衰 （HF-REF）和LVEF保留的心衰（HF-PEF）。慢性心衰症状、体征稳定一个月以上称稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，可称慢性心衰加重，如突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为新发心衰。 【临床主要表现】 1、左心衰竭 症状：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、
端坐呼吸和急性肺水肿，咳嗽、咳白色泡沫痰、痰带血丝，肺水肿时咳粉红色泡沫痰，病人感到体力下降、乏力和虚弱，早期出现夜尿增多、严重时出现少尿和肾功能不全。 体征：肺循环瘀血表现为两肺湿性啰音，左心室扩大、舒张早期奔马律、P2亢进，活动后呼吸困难、心率加快、收缩压下降，外周血管收缩表现为四肢末梢苍白、发绀。 2、右心衰竭 症状：食欲不振、腹胀等胃肠道症状，白天少尿、夜尿增多，右上腹胀痛。 体征：体循环瘀血表现为肝颈静脉反流征、颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿、胸水和腹水，右心增大可见剑突下明显搏动、右室舒张早期奔马律。 3、全心衰竭同时具有左、右心衰竭临床表现。 【辅助检查】 1、X线检查：心脏扩大、肺瘀血、肺水肿及原有肺部疾病。 2、超声心动图：测量心腔大小、瓣膜结构与功能。测
量心功能，收缩功能：射血分数（EF值）；舒张功能，组织多普勒。 3、心电图检查了解心肌缺血、心肌劳损、心室肥大、心律失常。 4、实验室检查：血常规、尿常规、肾功能、电解质、肝功能。血清铁、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能列为常规。 5、生物学标志物检查：血浆利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）。 6、心肌坏死标志物：测定cTnI、心肌酶可评价心肌损伤、坏死及严重程度，重症心衰患者往往存在心肌细胞坏死、cTnI水平持续升高。 7、核素心室造影及核素心肌显像：前者可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动，后者可诊断心肌缺血。 8、冠状动脉造影：可鉴别缺血性心肌病和非缺血性心肌病。 【心衰程度的判断】
基层常见疾病诊疗指南合集 基层指南既充分考虑适宜对象的需要，同时要求具备科学性和同质性，强调精炼、实用和可操作性，涵盖诊疗、防治管理，且每个指南均包括2个版本，在传统完整版基础上，同时推出实践版。 已启动的呼吸系统、消化系统、心血管系统、神经系统、内分泌系统等主要疾病的指南制定工作正在有序进行。《中华全科医师杂志》陆续刊出指南50种。现将已出版的基层常见疾病诊疗指南贡献给大家。 温馨提示：点击题目可阅读全文 神经病学 题目：☞帕金森病基层诊疗指南（2019年） 题目：☞帕金森病基层诊疗指南（实践版·2019） 题目：☞头晕/眩晕基层诊疗指南（2019年） 题目：☞头晕/眩晕基层诊疗指南（实践版·2019） 呼吸病学 题目：☞咳嗽基层诊疗指南（2018年） 题目：☞咳嗽基层诊疗指南（实践版·2018） 题目：☞支气管哮喘基层诊疗指南（2018年） 题目：☞支气管哮喘基层诊疗指南（实践版·2018） 题目：☞慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年） 题目：☞慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（实践版·2018） 题目：☞成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南（2018年） 题目：☞成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南（实践版·2018）题目：☞成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年） 题目：☞成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（实践版·2018） 题目：☞急性气管-支气管炎基层诊疗指南（2018年） 题目：☞急性气管-支气管炎基层诊疗指南（实践版·2018） 题目：☞急性上呼吸道感染基层诊疗指南（2018年） 题目：☞急性上呼吸道感染基层诊疗指南（实践版·2018）
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265.《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》要点 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因）（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在 2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰。 二、病理生理机制 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍
3.神经内分泌激活 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。 （一）诊断 根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（症状和体征）以及各种检查（心电图、胸片、BNP）作出急性心衰的诊断。急性心衰的诊断流程见图1。 1.临床表现： （1）病史、症状及体征：大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。 （2）急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min，咳嗽并咳出粉红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。（3）心原性休克：在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压90mmHg，），伴有组织低灌注的表现［尿量0.5ml·kg-1·h-1、甚至无尿，皮肤苍白和发绀，四肢湿冷，意识障碍，血乳酸2mmol/L，代谢性酸中毒（pH7.35）］。 2. 辅助检查：
ESC、ACC/AHA慢性心力衰竭诊疗指南解读（全文版） 心力衰竭是各种心血管疾病进展的最后阶段,随着对心血管疾病治疗方法的改进和人口寿命的延长,心力衰竭的发生率逐年增加,已成为主要的公共卫生问题。 在过去的10~15年间,心力衰竭的治疗模式发生了很大变化,治疗目的已从过去的“改善血液动力学”转变为“阻断神经内分泌的过度激活和心脏重塑、提高生活质量和延长寿命”。随着循证医学证据的不断增加,有关心力衰竭的诊疗指南和建议不断推出与更新,其中影响较大并为大多数人接受的有美国心脏病学会/美国心脏学会(ACC/AHA)的《成人慢性心力衰竭诊疗指南》和欧洲心脏病学会(ESC)的《慢性心力衰竭诊疗指南》。这两个指南都对慢性心力衰竭的诊断和治疗进行了详细的论述,从慢性心力衰竭的诊断、治疗到预后评估;从使用某类药物的循证医学证据到应用原则、使用方法和注意事项;从药物治疗到非药物治疗;甚至对病人及家属的宣教、护理与随访等。两指南随着证据的更新与增加不断修订,而在写作格式和侧重点上又各有特点。 两指南2005年修订版均对慢性心力衰竭的定义、临床表现、诊断和防治进行了详细的论述,其中ESC指南用较大篇幅介绍了心力衰竭的诊断,对各种诊断手段在心力衰竭诊断中的应用和价值进行了更为详细的阐述,
对临床医师选择诊断措施具有更强的指导意义。ESC指南在治疗方面以各类药物为线索,详细介绍各类药物在心力衰竭治疗中的具体应用。相比之下,ACC/AHA指南在诊断方面的阐述较为简略,而对治疗的介绍更为详尽。ACC/AHA指南从2001年版开始按疾病的发生、发展过程对慢性心力衰竭提出了新的补充分期,将心力衰竭分为A、B、C、D 4个阶段。该分级方法是对纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级方法的补充,而不是替代(NYHA分级主要是对该分级阶段中阶段C和D病人症状严重性的分级)。补充分级方法包括进展为心力衰竭的危险因素(A阶段)和心脏结构变化(B 阶段),提出在左室功能不全或症状出现之前采取治疗措施可降低心力衰竭的病残率和死亡率,强调医患均应高度重视并控制这些危险因素,从源头阻断心血管事件链,切实做到以预防为主,阻断心力衰竭的发生和发展。在治疗方面,ACC/AHA指南不是根据药物分类进行叙述,而是根据不同的分级阶段分层阐述,为各级医师提供了各阶段的详细诊疗方案,更易具体实施。并且提供了更多的循证医学证据,医师可根据每个病人的具体情况制定个体化诊疗方案。 随着循证医学证据的不断增加,ESC、ACC/AHA2005年《慢性心力衰竭诊断与治疗指南》修订版均对2001年版的诊疗建议进行了适当的调整,虽然两份指南的叙述方式和侧重点不同,但对内容的修订基本一致,主要包括以下几个方面: 1.在对心力衰竭病人初次进行临床评价的建议中增加了新的内容
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整 版) 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化，其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中 15%~20%为新发心衰。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤，以及急性血液动力学障碍。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者，应尽早确立诊断并开始初步治疗，以缩短治疗时间并尽早转诊。 XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标，其水平与心衰的严重程度和预后有关。 3）胸片：可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况，对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。
4）其他检查：如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。 3．治疗： 急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因，包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。 1）药物治疗：包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。利尿剂是急性心衰治疗的基础，可以减轻肺水肿和体循环淤血，但应注意避免电解质紊乱。血管扩张剂可以降低心脏前后负荷，减轻心脏负担，但应注意避免低血压。正性肌力药可以增强心肌收缩力，但应注意避免心律失常。β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤，但应注意避免低血压和心动过缓。 2）支持性治疗：包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。氧疗可以改善组织缺氧，但应注意避免氧中毒。机械通气可以改善呼吸功能，但应注意避免气压伤和感染。体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液，但应注意避免感染。静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱，但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。
慢性心力衰竭基层合理用药指南(2021全 文版) ARB ACEI/ARB是治疗HFrEF的基础药物，能够改善心功能、减少心脏重构、降低病死率和再住院率。对于HFpEF患者，ACEI/ARB的疗效尚未得到证实，但在控制高血压、保护肾脏 等方面具有重要作用。在使用ACEI/ARB时要注意剂量的选择、适应证和禁忌症等。 三）β受体阻滞剂 β受体阻滞剂是治疗HFrEF的重要药物，能够改善心功能、减少心脏重构、降低病死率和再住院率。在使用β受体阻滞剂时要注意剂量的选择、适应证和禁忌症等。对于HFpEF患者，β受体阻滞剂的疗效尚未得到证实。 四）醛固酮拮抗剂 醛固酮拮抗剂是治疗HFrEF的重要药物，能够改善心功能、减少心脏重构、降低病死率和再住院率。对于HFpEF患者，醛固酮拮抗剂的疗效尚未得到证实。在使用醛固酮拮抗剂时要注意适应证和禁忌症等。 五）ARNI
ARNI是一种新型的心衰治疗药物，具有ACEI和ARNII 双重作用，已被证实能够显著降低HFrEF患者的病死率和再住院率。在使用ARNI时要注意适应证和禁忌症等。 六）其他药物 除以上药物外，还有利钠平、心脏糖苷、硝酸酯类、钙通道阻滞剂、腺苷酸酰化酶抑制剂等药物，可以根据患者具体情况选择使用。在使用这些药物时要注意适应证、禁忌症和副作用等。 ACEI是治疗心衰的基石和首选药物，已被证实能降低心衰患者的病死率。作为循证医学证据积累最多的药物之一，ACEI是公认的有效药物。 ARB与ACEI基本相同，但推荐用于不能耐受ACEI的患者。它也可用于经利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者。 ARNI是一种新型药物，具有ARB和脑啡肽酶抑制剂的作用，可升高利钠肽、缓激肽和肾上腺髓质素等内源性血管活
2023慢性心力衰竭中医诊疗指南（完整版） 一、范围 中医药适用于18周岁以上的慢性心衰患者，适合各级医院及社区卫生服务中心的中医医师、中西医结合医师、西医医师使用。二、临床诊断 01中医辨证 中医基本证候特征可用气虚血瘀概括，在此基础上本虚可有阴虚、阳虚，甚至发生阴阳两虚、阴竭阳脱，标实兼有痰饮。参考《慢性心力衰竭中医诊疗专家共识》，分为气虚血瘀证、气阴两虚血瘀证、阳气亏虚血瘀证3种基本证型，各基本证型均可兼痰饮。 02气虚血瘀证 主症：气短/喘息，乏力，心悸。 次症：①倦怠懒言，活动易劳累；②白天无明显原因而不自主地出汗，活动后加重；③语声低微；④面色或口唇紫暗。 舌脉：舌质紫暗(或有瘀斑、瘀点或舌下脉络迂曲青紫)，舌体不胖不瘦，苔白，脉沉、细或虚无力。 03气阴两虚血瘀证 主症：气短/喘息，乏力，心悸。
次症：①口渴或咽干；②白天无明显原因而不自主地出汗且活动后加重，或睡眠中汗出异常而醒来后汗出停止；③手足心发热；④面色或口唇紫暗。 舌脉：舌质暗红或紫暗(或有瘀斑、瘀点或舌下脉络迂曲青紫)，舌体瘦，少苔，或无苔，或剥苔，或有裂纹，脉细数无力或结代。04阳气亏虚血瘀证 主症：气短/喘息，乏力，心悸。 次症：①害怕寒冷和(或)喜欢温暖；②胃脘/腹/腰/肢体部位具有寒冷的感觉；③身体感觉寒冷，同时伴有出汗的症状；④面色或口唇紫暗。 舌脉：舌质紫暗(或有瘀斑、瘀点或舌下脉络迂曲青紫)，舌体胖大，或有齿痕，脉细、沉、迟无力。 以上3种证型分别具备主症2项、次症2项，结合舌脉，即可辩证。若伴有咳嗽/咯痰、胸满/腹胀、面浮/肢肿、小便不利中任意 1 项，同时具有舌苔润滑或腻、脉滑的表现，可辨证为兼痰饮。 三、临床治疗与推荐意见 基于现有研究文献，中医药治疗射血分数中间值的心衰(HFmrEF)尚缺乏充分的研究证据，故主症本指南仅针对射血分数降低的心衰
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南 （完整版） 一、概述 （一）定义 肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾 病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/ 或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环 节。 （二）分类 根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。 急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的 治疗，本指南主要针对慢性肺心病。 （三）流行病学 慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺 疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。我国在20世纪70年代的普 查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。1992 年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患 病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。慢性肺心 病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患
病率高于城市，并随年龄增加而增高。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性加重[2]。 二、病因学分析 （一）病因 1．支气管、肺疾病： 包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。 2．肺血管疾病： 原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。 3．胸廓运动障碍性疾病： 较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。 4．其他： 原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
急性心力衰羯基层诊疗指南（2019年完整版） 一、概述 （―）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循坏阻力増加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征［1 ］。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄＞65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰⑴。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）［2］。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1% )是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的
心衰中有74.5%为新发心衰［3］。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记硏究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9% ),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0% )及心肌缺血(23.1%)，有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2% )而诱发心衰［3］。 二、病理生理机制［4］ 1 .急性心肌损伤和坏死 2. 血流动力学障碍 (1 )心排出量下降。 (2 )左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP )升高。 (3 )右心室充盈压升咼。 3. 神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS )过度兴奋。 4. 心肾综合征
慢性心力衰竭基层合理用药指南（2021全文版） 一、疾病概述 心力衰竭（heart failure）简称心衰，是由于多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺循环、体循环淤血及外周水肿）。常见病因为冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病、心脏毒性药物、放射性心肌损伤、免疫及炎症介导的心肌损伤等。 按照《2018中国心力衰竭诊断和治疗指南》［1］及《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》［2］，根据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF），分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）、LVEF保留的心衰（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid－range ejection fraction，HFmrEF）。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰［1］。 二、药物治疗原则
慢性HFrEF治疗目标是改善临床症状和生命质量，预防或逆转心脏重构，减少再住院，降低死亡率［1］。HFpEF患者的治疗主要针对症状、心血管基础疾病和合并症、心血管疾病危险因素，采取综合性治疗手段。临床研究未能证实血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂能改善HFpEF 患者的预后和降低病死率。建议对HFpEF 和HFmrEF 患者进行心血管疾病和非心血管疾病合并症的筛查及评估，并给予相应的治疗，以改善症状及预后。 （一）利尿剂 对于有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物，是心衰标准治疗中必不可少的组成部分，但单用利尿剂治疗并不能维持长期的临床稳定。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。 （二）ACEI ACEI是被证实的能降低心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。 （三）ARB
慢性心力衰竭基层合理用药指南(2021全文版) 一、疾病概述 心力衰竭(heart failure )简满意衰,是由于多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变,使心室收缩和/或舒张功能发生障碍,从而引起的一组复杂临床 综合征.主要临床表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留(肺循坏、体循环淤血及外 周水肿).常见病由于冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病、心脏毒性药物、 放射性心肌损伤、免疫及炎症介导的心肌损伤等. 根据?2021中国心力衰竭诊断和治疗指南?［1 ］及?慢性心力衰竭基层 诊疗指南(2021年)?［2 ］,根据左心室射血分数(left ventricular ejection fraction z LVEF ),分为LVEF 降低的心衰(heart failure with reduced ejection fraction z HFrEF )、LVEF 保存的心衰(heart failure with preserved ejection fraction , HFpEF )和射血分数中间值的心衰(heart failure with mid - range ejection fraction , HFmrEF ).木艮据心衰发 生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰.在原有慢性心脏疾病 根底上逐渐出现心衰病症、体征的为慢性心衰.慢性匚、衰病症、体征稳定1 个月以上称为稳定性心衰.慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿 忽然发生那么称为急性心衰［1 ］.
二药物治疗原那么 慢性HFrEF治疗目标是改善临床病症和生命质量预防或逆转心脏重构,减 少再住院,降低死亡率[1 ]o HFpEF患者的治疗主要针对病症、心血管根底疾病 和合并症、心血管疾病危险因素,采取综合性治疗手段.临床研究未能证实血 管紧张素转换酶抑制剂〔AGED /血管紧张素II受体拮抗剂〔ARB〕、0受体阻滞剂能改善HFpEF患者的预后和降低病死率. 建议对HFpEF和HFmrEF 患者进行心血管疾病和非心血管疾病合并症的筛查及评估,并给予相应的治疗, 以改善病症及预后. 〔一'〕利尿剂 对于有液体潴留的心衰患者,利尿剂是唯一能充分限制和有效消除液体潴留的药物,是心衰标准治疗中必不可少的组成局部,但单用利尿剂治疗并不能维 持长期的临床稳定.合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素 之一. 〔二〕AGEI AG臼是被证实的能降低心衰患者病死率的第一类药物,也是循证医学证 据积累最多的药物,是公认的治疗心衰的基石和首选药物.
中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文） 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的
【基层常见疾病诊疗指南】2019急性心力衰竭基层诊疗指南（实践版） 一、定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性 左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明 显降低，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环 阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织、器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。 二、病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤与急性血流动力学 障碍[2]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律 失常、肺栓塞以及肾功能损伤等[3]。 三、诊断、病情评估与转诊 （一）诊断1．诊断流程：急性心衰的诊断流程见图1。 注：NT-proBNP N末端B型利钠肽原;BNP B型利钠肽 图1 急性心力衰竭的诊断流程
2．临床表现：根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、烦躁不安、咳嗽并咳出粉红色泡沫痰等。 查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、两肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液）。急性肺水肿呼吸频率可达30~50次/min，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。心原性休克表现为在血容量充足的情况下存在低血压[收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]，伴有组织低灌注的表现[尿量<0.5 ml·kg-1·h-1甚至无尿、皮肤苍白和发绀、四肢湿冷、意识障碍、血乳酸>2 mmol/L、代谢性酸中毒（pH值<7.35）]。 3．辅助检查：如有条件，所有患者均需急查心电图、X线胸片、利钠肽水平（BNP、NT-proBNP）、肌钙蛋白（cTn）、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能。排除急性心衰诊断采用的界值：BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L，肾功能不全[肾小球滤过率<60 ml·min-1·(1.73m2)-1]时采用NT-proBNP<1 200 ng/L。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄分层：年龄<50岁患者nt-probnp水平应>450 ng/L，50~75岁患者应>900 ng/L，>75岁患者应>1 800 ng/L[4]。
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南（完整版） 一、概述 （一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以 及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 （二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。此 外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未 来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。 （三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留 的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。根
据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 （四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 （一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）[1,5]。 （二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）