ACC/AHA 2005成人慢性心力衰竭的诊断和处理指南更新
1. INTRODUCTION序论
在美国，心衰（HF）是主要的和不断增加的公共健康问题。有近500万心衰患者并以每年新增加55万的速度发展(1)，每年的心衰门诊人次为1250万而总住院天数达650万天，因此，在门诊及住院人次两方面都是第一位的病因(2)。从1990年到1999年间，以心衰作为第一诊断的住院患者从将近81万增加到超过100万，以心衰作为第一或第二诊断的住院患者从240万增加到360万(3)，在2001年近53000名患者死于心衰。尽管治疗方法有很多进展，但心衰的死亡人数仍在持续稳定地增加，心衰人数的不断增加的部分原因是心肌梗死(MIs)患者的发病年龄年轻化和治疗的进展使这部分患者“获救”的数量增加(1)。心衰是老年人的主要健康问题，因此，普遍认为“老龄人群（aging of the population）”同样引起心衰事件的不断增加，65岁以上的人群中，心衰事件为近10％，住院治疗的心衰患者中，80％年龄在65岁以上(5)。心衰是最常见的医保诊断相关人群（Medicare diagnosis-related group），估计2005年心衰的直接和间接医保费用近279亿美元(1)。在美国，每年花费在心衰上的药物治疗费用将近290亿(1)。
ACC/AHA在1995年首次发布了心衰的评估与处理指南，并于2001年进行了修订(7)。自那时以后，药物和非药物治疗心衰的方法取得了巨大的进展，可利用的治疗手段已经增加，但同时也由此造成临床治疗的方法更加复杂化。初始治疗的时间和频度选择、以及恰当联合用药的方法还没有定论。我们不断认识到，射血分数(EF)正常的临床心衰是客观存在的(参见 4.3.2.1有关内容)，对于这样一个重要的患者群提高了我们对循证医学局限性的认识。基于这些原因，ACC/AHA这2个组织认为对这些指南进行再评估和更新是恰当的，并一致同意，随着心衰治疗水平的不断发展和未来研究的不断进展将对指南进行再次更新。
按照2001年的指南，执笔委员会采用了新的HF分级法，强调HF综合症的发展和程度2方面的兼顾，因此，根据HF综合症的进展情况将其分为4期（4 stages）。很清楚，前2期（A和B）是没有心衰症状的，这样做的目的在于帮助医务人员早期识别有心衰危险性的病人。A、B期病人的最佳定义为有HF肯定趋势的危险因素的人群。比如，冠心病、高血压或糖尿病患者尚无左心室（LV）功能受损、心室肥厚或心腔几何形状的变型等，应该定义为A期；而无症状但有证据的LV肥厚（LVH）和/或左心室受损者则为B期；C期则说明病人当前或既往存在有症状的HF，并与基础结构性心脏病相关；D期指病人有肯定的难治性HF，需要特殊和先进的指南方案处理，如机械循环支持、促进体液排除的措施，持续肌力变性药物的输注，或心脏移植或其他新的或实验性外科手术治疗，或者临终关怀，如济贫病院（该设施为晚期病人及其家庭直接或通过咨询提供姑息性和支持性治疗）。
该分级法认可明确的危险因素和心脏结构的异常是HF发生的先决条件，在出现LV功能异常和心衰症状前，给予药物干预能够减少HF的发病率和死亡率。这种分级系统是对NYHA分级的补充而不是替代，NYHA分级是C期和D期患者症状严重性的主要衡量指标。在很多年前就认识到，NYHA心功能分级反映的是医疗保健人员对HF程度的主观评估，经常在短期内发生改变；治疗的方法在不同级别的心功能间并没有显著的差异。因此，该委员会认为在疾病不断进展的过程中，需要一个可靠的和客观的分级系统以便在不同的分级阶段采用独特的恰当治疗。这个新的分级方法的依据在于，病人要么病情一点也不恶化，要么从某一级进入到下一级，除非通过治疗后延缓或阻止了病情的进展，或者自然逆转，而这种情况并不常见。例如，总体上讲，已经发展为临床HF综合症（C期）的患者尽管症状（NYHA 分级）变化大，但绝不可能回到B期（一点也没有HF表现），一直按C期的治疗建议就是恰当的，即使当前是NYHA I.级的患者也如此。这个新的分级方案对我们思考HF增加了一
个有用的量尺，这与通过分级或危险度评估其他疾病的程度是相似的（如癌症的分期）。
建议的级别和证据水平见以下ACC/AHA表，而详细情况见表1。
建议的分级
I级：有证据表明和/或总的意见支持该措施或治疗是实用、有效的。
II级：关于该措施或治疗的实用性/有效性存在着证据冲突和/或意见分歧。
IIa级：大多数证据或意见支持该措施或治疗。
IIb级：证据或意见未能充分证实该措施或治疗的实用性/有效性。
III级：有证据表明和/或总的意见认为该措施或治疗无用/无效，而且某些情况下甚至有害。
A级：资料来自于多个随机临床试验或荟萃分析；B级：资料来自于单个随机试验或多个非随机研究；C级：建议来源主要是专家们的一致意见；病案研究；或治疗标准。
指南中所列的建议尽可能以循证医学为依据，相关英文医学文献是通过计算机文献搜索（包括Medline 和EMBASE系统）和人工文献搜索获取的，指南后面所列出的参考文献仅仅是那些有代表性的文献而不是全部文献。在临床试验中证明有效的药物列入建议中的相应药物类别中，除非有理由确信这些药物有广泛的药理作用。
指南委员会把重点放在HF的预防以及成人正常或低LVEF慢性HF的诊断和处理上，很明确，该指南不包括急性HF，这样做也许有利于指南的分别制定，并且关于这部分内容在ST段抬高性心肌梗塞的ACC/AHA指南和不稳定性心绞痛/非ST段抬高性心肌梗塞的ACC/AHA处理指南中已经论述过(9)。我们还排除了儿童HF，即因为儿童HF的基础病因不同于成人，还由于没有儿童HF处理的对照试验。该指南也不包括原发性瓣膜病变引起HF的处理[see ACC/AHA Guidelines on the Management of Patients With V alvular Heart Disease (10)]或先天畸形，建议中也不包括特异性心肌异常（如：血色素沉积症、肉瘤、淀粉样变性病等）。
该指南旨在为临床医疗工作者对HF的预防、诊断和处理提供总体可行的方法以满足大多数病人的需求。然而，对于特殊的病人必须由医务人员根据病人的总体情况作出最终处理方案。指南没有说明治疗的价－效情况（cost-effectiveness），也无意帮助政策制订者如何面对有限医疗资源配置的必要性。事实上，该指南假定医疗资源是不受限制的，指南委员会不为政策制订者提供足够的资料以便能够在资源配置上作出明智的选择。考虑到疾病不同阶段的个体化治疗，该指南所列的各种治疗策略以目录清单形式列出。病人的情况各异，这不仅体现在HF的病因和发展过程中，还表现个体和文化的差异上。指南仅仅提供循证医学治疗和个体化治疗建议的大纲。
表1，使用的建议分级和证据级别
治疗效应的尺度
2．HF综合症的临床特点
2．1．HF的定义
心力衰竭是由心脏的结构或功能异常损害了心室的充盈或射血能力而引起的一种复杂的临床综合症。HF的主要表现是呼吸困难和疲乏，造成运动耐力受限和体液储留，这些情况导致肺充血和外周水肿。这两种异常损害了做功能力，从而病人的生活质量受到影响，但并不是必然与临床表现一致。有的病人有运动耐力下降而没有液体储留的证据，有的人以水肿为主诉，但呼吸困难或疲乏的症状很轻微。因为不是所有的病人在初次或者动态的评估中都有容量负荷过重的情况发生，因此该指南用“心力衰竭”术语取代老术语“充血性心力衰竭”。
HF综合症可以由心包、心肌、心内膜或大血管病变引起，但大多数有症状的HF是由于LV心肌功能受损所致。心力衰竭与各种LV功能异常有关，从正常的LV大小和EF值，到严重的心脏扩大和/或显著低下的EF值均可出现心力衰竭症状。无论EF值水平如何，大多数病人收缩功能和舒张功能的异常是共存的。相对于EF值低下的病人而言，EF值正常的病人可以有不同的自然病程和需要不同的治疗策略，尽管对这些差别还存在争议（参见
4.3.2.1）。
在西方国家，冠状动脉病变、高血压和扩张性心肌病是HF的主要原因。30％的扩张性心肌病患者有某种遗传病(11)。瓣膜心脏病仍然是常见的HF病因。事实上，几乎任何心脏病最终会发展为HF综合症。
应该强调的是，HF并不等同于心肌或LV功能的异常，这些在后面的术语中描述了发展为HF可能的结构和功能的病因。相反，HF被定义为：有特殊症状（呼吸困难和疲乏）的病史和查体中发现特殊的体征（水肿，洛音）等为疾病特点的临床综合症。这里没有专一的诊断性检查用来诊断心衰，而是基于仔细地病史询问和体格检查所作出的临床诊断。
2.2. 心力衰竭是有症状的紊乱
NYHA分级法是最常用的HF程度的人为量化指标，这个分级系统根据活动费力的程度把病人的心功能分为1——4级，休息时出现气紧为IV级、低于日常活动时的气紧为III级、日常活动时的气紧为II级、活动能力达到正常人的水平为I级。尽管从总体上看，心功能是趋于逐渐恶化的，但大多数HF患者的症状并不出现典型的连续和不断进展的恶化，相反，症状的严重程度表现出波动性的特点，这种情况甚至在药物治疗方案不变时也如此，以及采用对心功能有益或不利的药物/食谱的改变而心室功能却没有可测量的改变。有些病人可以出现活动能力的明显恢复，部分伴有结构和功能的正常。通常，如果心功能的持续改善与药物治疗有关，那么这些药物的使用应该是无限期的。
慢性HF患者对运动不耐受的机制还不完全清楚。尽管普遍认为HF属于血流动力学的紊乱，然而，很多研究已经证明，心脏的表现与疾病产生的症状之间仅有微弱的相关性。极低EF值的病人(参见 4.3.2.1)可以没有症状，相反，LVEF值正常的病人可以有严重的致残。EF值同心功能受损程度的不相称还没有很好的解释，但心室扩张、瓣膜回流、心包限制、心脏节律、传导异常等变化可以部分阐述这种现象(11)。此外，在非卧床的病人中，许多非心源性的因素完全可以导致运动不耐受，包括但不仅限于以下变化：外周血管功能、骨骼肌生理、肺动力学、神经激素和自主神经活动反射、肾钠调控等。这些非心脏因素的存在可以解释为什么HF病人经过治疗在血流动力学改善后，没有出现立即的或必然的临床症状的改善。尽管药物干预可以使血流动力学发生快速的改变，但症状和特征的改善可能要数周或数月的时间，甚至没有改善。
2.3. 心衰是不断进展的紊乱
左心室功能异常开始于心肌损伤或心脏压力增加，通常是一个不断进展的过程，即使没有新的明确的损伤也如此。这种进展的基本表现是LV形态和结构的改变，如心腔扩大和/或肥厚或球形心，这提示心脏的重塑。心腔大小和结构的改变不仅增加了舒张期心室壁的压力和抑制了心脏的机械做功能力，还可能增加二尖瓣的反流。这些变化又反过来造成重塑过程的持续和恶化。心脏重塑一般先于症状的出现（偶尔数月甚至数年），症状出现后持续存在并且不论治疗与否都会出现症状实质性的恶化。冠心病、糖尿病、高血压或房颤可以导致HF的进展。心脏结构异常的出现有3个结局，1）病人在出现症状前死亡（在A或B期）；2）通过治疗症状被控制；或3）病人死于心衰的恶化。在任何时候，猝死能够打断这个过程。
尽管有好几种因素能够加速LV重塑的进展，但有可靠证据的因素是内生性神经激素系统的激活在心脏重塑中具有重要的作用，并由此导致HF的进展。HF病人循环或组织中的去甲肾上腺素、血管紧张素II、醛固酮、内皮素、抗利尿激素、细胞因子等水平的增加，能够（单独或联合）对心脏的组织或功能造成不利的影响。这些神经激素不仅通过水钠储留和外周血管收缩使作用于心室的血流动力学阻力增加，还可以直接对心肌细胞产生毒性作用和刺激心肌纤维化，这就进一步改变了心脏的几何形态和造成处于衰竭状态的心脏功能进一步受损。因此，正如简介中所述，根据其特点把HF分为4期是合适的。这个分级系统认可发
生HF的先决条件是有明确的危险因子和结构异常，HF存在无症状和有症状阶段，在每期给予针对性的治疗能够减少HF的发病率和死亡率（图1）。
3. HF病人的初始和动态临床评估
心功能患者的初始临床评估
I级
1. 对HF患者进行详尽的病史采集和体格检查，以明确可能引起和加速HF的发生和进展的心源性和非心源性的异常或表现。(证据水平C)
2. 要仔细询问HF病人有无当前和既往使用酒精、违禁药物的历史，当前或既往使用标准的或“替代治疗史”，和化学治疗药物史。(证据水平: C)
3. 对有HF表现的病人首次评估常规的和理想的日常活动能力。（证据水平C）。
4. 有HF表现病人的初始检查应该包括容量状态、立卧血压变化、身高和体重的测量、体重指数的计算等评估。（证据水平：C）
5. 有HF表现病人的初始实验室评估应该包括全血计数、尿液分析、血电解质（包括钙和镁）、血尿素氮、血清肌酐、空腹血糖（糖化血红蛋白）、血脂、肝功能、甲状腺刺激激素。（证据水平C）。
6. 对有HF表现病人的初始评估应该包括12导联心电图和胸部X线（正位和侧位）等检查。（证据水平C）。
7. 应该对有HF表现的病人行二维超声心动图加多普勒检查以评估LVEF、LV大小、壁厚度和瓣膜功能。可以实施放射性核素心室造影以评估LVEF和容量。（证据水平C）。
8. )对有HF表现的心绞痛或明显心肌缺血的病人，应该实施冠状动脉造影术，除非病人有任何血管重建术的禁忌症。（证据水平B）
II a级
1. HF病人有胸痛可能是或可能不是心源性的，还没有进行冠状动脉解剖评估或者病人没有冠状动脉血管重建术禁忌症，对这些病人行冠状动脉造影术是合理的。（证据水平C）。
2. HF病人存在已知的或可疑的冠状动脉疾病但没有心绞痛，对这些病人实施冠状动脉造影术检查是合理的，除非病人不适合血管重建术。（证据水平C）。
3. 对有已知冠心病而无心绞痛的HF病人采用无创成像技术检测心肌缺血和心肌存活能力是合理的，除非病人不适合血管重建术。（证据水平B）。
4. 在HF的诊断不能肯定而病人又有HF表现时，为帮助明确病人运动受限的原因是否由HF所致，实施最大运动实验检查是合理的，可以联合或不联合呼吸气体交换、可以联合或不联合血氧饱和度检查。（证据水平C）。
5. 为识别需要心脏移植或其他高级治疗的高危心衰患者，实施最大运动实验联合呼吸气体交换检查是合理的。（证据水平B）。
6. 有选择性的对HF患者进行血色素沉着症、睡眠呼吸紊乱、或人类免疫缺陷病毒筛选检查是合理的。（证据水平C）。
7. 临床上怀疑HF病人存在结缔组织病、淀粉样变性或嗜洛细胞瘤时，给予相应的诊断性检查是合理的。（证据水平C）。
8. 当怀疑某种特殊的疾病会影响到治疗时，对HF病人实施心内膜活检是有用的。（证据水平C）。
9. 病人情况紧急而HF的临床诊断不能确定，行B－利钠肽检测是有用的。（证据水平A）。
II b级
1. 对HF或LV功能异常的病人可以考虑非侵入性成像检查以判断冠状动脉病的可能性大小。（证据水平C）。
2. 对有MI病史的HF病人可以考虑行HOLTER检查和心脏电生理研究以明确VT的可诱发性。（证据水平C）。
III级
1. 心内膜活检不应该作为HF患者的常规检查。（证据水平C）。
2. 不推荐平均信号心电图常规应用于HF病人的评估。（证据水平C）。
3. 不推荐循环神经激素水平测量作为常规检查用于HF病人。（证据水平C）。
HF病人的动态临床评估建议
I级
1. 在每次随访中，应该评估HF病人的日常和理想活动能力。（证据水平C）。
2. 在每次随访中，应该评估HF病人的容量状态和体重情况。（证据水平C）。
3. 在每次随访中，应该仔细询问HF病人酒精、烟草、违禁药品、“替代治疗”和化学药物等当前使用情况，同时询问食谱和盐的摄入情况。（证据水平C）。
II a级
HF病人的临床情况已经发生变化或已经经历了某种临床事件或者已经从某一临床事件中恢复或者已经接受了对心功能产生明显影响的治疗，对这些病人进行EF和结构重塑程度的复查能够提供有用的信息。（证据水平C）。
II b级。
应用BNP动态监测指导HF治疗的价值还不十分明确。（证据水平C）。
3.1. HF病人的初始评估
3.1.1. HF病人的鉴别
通常情况下，HF或LV异常的病人到医疗机构看病有以下三种情况之一。
(1) 伴有运动耐力下降的症状。大多数病人求医是因为呼吸困难和/或疲乏而主诉活动耐力下降。这些发生在休息和/或活动时的症状，可能被病人和/或医疗人员误认为年龄增加、其他生理性异常（如去适应反应）、或其他内科疾病（如肺病）。因此，当一个病人因呼吸困难或疲乏而出现运动能力受限时，医务工作者必须明确其基础病因是HF还是其他疾病。由于同一个病人可能好几种病并存，在这时候要弄清楚运动不耐受的确切原因是困难的。有时候要明确这种情况是否为心源性所至，只有在作分级运动实验的同时，监测气体交换或血氧饱和度或者进行侵入性检查[参见ACC/AHA 2002 运动实验指南更新(12)]。
(2) 伴有液体储留综合症。病人主诉下肢或腹部水肿可能是主要（或唯一）的症状。这些病人的运动耐力受损可能是逐渐发生的以至于被忽视，除非仔细特别地询问病人日常生活的变化情况。
(3)伴有其他心源性或非心源性异常，症状可有可无。在评估其他异常而不是HF期间（如，异常心或异常心电图或胸片、高血压或低血压、糖尿病、急性MI、心律失常、肺或系统性栓塞事件），可能发现病人心脏扩大或心功能异常的证据。
3.1.2.结构和功能异常的识别
完整的病史和查体是评估结构异常或HF病因的首要步骤。直接询问可能揭示MI、瓣膜病或先心病的先前或当前的证据，而心脏体检可发现心脏扩大、杂音或第三心音的存在。尽管通过病史和体检可以提供基础心脏病的重要线索，导致HF的结构性异常的确认通常需要侵入性或非侵入性的心腔或大血管的成像检查。
唯一对HF评估最有用的诊断性检查是应用二维超声心动图加多普勒血流研究以明确心肌、瓣膜或心包情况。对HF患者必须回答三个基本问题：1）LVEF正常还是减低，2）LV 结构正常与否，3）有无其他结构性异常如瓣膜、心包或右心室等异常，这些异常能否解释其临床表现。这些资料应该包括EF、心腔大小、和/或容量、室壁厚度等数字评估后进行进行量化，以及心腔形态和局部室壁运动情况。
应该评估右心室的大小和收缩能力，还应该对心房进行半定量测量和左心房的大小和/或容量测量。应该对全部瓣膜进行解剖和血流评估，以除外原发的瓣膜病变。对继发的瓣膜功能改变，特别是二尖瓣和三尖瓣受损的程度，应该弄清楚。
超声心动图所获得的非侵入性血流动力学资料，是对EF正常或减低HF病人情况的重要补充。二尖瓣血流模式、肺静脉血流模式与二尖瓣血流速度的联合量化，提供了LV充盈特征和左心房压力的资料。三尖瓣反流梯度结合下腔静脉大小的测量和呼吸的影响，提供了收缩期肺动脉压和中心静脉压的情况。心腔大小和LV流出道脉冲多普勒联合测量，可以明确每搏输出量(13)。然而，在没有HF的情况下，也可能出现以上任何参数的异常。没有一个参数与HF特异性的绝对相关，但是，总体上正常的充盈模式提示否定临床HF。
全面的超声心动图评估是重要的，因为HF病人有一点是共同的，那就是至少存在一种导致HF的心脏异常因素。甚至，超声心动图可以作为基础对比研究的工具，因为对那些临床情况发生变化或已经经历了某一临床事件或从临床事件中康复或者接受了对心功能有明显影响的治疗的病人，EF值和结构重塑程度的测量能够提供有用的资料。
为了揭示心脏异常的本质和程度，可以采用其他方法。放射性核素心室造影能够提供高精度的LV功能和右室射血分数的资料，但不能直接评估瓣膜异常或心脏肥厚。
3.1.3.HF病因的评估
明确心脏结构和/或功能异常的诱因是重要的，因为一些导致心功能异常的情况是潜在可治的和/或可逆转的。尽力识别HF原因时，常常会发现可以诱发和加重心衰症状的共存疾病。然而，许多有症状的病人也许不能够找到HF的病因，另外，一些基础疾病的治疗可能与HF的处理无关。因此，临床医师应该把重点放在有治疗意义的诊断上。
3.1.3.1. 病史与体检
潜在致病因素的评估开始于完整的病史采集和仔细的体格检查（见表2）。医务人员应该询问有关高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟史、冠心病、瓣膜病、或外周血管病、风湿热、心脏杂音或先天性心脏病、肌病的个人或家族史、纵隔放射治疗史、阻塞性睡眠呼吸病史，和心脏毒性药物的使用，包括麻黄碱和抗肿瘤药物如蒽环类抗生素、trastuzumab（Herceptin，一种治疗乳腺癌的抗体）、或大剂量的环膦酰胺。心衰可在使用蒽环类抗生素或纵隔放射治疗后数年发生。应该仔细询问病人有关违禁药物的使用、当前和既往饮酒等情况，以及提示
睡眠阻塞性呼吸和性传播性疾病的征象。病史和体检评估应该包括特异性的非心脏疾病如胶原血管疾病、细菌或寄生虫感染、肥胖、甲亢或甲减、淀粉样变性和嗜洛细胞瘤等。体检可以发现右或左心HF的特异体征，特别要注意颈静脉压升高和第三心音的表现，因为具有预后意义(16)。
详尽的家族史采集不只是明确动脉粥样硬化病的家族倾向性，还要明确其亲属中患心肌病、不明原因的猝死、传导系统疾病和骨骼肌病变。新近的研究表明30％的原发性扩张性心肌病患者有家族史，其编码心肌蛋白的基因多态性可以提供重要的预后信息(17)。然而，进行家族基因筛选实验的价－效还不肯定，因此，确定家族性扩心病的基因型或基因多态性的研究不是常规检查。但应该考虑对扩心病患者的一级亲属进行心电图和超声心动图检查，有多个扩心病患者的家庭应该到专门的研究中心接受基因分析和咨询。
Table 2. Evaluation of the Cause of Heart Failure: The History心力衰竭的病因评估：病史
History to include inquiry regarding:包括以下病史
Hypertension高血压
Diabetes糖尿病
Dyslipidemia血脂异常
V alvular heart disease瓣膜病
Coronary or peripheral vascular disease冠状动脉或外周血管病
Myopathy肌病
Rheumatic fever风湿热
Mediastinal irradiation纵隔放疗
History or symptoms of sleep-disordered breathing睡眠紊乱呼吸病史或症状
Exposure to cardiotoxic agents心脏毒性药物暴露史
Current and past alcohol consumption当前或既往的酒精饮用量
Smoking吸烟
Collagen vascular disease胶原血管病
Exposure to sexually transmitted diseases性传播疾病
Thyroid disorder甲状腺异常
Pheochromocytoma嗜铬细胞瘤
Obesity肥胖
Family history to include inquiry regarding:包括以下家族史
Predisposition to atherosclerotic disease动脉粥样硬化病的易感性
(Hx of MIs, strokes, P AD)
Sudden cardiac death心脏猝死
Myopathy肌病
Conduction system disease (need for pacemaker)传导系统疾病（需要起搏器治疗）
Tachyarrhythmias心动过数
Cardiomyopathy (unexplained HF)心肌病（不明原因的HF）
Skeletal myopathies骨骼肌病
HF;心力衰竭，Hx：病史，MI：心肌梗死，P AD：外周动脉疾病。
3.1.3.2. 实验室检查
实验室检查可以揭示导致或加速HF进展的紊乱或疾病的存在。HF的初始评估应该包
括全血计数、尿液分析、血清电解质（包括钙、镁）、糖化血红蛋白和血脂，同时查肝肾功能、胸部X线检查、12导联心电图、甲状腺功能（特别是甲状腺刺激激素），因为甲亢和甲减这二者均可以是HF的原发或继发病因。空腹转运饱和度测定对筛选血色素沉着症是有用的，这种由于等位基因的异常在北欧血统的病人中是常见的，在通过放血和螯合治疗后，病人的LV功能可能出现改善，为明确铁超载的情况，心脏或肝脏的核磁共振成像检查是必要的。对于艾滋病高危人群，建议医务人员筛选人类免疫缺陷病毒（HIV），尽管大多数因HIV 所致的心肌病在出现艾滋病的临床征象之前不出现HF的症状。
有关BNP及相关肽的检验有了新的进展，好几种利钠肽是通过心脏合成和释放的。升高的血浆BNP水平与LVEF下降(18)、LVH、LV充盈压升高、MI、缺血等相关，尽管利钠肽升高可出现在其他情况如肺栓塞、慢性阻塞性肺病，并且对其他生物学因素敏感如年龄、性别、体重和肾功能(19)等，但利钠肽水平升高为异常的心室功能或引起症状性HF(20)的血流动力学的诊断提供了支持。在急症处理期间，利钠肽测量联合临床评估鉴别呼吸困难是心源性或非心源性是可行的(21)，并提示该检查既可以减少住院时间又可以减少治疗费用(22)。EF正常的HF患者的B型利钠肽水平升高的程度较EF减低的患者要小、而肥胖患者更低(23, 24)。由于女性和60岁以上的人群BNP水平可以出现有意义的升高，因此，对这些人群的BNP水平升高的解释要谨慎，不能单纯依靠BNP水平区分心源性或非心源性呼吸困难。在诊断不清楚时，BNP水平的升高可以增加HF诊断的分量（weight）或HF的可能，但不能单独应用BNP的结果去确定或排除HF的存在(22, 25)。
3.1.3.3.冠状动脉病可能性的评估
冠心病是大约2/3的HF和低EF患者的基础疾病，同时通过包括内皮功能异常、缺血和梗塞等机制导致HF的恶化。近期的队列研究提示，尽管在冠脉造影和尸检发现冠心病是常见的，但HF和EF正常的患者中有陈旧性MI者并不特别多见(26-28)。因此，对有HF综合症表现的患者，有选择性的进行这些检查以明确冠心病的有无、病变特征和功能变化是有用的。
冠心病和心绞痛患者。冠状动脉旁路移植术对EF轻度下降患者的症状和生存有改善作用（临床试验有差异）并改善心绞痛，但把HF和EF明显减低的患者排除在试验以外(21)。一个正在进行的国家健康基金学会试验（National Institutes of Health–funded trial）正在对这些患者采用外科血管重建术的效果进行评估。由于血管重建术被推荐用于明显的缺血性心绞痛患者而不管心绞痛程度和生存能力，这可能会显示出非侵入性心脏检查在这些病人中的作用微不足道。临床医师应该对心绞痛和心室功能受损的病人直接给予冠状动脉造影检查(29)。
冠心病和无心绞痛的患者。对照试验研究还没有说明冠状动脉血管重建术能否改善无心绞痛HF患者的临床预后问题，不过，《ACC/AHA2004冠状动脉旁路移植术指南更新》(29)建议对明显左主干病变和无创实验检查发现非梗塞的大面积低灌注和低收缩力心肌的患者实施血管重建术。观察性研究显示，血管重建术能够对受损但仍存活心肌的部分患者的心功能产生有益的影响，但该怎样去识别这部分患者还不清楚，因为对HF患者异常心肌成像检查结果的敏感性和特异性还不能确定(30)。现在还需要进行其他的实验以明确是否应该常规进行心肌缺血或心肌存活可能性的检查以评估HF和低LVEF而无心绞痛患者冠心病的严重程度[参见ACC/AHA/ASE 2003 超声心动图临床应用指南更新(31) 和ACC/AHA/ASNC 心脏放射性核素成像临床应用的指南(32)]。
没有进行冠心病可能性评估的患者。有1/3非缺血性心肌病患者诉说胸痛，可以是心绞痛样疼痛，也可以是非典型心绞痛。如果胸痛与冠心病的存在有关，那么冠状动脉血管重建术在这些病人中的应用就有其意义，因此，在这些情况下，为明确有无冠状动脉大血管的阻塞，通常建议行冠状动脉造影检查。许多医务人员在对患者实施冠状动脉造影术前为患者进
行无创检查，但不同质的核素显影和异常的室壁运动在非缺血性心脏病中很常见，因此，在大多数情况下，临床医师应该直接为有HF和胸痛的患者实施冠状动脉造影术。
医务人员应该怎样评估因为LV功能异常而没有胸痛或没有冠心病史的HF患者呢？为排除先天性冠状动脉异常的存在，对青年患者实施冠状动脉造影术是合理的，然而，对更年老的患者来说，为明确是否有冠心病的存在而这么做是不值得的，因为血管重建术没有显示出改善无心绞痛HF患者临床预后的效果(29)。然而，一个观察性报告认为血管重建术可能对LV功能产生有益的影响，这使得一些专家建议应该尽可能地排除冠心病，特别应该针对糖尿病或其他与沉默型心肌缺血的状态的病人。由于无创成像提示冠心病如低灌注和节段性室壁运动异常等征象在非缺血性心脏病中常见，因此，只有冠状动脉造影术能够可靠地明确或排除闭塞冠状动脉的存在与否。对预先已经排除冠心病是LV异常的病因的患者，重复缺血的无创或有创评估通常不是适应症，除非临床情况出现了向缺血性心脏病发展的变化。
3.1.3.
4.心肌病可能性的评估
半数HF和低EF病人的冠状动脉造影结果正常或接近正常，这些病人的大多数是因心肌异常导致心肌病的发生(33)。大多数心肌病患者没有明确的致病因素（如特发性扩张性心肌病），但部分心肌病与全身性系统性异常(如高血压、糖尿病、甲亢、血色病或低钙血症)、心脏毒性药物暴露史（如酒精、可卡因、麻黄碱、蒽环类抗生素，或trastuzumab）或心肌感染或透析史等有关。
尽管部分病因可以采用心内膜活检诊断，但对不明原因心肌病诊断的总体有效性是未知的(34)。大多数非缺血性心肌病的活检结果是非特异性的（包括肥厚、细胞丧失和纤维化），并且活检结果（即使结果为阳性）对病人的治疗影响有多大还没有结论(35)。例如，一些急、慢性HF患者的心内膜活检发现炎性细胞侵润属于病毒性心肌炎，但许多病人仅仅给予支持治疗后病情就得到改善，而没有使用抗病毒药或抗炎药，其预后也不会因使用免疫抑制剂而受到明显影响(36)。与此相似，心内膜活检可以用于肉瘤和淀粉样变性的诊断，但是这些异常的特征变化常常在组织学上缺失，以及没有结论性的证据说明治疗对这些疾病的过程产生有益的影响。
活检也许有益的案例是有其他证据怀疑心肌病而要弄清病因的情况，应用组织活检结果诊断血色病、心内膜弹力纤维增生症和Loeffler综合症。活检还可以用于癌症患者评估继续蒽环类抗生素治疗的风险性，特别是联合心室功能成像检查更有价值(37, 38)。活检能够明确心肌异常是否适合心脏移植（如淀粉样变性）。最后，活检能够用于确诊巨细胞心肌炎，这种病通常迅速进展到死亡并且对治疗无反应，要考虑机械循环支持或立即心脏移植治疗(39)。
然而，心内膜活检不是心肌病的常规评估适应症。尽管在经验丰富的中心，心内膜活检的严重并发症低于1％，但心内膜活检仅仅在有强烈的理由确信活检对后续的治疗或预后有显著的意义时实施，并且只能让有该检查经验的医师操作。
3.2.病人的进一步评估
. 一旦导致HF结构异常的本质和病因界定后，医务人员应该把重点放在病人的临床评估上，包括初始阶段和后续随访阶段的评估。临床评估要明确症状和功能之间的因果关系以及评估疾病进展和死亡的短期和长期的死亡风险，这在任何时候都不为过。病人临床状态的进一步评估对治疗的恰当选择和监测是至关重要的。
3.2.1.做功能力的评估
在初始和后续随访期间，医务人员应该询问发生在日常活动和可能损害病人做功能力的症状的类型、程度、持续时间。询问有关完成特殊活动的能力比一般询问病人目前的症状更有意义，因为许多病人为减少不适而降低了他们的活动量。对于活动轻度受限的患者，应该
询问参与的体育活动或者完成剧烈活动的能力；对于活动明显受限的患者，应该询问连续穿衣、洗澡、爬楼或从事家务活动的能力。一个有用的方法是让病人描述自己喜欢但不在从事的活动，因为完成特殊任务能力的改变通常与临床状态或进程的重要改变有关。询问加上对病人步行或爬楼的直接观察就更为完整。
有多种方法应用于HF患者功能限制程度的量化，NYHA分级是最常用的方法(40)，但这种方法是主观评价，不同的观察者之间的差异较大，并且对运动能力的重要改变不敏感。这些受限可以通过运动耐量实验克服。6分钟步行距离测量对严重患者有预后意义，可以帮助评估功能受损的水平，但步行距离的连续变化可以与临床状态呈不平行改变。最大运动实验结合峰值氧摄入测量已被用于确定心脏移植的合适候选者、明确致残程度和运动处方，但在HF患者总体处理中的作用还无定论。
3.2.2.容量状态的评估
在初始阶段和每次随访检查中，评估HF患者的体液或容量状态至关重要。这种评估在明确患者是否需要利尿剂以及检测钠负荷情况起到了枢纽作用，因为容量状态影响HF药物治疗的疗效和耐受性。体格检查是评估HF患者体液储留的有无和程度的主要方法。在每次随访时，医务人员应该记录病人的体重、坐立位的血压，确定颈静脉充盈的程度和压腹反应，器官充血（肺部洛音和肝肿大）的有无和程度，腿、腹、骶骨和阴囊等部位外周水肿的程度以及腹水情况。
容量超负荷的最可靠特征是颈静脉怒张(41-43)。在许多慢性左心充盈压升高的病人，右心充盈压在基础状态或压腹（肝颈反流征阳性）时升高(44)。大多数有外周水肿的患者要考虑容量超负荷，但非心源性水肿的可能性限制了部分患者的有用性。形成对比的是，大多数慢性HF患者没有洛音，即使终末期患者的左室充盈压明显升高而无洛音的情况是存在的。洛音的存在通常反应HF的急性发作而不反应容量超负荷的程度。事实上，许多慢性HF患者有升高的血管内容量而没有外周水肿或洛音。应用碘131白蛋白标记研究证明，临床容量超负荷的病人的血浆容量扩张超过50％不能被临床识别(45)。评估体液短期改变的最好方法是测体重，然而，体重变化在长期随访中观察并不可靠，因为病人可能有非液体体重的增加，和其他可能丧失骨骼肌容积和机体脂肪的情况，如HF恶化导致的心源性恶病质。
有容量超负荷证据的多数病人没有表现出低灌注，即使心功能严重减退时也如此。在心输出量显著或急剧下降时，低灌注的临床征象最明显。提示心输出量显著下降的线索包括脉搏压变窄、末梢肢体发凉、神志改变、Cheyne-Stokes呼吸、静息时的心动过数、相对于血肌酐水平不相称的尿素氮水平的升高。HF患者的肾功能情况知之甚少，似乎由心肾相互作用介导的改变超过原发于心输出量下降的改变(19)。
3.2.3.实验室评估
应该常规监测HF患者的血电解质和肾功能。血钾浓度的动态监测尤为主要，因为低钾血症是利尿剂的常见不良反应，由此可引起致命的心律失常并增加洋地黄中毒的危险性，而高钾血症可以在应用ACEI、ARBs、AA时发生。恶化的肾功能需要调整利尿剂、肾素－血管紧张素－醛固酮拮抗剂、洋地黄以及非心脏用药的剂量。低钠血症和贫血可能是疾病恶化的征象和影响生存。
血清BNP水平与NYHA分级的严重程度平行，住院患者的水平更高，而经过积极治疗后水平降低（参见3.1.3.2）(20)，然而，不能认为BNP可以有效地作为个体化治疗矫正的目标，许多病人服用了理想剂量的药物后BNP仍然持续在高水平，而有些病人尽管HF是进展的，但BNP水平在正常范围。试验表明，在改善预后和延长寿命方面，应用BNP测定指导药物剂量的滴定没有显示出比药物目标剂量法更有效(46)。为明确动态BNP测定对HF 诊断和治疗的意义的试验正在进行。
不推荐动态胸片检查用于慢性HF的管理。尽管心胸比例一般可信地反应了HF的特
征――心脏扩大，但心影增大主要反应了右心室容积而不是LV功能，因为在胸片上右心室构成了扩大的心脏的大部分边界。与此类似，肺血管充血的胸片改变太不敏感，不能发现任何容量变化的情况，当然，最极端的容量改变例外(47)。
当病人的临床情况发生了大的变化，EF的复查可能是最有用的检查。无论病情是改善还是恶化对以后的治疗都有重要的意义，尽管大多数病人要继续使用被推荐的医疗方案。改善可能反应疾病的康复如病毒性心肌炎或甲减，或发生在慢性HF的治疗后。恶化可能反应渐进的疾病进展或一个新的事件如再发的MI。不推荐频繁的、经常的、随意的EF常规评估。
周期性的侵入性或非侵入性的血流动力学检查对HF的处理没有明确的作用。大多数HF药物治疗是以改善症状或生存的能力为基础而不是血流动力学变化。而且，药物初始剂量和目标剂量的选择是以对比试验的经验为基础而不是药物对心输出量或肺嵌楔压的改变。不过，侵入性血流动力学检查有助于明确容量状态和鉴别是否HF引起循环的不稳定，如肺病和脓毒血症。导管测量心输出量和肺嵌楔压还可以用于顽固性HF，以评估肺血管阻力，决定心脏移植的适合性。心输出量也可以用无创方法测量。
3.2.
4.预后的评估
尽管医务人员和病人都对明确一个具体HF患者的预后感兴趣，但只能对人群存活的可能性达到可能的评估而不是个体。然而，预测HF预后的一些尝试可以为病人和家庭提供更好的信息，以便帮助他们恰当地计划他们的未来。还可以识别可能需要心脏移植或机械装置的病人。
临床变量的多变量分析有助于确定最有意义的生存因子，预测方法已经有了进展且通过了验证(48)。降低的LVEF、恶化的NYHA功能状态、低钠血症的程度、减低的峰值氧摄取量、减低的红细胞容积、心电图上QRS的增宽、慢性低血压、静息的心动过速、肾功能不全、常规治疗的不耐受、顽固性的容量超负荷等，是总体上公认的关键预测参数，不过，在临床实践中，把这些因子综合起来的预测方法还没有广泛应用(49, 50)。尽管升高的循环神经激素水平与高的死亡率有关，但在临床处理中，评估神经激素如去甲肾上腺素或内皮素既不可行也没用。同理，升高的BNP水平预测MI后有更高危险性的HF和其他事件也如此。不过，HF住院患者由显著升高的BNP水平预示高的再住院和死亡几率。虽然如此，还不能肯定的说明BNP测量可以补充临床评估的不足。
因为在过去10年间HF治疗已经取得了进展，旧的预测模式需要更新和开发新的预测方法。大多数高危病人的预后已经得到改善，这就导致需要心脏移植患者的选择方法发生了变化(51)。动态心电图监测、T波改变的分析、心率变异性检查和单信号平均心电图等在评估总体预后上没有额外的价值，不过动态心电图监测在决定是否安装植入性心脏除颤－复律器（ICD）时是有用的。
4. THERAPY治疗
4.1.HF的高危患者
（A期）
建议
Class
I级
1.对有发生HF的高危患者，收缩性和舒张性高血压应该按照当前的治疗指南进行控制。（证据水平A）。
2.有发生HF的高危患者，应该按照当前的指南治疗血脂异常。（证据水平A）。
3.对于糖尿病患者（包括所有HF进展的高危患者），应该按照当前的指南控制血糖。（证据水平C）。
4.应该劝告有发生HF的高危患者避免可能增加HF危险性的行为方式（如吸烟、过量饮酒和违禁药物）。（证据水平C）。
5.有发生HF的高危患者应该控制心室率，有室上性心动过速者应该恢复窦性心率。（证据水平B）。
6.有发生HF的高危患者，应该按照当前指南治疗甲状腺异常。（证据水平C）。
7.对于有发生HF的高危患者，应该定期评估HF的症状和体征。（证据水平C）。
8.有发生HF的高危患者伴已知的粥样硬化血管病，应该按照当前指南实施二级预防。（证据水平C）。
9.对有心肌病强烈家族史或接受心脏毒性药物指南的患者，应该定期接受LV功能的无创评估（如LVEF）。（证据水平C）。
II a级
1.有发生HF相关心血管疾病危险因素的高危患者，如粥样硬化血管病家族史、糖尿病或高血压等，使用ACEI预防HF能够获益。（证据水平A）。
2.有发生HF相关心血管疾病危险因素的高危患者，如粥样硬化血管病家族史、糖尿病或高血压等，使用ARBs II预防HF能够获益。（证据水平C）
III 级
对有发生HF的高危患者，不推荐营养素的常规单独应用以预防结构性心脏病的进展。（证据水平C）。
表3描述了对各期HF治疗有益的药物。在病人表现出任何结构性异常的任何证据前，要识别与结构性心脏病有关的情况或行为。由于很多危险因素的早期矫正能够降低HF的危险性，因此，对有HF危险因素的患者提供合适的医疗干预建议，就为减少HF对公共和个人健康的影响提供了最早的时机。
4.1.1. 危险因素的控制
4.1.1.1. 治疗高血压
舒张压、特别是收缩压的升高是HF进展的重要危险因素(53, 54)，收缩性和舒张性血压的长期控制能够减少HF的危险性(55-57)。一系列大规模的对照研究一致证明，理想的血压控制减少新的HF危险性近50％(58)。由于近1/4的美国人患有高血压，发生高血压的终生危险性超过75％(59)，因此控制高血压的策略是预防HF极其重要的部分。高血压患者出现心脏结构性异常，包括LVH或MI（如B期HF），预示着更多的不利的心血管病后果。左心室肥厚在预测MI、卒中、猝死或HF方面，是独立于年龄或收缩压的危险因素(60)。在Framingham研究中，由高血压引起HF，男性占39％、女性占59％(53)。另外，对有陈旧性MI（B期）的患者治疗高血压的益处更富有戏剧性，减少了81％的HF事件(56)。
医务人员应该按照相关指南降低病人的收缩压和舒张压，包括最新的JNC7制定的《高血压预防、检测、评估和治疗指南》(61)。对伴有主要的心血管病危险因素的患者，目标血压应该更低，特别是合并糖尿病者(62, 63)。在设计高血压的治疗方案时，应该把维持理想的血压作为首要目标，根据伴随的相关医疗问题（如冠心病、糖尿病或肾病）选择恰当的药物。在HF预防的大范围人群研究中，以利尿剂为基础的抗高血压治疗的效果已经反复得到验证(64)。ACEIs和B受体阻滞剂预防HF同样有效(61)。在降低全部的心血管病事件方面，单独使用使用ACEIs或B受体阻滞剂并不比其他药物更有效。不过，对伴有糖尿病或其他心血管并发症(66, 67)的患者来说，要减少HF的发作和新的HF的发生，ACEIs是最显著的。同样，对比安慰剂，ARBs氯沙坦(68)和依贝沙坦(69)显著减低了2型糖尿病和肾病患者HF 事件的发生。最后，一个合适的抗高血压方案通常由几种药物联合组成。尽管HF的预防是
这些指南的焦点，但全面的心血管疾病的预防策略同样是这些指南的目的(70)。
4.1.1.2. 治疗糖尿病
肥胖和胰岛素抵抗是HF的重要危险因素(71, 72)。临床糖尿病的存在显著增加了非结构性心脏病患者发生HF的可能性(73)，并对HF患者的预后产生不利的影响(74, 75)。在一个研究中，50岁以上、尿蛋白超过20mg/L的2型糖尿病患者，在整个研究期间有4％的病人发生HF，其中36％的病人死亡(76)。HF的发生成为糖尿病患者的主要事件和不利预后的转折点。与此相关的危险性存在性别差异，糖尿病仅轻度增加男性的HF危险性，但女性的HF危险性超过3倍(53)。医务人员应该竭尽全力控制病人的高血糖，尽管还没有证明这种控制能够减少HF并发症的危险性。另外，ACEIs或ARBs能够预防糖尿病患者终末器官性疾病和临床事件的发生，即使没有高血压的糖尿病患者也如此(66, 77)。几种ACEIs或ARBs 长期治疗后减少了糖尿病患者的肾病危险性(78, 79)，已经表明，应用ACEI雷米普利长期治疗减少了心血管病死亡、MI和HF的可能性。同时发现，应用ARBs治疗糖尿病和高血压或LVH的患者，减少了因HF首次住院的事件，另外，对肾功能有其他的有益作用(68, 69, 80)。
4.1.1.3. 处理代谢综合症
代谢综合症或X综合症聚类了个体患者心血管病的危险因素，出现以下标准中的任何3项可以诊断：腹型肥胖、高甘油三脂、低高密度脂蛋白、高血压和空腹高血糖。流行病学调查发现，20％的20岁以上的美国人患代谢综合症，40岁以上的人达到40％(81)。代谢综合症的主要不良结果是心血管病，可能包括增加了新的HF事件(82)。正如前面所述，当高血压、糖尿病和血脂异常等孤立出现时，经过合适的治疗后，能够显著减少HF的发生。当前正在进行的系列试验研究是为了明确代谢综合症的最有效的干预方法。
4.1.1.4.治疗动脉粥样硬化病
有已知的动脉粥样硬化病（如冠状动脉、脑动脉或外周血管病）的患者更有可能发展为HF，应该按照指南的建议控制这些病人的血管危险因素(70)。在一个大规模的试验中，对没有HF证据或没有LVEF减低但有新的HF发生的动脉粥样硬化患者，长期应用ACEI治疗减少了一级终点事件：心血管死亡、MI和卒中(66)。在有明确的冠心病而无HF的患者中，另一个ACEI显著地减少了死亡、MI或心脏骤停的事件，但新发生的HF既不是原发终点也不是次级终点(67)。一个更新的ACEI对比安慰剂的大规模试验中，ACEI没有出现减少一级复合终点的效果，尽管回顾性分析发现在一定程度上减少了HF住院率(83a)。指南委员会在复习了自然增加的资料后，决定改变ACEI在A期中应用的推荐水平，由2001年版本中的I级改为本版本的II a级水平。对有MI病史的患者的高脂血症进行治疗（按照相关的指南要求）后，降低了死亡和HF的可能性(83, 84, 84a, 84b)。
4.1.1.
5.控制可能造成心脏受损的因素
许多治疗性和保健性药物能够产生重要的心脏毒性作用，必须告知病人烟草、酒精、可卡因、安非他明和其他违禁药品的风险。几个流行病学研究发现，饮酒与HF的发生没有相关性，不过，执笔委员会坚决地相信任何有酗酒史或当前酗酒以及HF新近发作的患者，没有其他病因可查时，应该劝告他们戒酒。许多HF防治计划中，要求把所有LV功能异常患者的酒精饮料的摄入量限制在日常摄入量以下，无论病因如何(85, 86)。一些治疗癌症的措施能够造成心脏损害和导致HF，即使病人没有其他心血管病的危险因素。这些治疗包括纵隔的离子放疗(87)和化疗如蒽环类抗生素、免疫治疗如trastuzumab、或大剂量的环膦酰胺(88-90)。Trastuzumab与蒽环类抗生素的联合应用有特别高的HF风险性。HF可发生在使用蒽环类抗生素或纵隔放疗后数年。麻黄碱也可以导致HF。
4.1.1.6.其他方法
没有直接的证据表明控制食盐量或参加规律性的运动能够预防HF，然而，在高血压或其他血管病的患者中，这些措施可能有其他的健康益处和增强良好的自我感觉。也没有证据
说明营养素的补充能够预防或损害心功能。
4.1.2.结构异常的早期检测
同一般人群比较，心衰扩大和LVEF降低的无症状的患者，有更高的HF发病率和死亡率。在明确病人在减低随后的危险性所获得的益处方面，构建效－价策略史值得的。为数有限的资料支持人群普查脑利钠肽的效－价比，脑钠肽的水平可以作为早期HF普查的潜在工具(92)。通过分析BNP升高的意义后提示60岁以上的无症状患者通过BNP检查能够得到临床预后的效价改善(93)。对于有结构性心脏病危险性增高的特定人群，实施更积极的BNP 筛查是恰当的。对于无明显结构性心脏病但有心肌病的高危病人（如心肌病的强家族史或接受有心脏毒性的治疗），应该接受超声心动图评估(94, 95)。对其他病人不推荐LV功能的常规定期评估。
4.2.没有HF症状的结构性异常或重塑的病人（B期）
建议
I级
1.所有用于A期的I级建议应该应用到无HF症状的心脏结构异常的患者。(证据水平：相对应的A，B和C)。
2.无论EF的水平如何或HF的存在与否，B受体阻滞剂和ACEI应该用于有新近的或陈旧性MI的全部患者(参见表3)。（证据水平A）.
3. B受体阻滞剂适用于所有无MI病史而LVEF减低、但无HF症状的患者（参见表3和文件）。（证据水平C）。
4. ACEI应该用于所有EF降低和无HF症状的患者，即使无MI也如此。（证据水平A）。
5. ARBs应该用于不能耐受ACEIs的无HF的患者和低LVEF的患者。（证据水平B）。
6.在急性M I后，无HF症状的患者应该按照现今的指南治疗（证据水平C）。
7.按照现今的指南要求，合理选择无HF症状的病人，给予冠状动脉血管重建术的建议（参见ACC/AHA慢性稳定性心绞痛的治疗指南）。（证据水平A）。
8.按照现今的治疗指南要求，对于有血流动力学意义的瓣膜狭窄或反流而无HF症状的患者，建议实施瓣膜置换或修复术。（证据水平B）。
II a级
1.高血压、LVH、无HF症状的患者能够从ACEIs或ARBs的治疗中获益。（证据水平B）。
2.低EF和无症状的患者，如果不能耐受ACEIs,能够从ARBs II的治疗中获益。（证据水平C）。
3.对满足以下条件的患者植入ICD是合理的：心肌梗死后至少40天的缺血性心肌病患者、LVEF在30％或以下、依靠长期的理想药物治疗心功能能够维持在NYHA I级、预期植入ICD后维持良好生存状态在1年以上者。（证据水平B）。
II b级。
对于满足以下条件的患者可以考虑植入ICD：无HF的非缺血性心肌病患者、LVEF在30％或以下、依靠长期的理想药物治疗心功能能够维持在NYHA I级、预期植入ICD后维持良好生存状态在1年以上者。（证据水平C）。
III级
1.地高辛不应该用于低EF、窦性心率和无HF症状病史的患者，因为在这些人群中，任何已知的益处和损害的风险是不平衡的。（证据水平C）。
2.不推荐应用营养素治疗结构性心脏病或预防有症状的HF。（证据水平C）。
3.有负性肌力作用的钙通道阻滞剂治疗MI后无症状的低LVEF和无症状的HF（参见C期有关内容）可能是有害的。（证据水平C）。
无HF症状但有MI或LV重塑证据的患者有相当大的HF危险性(96, 97)。对这些患者，通过减少额外的损害或通过阻止LV重塑的恶化程度，能够减少HF事件的发生。首选的措施包括针对A期病人所列的I类建议（见第五节）。
同无结构性心脏病患者一样，对于新近的或既往的MI患者伴有或无LV重塑的患者，没有证据证明营养素能够预防这些患者HF的发展。在发生MI后的低EF和无HF的患者，在已经应用ACEIs和B受体阻滞剂的基础上，加用醛固酮拮抗剂eplerenone减少了HF的发病率和死亡率(98, 99)。其他的预防措施已经在相关指南中给予了详尽阐述(100)。
4.2.1.心血管事件的预防
4.2.1.1.急性MI患者
对于急性MI患者，溶纤维蛋白药物和PCI干预能够减少发生HF和死亡的危险性(101)，特别是有先前心肌损伤者(102, 103)。急性心肌梗死同样能够从B受体阻滞剂加ACEI或ARB 中获益，在缺血事件发生数天内给药，这种组合能够减少再梗死或死亡的危险性，特别是合并HF者(104-110)。神经激素的联合阻断（B阻滞剂和ACEI或ARB）产生额外的益处(111)。对于MI患者的治疗建议，参见ACC/AHA ST段抬高性心肌梗死的处理指南(8)。
4.2.1.2.有MI病史的正常LVEF患者
对MI病史患者，应该积极治疗高血压和糖尿病，因为治疗冠心病危险因素的益处在先前缺血性事件的病人中特别明显(55, 56)。新近的MI患者同样应该接受B受体阻滞剂和ACEIs治疗，在缺血性心脏事件发生后数天或数周内给药减少了死亡的危险性。来自2个大规模的研究证据说明ACEI的长期治疗还能够减少主要心血管事件的危险性，甚至在MI后数年或数月后给药也如此(66, 67)。
4.2.1.3.高血压和L VH患者
.参见4.1.1.1节
4.2.1.4. L VEF慢性减退的无症状患者。
无论陈旧性缺血损伤还是非缺血性心肌病，ACEI的长期治疗推迟了HF症状的发生，并减少了LVEF低下的无症状HF患者的死亡和住院的危险性(97, 112)。尽管一个新近的试验研究了发生MI时的低EF和HF病人，但没有试验特别研究ARBs在低LVEF无症状患者的使用。从已知的有关低EF无症状患者研究看，ARBs可能是ACEI合适的替代物，特别是不能耐受ACEI的患者。此外，尽管缺乏对照研究，但同样推荐B受体阻滞剂应用于低EF无症状的患者中(107, 111)。
应用ICD治疗无症状慢性LVEF减低患者的效果已经在一个大规模试验中得到评估，这个试验只纳入了缺血性心肌病患者。在非缺血性心肌病患者中，ICD作为HF的一级预防试验没有包括心功能I级患者，ICD在这部分人群中的效果，从总体上来讲是未知的(112a)。在涉及缺血性心肌病患者的试验中，包括了LVEF等于或小于30％的MI后的无症状患者，并证明了ICD在这个亚组人群中的益处（MADIT-II）。这些发现提示ICD在广大人群中的潜在应用价值，那些需要接受ICD治疗的病人的获益可能是巨大的。执笔委员会为此进行了据理力争，因为指南就是要总结目前的科学进展，而不是去考虑治疗建议所引起的经济问题和社会影响。然而，该委员会承认经济水平和社会状况会明确影响这些治疗建议的可执行性。
另外，在无症状的LVEF下降的病人中，没有资料建议使用地高辛，除非这些病人有心房纤维颤动。因为处理这些病人的唯一理由是预防HF的进展，而地高辛在有症状的患者中，预防HF恶化的作用微乎其微(113)，无症状患者不太可能从地高辛的治疗中获益。同时，没有资料建议钙通道阻滞剂常规应用于LVEF降低的无症状HF患者，但在合并像高血压等情
况时，应用该类药物没有表现出不利效应，并且可能是有益的。但是，不推荐有负性肌力作用的钙通道阻滞剂应用于MI后LVEF低于40％的无症状患者(114)。
医务人员要特别注意与起源于室上性的快速心律失常有关的心肌病患者（如心房扑动或心房纤维颤动）。尽管医务人员常常考虑这种心律失常是由心室功能受损所致，但是，这种心律失常可以导致或加速心肌病的进展(115, 116)。因此，对每一个LVEF减低的患者，要尽一切努力控制心动过速的心室反应或恢复窦性心率（参见第5节）。
4.2.1.
5.无症状的严重瓣膜病患者
对严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流的病人，即使心功能受损，也应该考虑瓣膜置换或外科修复(117- 120)。对于外科治疗机会渺茫的严重主动脉瓣反流的病人，可以考虑全身血管扩张剂的长期治疗。有几个研究(121, 122)已经提示：肼苯达嗪和硝苯地平用于严重主动脉瓣反流和LV功能代偿的病人的长期治疗，可以使心室的结构性改变达到最小化，并由此可能推迟外科干预的时间，然而，这个阶段的病人对这些药物的耐受性很差，并且没有试验证明这些血管扩张剂能够降低HF和死亡的危险性【参见ACC/AHA瓣膜心脏病的处理指南(117)】。还没有血管扩张剂治疗严重无症状二尖瓣反流的长期研究报告。
4.2.2. HF的早期发现
由于HF的症状和特征经常与其他的异常相混淆或者由于年龄增加、肥胖或缺乏锻炼等原因造成，因此，HF的识别常常是困难的。运动耐受性的限制是逐渐发生的，以至于病人适应了最大程度减轻症状的生活方式（有意或无意），而不会向医务人员陈述这些情况。因此，有HF危险性的病人应该细致的向医务人员提供有关运动受限的情况或不明原因的疲乏，医务人员要加强这些病人HF症状和特征的警惕性。
4.3.当前和既往有症状的HF病人(C期)
4.3.1. LVEF降低的病人
建议：
I级
1.图表所列的A、B期患者的I级治疗建议同样适合C期的患者。（证据水平同相应的A、B、C）。
2.饮食和食盐的限制是当前或既往有症状的HF和有液体储留的LVEF减低患者的适应症（见表4）。（证据水平：C）。
3.对所有当前或既往有症状的HF或LVEF减低的病人，推荐ACEI的使用，除非有禁忌症（参见表3和指南内容）。（证据水平：A）。
4.推荐B受体阻滞剂（用以下3种能够减低死亡率证据的药物之一：比索洛尔、卡维地洛以及倍他乐克控释片）用于所有病情稳定的当前或既往有症状的HF和LVEF减低的患者，除非有禁忌症（参见表3和相关指南内容）。（证据水平：A）。
5.推荐血管紧张素II受体拮抗剂用于当前或既往有症状的HF和LVEF减低、又不能耐受ACEI的患者。（证据水平：A）。
6.对于当前或既往有症状的HF或LVEF减低的患者，在任何时候都应该尽可能避免使用对HF患者临床状态产生不利影响的药物（如：非甾体类抗炎药、大多数抗心律失常药物、大多数钙通道阻滞剂，见有关内容）。（证据水平：B）
7．对于可走动的病人存在当前或既往有症状的心衰和左室射血分数减低，运动锻炼作为一项辅助治疗手段对改善其临床情况是有益的。（证据等级：B）
8．对于存在当前或既往有症状的心衰病人，如果曾经出现过心脏骤停或室颤或血流动力学不稳定的室性心动过速，推荐埋藏式复律除颤器作为其治疗的二级预防。（证据等级：A）9．对满足以下条件的患者推荐埋藏式复律除颤器作为一级预防以期降低其心脏性猝死的发
生而减少总的死亡率：心梗后至少40天后的缺血性心脏病、左室射血分数小于或等于30％、在接受长期最佳药物治疗后，心功能NYHA分级在Ⅱ或Ⅲ级的病人、患者具有良好功能状态的预期生存时间在一年以上。（证据等级：A）。
10．对满足以下条件的患者推荐埋藏式复律除颤器作为一级预防以期降低其心脏性猝死的发生而减少总的死亡率：非缺血性心脏病、左室射血分数小于或等于30％、在接受长期最佳药物治疗后，心功能NYHA分级在Ⅱ或Ⅲ级的病人、患者具有良好功能状态的预期生存时间在一年以上。（证据等级：B）
11．对于左室射血分数小于等于35％、窦性心律、心功能NYHAⅢ级或可活动的Ⅳ级心功的病人，推荐最佳的药物治疗；有心脏非同步收缩的病人应接受心脏的再同步治疗，除非有禁忌症，当前判断心脏的非同步收缩的依据为QRS时间大于0.12s。（证据等级：A）12．在存在中重度心衰症状和左室射血分数减低的病人中，在接受严密的肾功能监测、具有正常钾离子浓度的情况下，加用醛固酮拮抗剂是合理的。要求男性肌酐小于等于2.5mg/dl，女性肌酐小于等于2.0mg/dl，钾离子小于5.0毫克当量/L。对于高钾血症和肾功能不全的病人应用醛固酮拮抗剂，其风险要大于其所带来的益处。（证据等级：B）
Ⅱa级
1. 对于轻、中度心衰和左室射血分数减低的病人，选择血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂作为ACEI的替代产品进行一线治疗是合理的，尤其是对于那些因其他适应症已经接受ARB治疗的病人。（证据等级：A）
2. 对于当前或既往存在心衰症状和左室射血分数减低的病人，洋地黄制剂减少心衰患者再次住院的机会是有益的。（证据等级：B）
3. 对于已经接受ACEI和β-受体阻滞剂治疗，仍持续存在心衰症状，且其左室射血分数减低的病人，联合应用肼苯达嗪和硝酸酯作为其附加治疗是有益的。（证据等级：A）
4. 在接受长期最佳药物治疗的病人中，对于任何原因所致的左室射血分数为30％～35％和基础心功能NYHAⅡ或Ⅲ级的病人，期望病人在具有良好的功能状态下的生存率在一年以上,安置植入性心脏复律除颤器是有益的。（证据等级：B）
Ⅱb级
1．对于当前或既往存在心衰症状和左室射血分数减低的病人，由于低血压或肾功能不全而不能耐受ACEI或ARB的病人，联合应用肼苯达嗪和硝酸酯药物可能是合理的。（证据等级：C）
2．对于已经接受常规治疗的左室射血分数下降的病人，若心衰症状仍持续存在，可以考虑加用ARB。（证据等级B）
Ⅲ级
1．不推荐常规联合ACEI、ARB和醛固酮拮抗剂治疗当前或既往存在心衰症状和左室射血分数减低的病人。（证据等级：C）
2．对于当前或既往存在心衰症状和左室射血分数减低的病人，钙通道阻断药不是常规应用的适应症。（证据等级：A）
3．对于当前或既往存在心衰症状和左室射血分数减低的病人，长期静脉输注正性肌力药物可能是有害的、是不被推荐的，除非为减轻疾病终末期症状而标准的药物治疗（看推荐D 期）不能稳定病情。（证据等级：C）
4．对于当前或既往存在心衰症状和左室射血分数减低的病人，在心衰的治疗方案中，营养素的补充不是适应症。（证据等级：C）
5．对于当前或既往存在心衰症状和左室射血分数减低的病人，除了为补充自体激素不足外，不推荐激素治疗，因为此做法可能是有害的。（证据等级：C）
4.3.1.1.一般措施
清单所列针对A期或B期病人的I级推荐措施同样适用于当前或既往存在心衰症状的病人（看5．0节）。另外，适当的限制钠盐摄入和坚持每日测量体重，可以减少利尿剂的用量和增加安全性，即使利尿剂不能满意地控制钠储留。流感疫苗和肺炎球菌疫苗的接种可以减少呼吸道感染的风险。虽然大多数病人不应该参加重体力劳动或极量运动，但应该鼓励进行适当的体育活动（心衰的症状和体征处于急性加重期或怀疑有心肌炎的病人除外），因为限制运动量加速了身体的去适应作用，对患者的临床状态产生不利影响，并加重心衰患者对运动的不耐受性（123－126）。
在大多数病人应避免使用可能加重心衰症状的三类药物：
1）抗心律失常药（127）可能发挥强大的心脏抑制作用和致心律失常作用。仅胺碘酮和多菲莱德（128）被证实对生存率没有不利的影响。
2）钙通道阻滞剂可导致心衰恶化，同时增加心血管事件（129）的危险性。在目前使用的钙通道阻滞剂中，仅血管选择性钙通道阻断剂没有显示出对存活率
不利的影响（130，131）。
3）非类固醇类的抗炎药物可导致钠潴留和周围血管收缩，可降低药效、增加利尿剂和ACEI的毒性（132－135）。关于阿司匹林作为单一药物的应用的讨
论在此节后面部分可以找到（看4.3.1.2.2.1节）。
心衰病人需严密监测钾离子浓度的变化，这样做可以预防低血钾和高血钾的发生，以上任何一种情况的出现都可以影响心脏的兴奋性和传导性，可以导致猝死（136）。交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的兴奋可导致低血钾137，138），治疗心衰所应用的大部分药物可影响血浆钾离子浓度（139）。一定程度的血钾浓度的降低可增加应用洋地黄和抗心律失常药物的危险（136，140）。因此，多数专家主张血钾浓度应控制在4.0~5.0mmol/l的范围内。一些病人在纠正低钾的时候，可能需要钾、镁的同时补充（142）。在其他的病人（单独应用ACEI或联合醛固酮拮抗剂），常规补钾盐可能无益，并且存在潜在的危险。
在心衰病人的一般措施中，可能最有效但应用也最少的就是对病人的严密监护和随访。饮食和药物治疗的不依从可以对病人的临床状态产生快速而严重的影响，体重的增加和症状的细小变化通常先于主要临床事件（需要急诊处理或者住院治疗）前数天。病人的教育和严格的管理包括通过病人本人和其家庭成员对病人的监护，可以减少治疗中断的可能性，使病人或健康护理人员有机会去制定可以预防临床恶性事件的治疗方案。病人的监护管理工作不需要医生来完成，由一名护士或接受过照顾心衰病人的特殊训练的实习医生就可以出色的完成。已经有报道类似这样的做法可以取得显著的临床益处。
4.3.1.1.推荐作为常规应用的药物
几乎所有的心衰病人都应常规接受3类药物的联合治疗：利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂（147）。很多大规模临床试验的结果已经肯定了这些药物的价值，应用这些药物可以产生中枢作用的论据是令人瞩目的和有说服力的。具有钠水潴留征象的病人应该接受利尿剂的治疗直到出现理想的容量状态，并且利尿剂应继续应用以预防钠水潴留的复发。尽管病人对利尿剂有比较好的反应，但ACEI和β-受体阻滞剂也应长期应用于可以耐受这些药物的病人，因为已经证实这些药物对改善心衰病人的长期预后是有益的。地高辛作为第四类药物可以用于缓解症状、避免住院治疗、控制心脏节律、和增强运动耐量。
4．3．1．2．1 利尿剂。
利尿剂通过抑制肾小管的特异位点对钠和氯化物的重吸收而阻止钠的贮留。丁尿胺、速尿和托塞米作用于毛细肾小管袢（因此它们被称为袢利尿剂），然而噻嗪类、美托拉宗和保钾利
尿剂（例如安体舒通）作用于肾小管的远端（148，149）。这两类利尿剂在药理作用上是不同的。袢利尿剂增加排钠超过滤过负荷的20％～25％，增强自由水清除率，除严重肾功能损害的病人外都可维持其疗效。相反，噻嗪类利尿剂仅能增加排钠超过滤过负荷的5％～10％，倾向于减少自由水的清除率，应用于肾功能损害的病人药效将降低（肌酐清除率小于40ml/min）.因此袢利尿剂作为首选利尿剂应用于大多数的心衰病人；然而，噻嗪类利尿剂在有高血压的伴有轻度水潴留的心衰病人中作为首选，因为它可以取得长期的持续的抗高血压的作用。
利尿剂在心衰的治疗中的效果。对照试验已经证实利尿剂具有增加心衰病人尿钠的排泄和减轻水潴留作用（150，151）。在这些短期的研究中，利尿治疗降低了颈静脉压，减轻了肺充血、外周性水肿和体重，以上这些现象均出现在治疗开始的几天中。在中期的研究中证实利尿剂可以提高心衰病人的心功能，缓解症状和提高运动耐量（152-154）。仍然没有一个关于利尿剂在心衰病人中的应用的长期研究，因此，利尿剂对发病率和死亡率的影响是未知的。
在心衰的病人中应用利尿剂，健康护理人员应该注意的几点：
1）利尿剂在快速改善心衰病人症状方面优于其他药物。它们可以在几小时或几天内缓解肺水肿和外周性水肿，然而，洋地黄、ACEI或β-受体阻滞剂则需要几周或几个月才能显现出临床效果（155，156）。
2）在所有治疗心衰的药物中，利尿剂是唯一可以控制心衰病人的液体潴留的药物。虽然洋地黄和小剂量的ACEI都可以增加尿中钠的排泄（101，102），但是仅有很少的心衰病人和曾出现过液体潴留的人在不应用利尿剂的情况下可以保持钠的平衡。尝试以ACEI代替利尿剂会导致肺和外周性的水肿（154）。
3）利尿剂不能单独应用于C期的心衰病人。尽管利尿剂可以成功的控制临床症状和液体潴留，但其单独应用不能使心衰病人的临床症状处于长期的稳定状态（154）。然而，当利尿剂同ACEI和β-受体阻滞剂联合应用的时候可以降低出现临床失代偿期的风险（157）。在用于治疗心衰的药物中，利尿剂的合理应用是一个关键环节。不恰当的小剂量应用会导致液体潴留，可以降低ACEI的效果和增加β-受体阻滞剂的风险（158）。相反，不恰当的大剂量的应用会导致容量减少，可以增加应用ACEI和血管扩张剂所致低血压的风险（158，159），增加肾功能不全的病人应用ACEI和ARB的危险性（160）。利尿剂的合理应用是所有心衰治疗方案的基础。
利尿疗法的实际应用。病人的选择。利尿剂应该用于所有曾出现过液体潴留的病人。利尿剂应该广泛的同ACEI和β-受体阻滞剂联合应用。少数的心衰病人可以不应用利尿剂即可维持干重。
利尿疗法的实际应用。起始和维持。大多数治疗心衰选择的袢利尿剂是速尿，但一些病人可能对这类中其他药物（例如托塞米）有更好的效果，因为其能更好的被吸收和有更长的作用时间（161，162）。对于门诊的心衰病人，利尿剂通常从小剂量开始应用，逐渐增加剂量直到尿量增多和体重减轻，通常为0.5~1kg/d。此外，增加剂量或服药次数（例如：日二次每日剂量）可能是保证利尿剂的效力和减轻体重所需要的。应用利尿剂的最终目标是彻底消除液体潴留的临床表现，例如颈静脉高压和外周性水肿。利尿剂的应用应同适当的限钠（3~4g/d）措施相结合。
如果出现电解质紊乱，应该在继续应用利尿剂的同时予积极的处理。如果在达到治疗目的之前出现低血压或氮质血症，医生可以选择减慢增加利尿剂剂量的速度，但是利尿剂应持续应用到液体潴留消失，尽管这种做法可以导致轻到中度的血压下降和肾功能的损害，只要病人无症状残余，过度的关注低血压和氮质血症可能会导致利尿剂的应用不足和顽固性水肿。持续存在容量负荷过重不但能导致症状的长期存在，而且会限制用于治疗心衰的其他药
中国心力衰竭诊断和治疗指南 急性左心衰药物治疗3.正性肌力药物(Ⅱb，C)：适用于低血压(收缩压<90mmHg)和／或组织器官低灌注的患者。 4.血管收缩药(Ⅱb，B)：对外周动脉有显著缩血管作用，适用于应用正性肌力药物后仍出现心源性休克或合并明显低血压状态的患者，升高血压，维持重要脏器的灌注。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》急性左心衰药物治疗5．洋地黄类药物(Ⅱ a，C)：可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率(>110次／min)的急性心衰患者。使用剂 量为西地兰0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4h后可再用0.2mg。急性心肌梗死后24h内应尽量避免使用。6 ．抗凝治疗(Ⅰ，B)：如低分子肝素，建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者。7．改善预后的药物(Ⅰ，C)：如无血流动力学不稳定或禁忌证，可给予β受体阻滞剂、ACEI／ARB／ARNI、醛固酮受体拮抗剂。但血流动力学不稳定(收缩压<85mmHg，心率<50次／min)，血钾>5.5mmol／L或严重肾功能不全时应停用。β受体阻滞剂在急性心衰患者中可继续使用，但并发心原性休克时应停用。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》急性左心衰非药物治疗1．主动脉内 球囊反搏(IABP)：可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量，增加心输出量。适应证(I，B)：(1)急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物纠正；(2)伴血流动力学障碍的严重冠心病(如急性心肌梗死伴机械并发症)；(3)心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性 肺水肿；(4)作为左心室辅助装置(LVAD)或心脏移植前的过渡治疗。2．机械通气：(1)无创呼吸机辅助通气：有呼 吸窘迫者(呼吸频率>25次／min，SpO2<90％)应尽快给予无创通气(Ⅱa，B)。(2)气道插管和人工机械通气：适用于呼吸衰
快速上手指南之急性心衰诊断和治疗-丁香园 急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。中华医学会心血管病学分会《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014》，几万字太长，心血管频道为您整理了指南精华部分。 一、急性心衰的临床评估及监测 评估时应尽快明确：(1) 容量状态；(2) 循环灌注是否不足；(3) 是否存在急性心衰的诱因和 (或) 合并症。 (一) 无创性监测(Ⅰ类，B 级) 持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。 (二) 血液动力学监测 1．适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿 (或) 心原性休克患者。 2．主要方法：右心导管、外周动脉插管。 3．注意事项：(1) 在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心输出量不可靠。(2) 避免插入导管的各种并发症如感染等。 (三) 生物学标志物检测 1．利钠肽有助于急性心衰诊断和鉴别诊断(Ⅰ类，A 级)：BNP＜100 ng/L、NT-proBNP＜300 ng/L 为排除急性心衰的切点。 2．心肌坏死标志物：cTnT 或 cTnI AMI 时可升高 3～5 倍以上。重症有症状心衰血清中cTn 水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后(Ⅰ类，A 级)。 3．其他生物学标志物：中段心房利钠肽前体(MR-proANP，分界值为 120 pmoL/L) 在一些研究中证实，用于诊断急性心衰，不劣于BNP 或 NT-proBNP。可溶性 ST2 及半乳糖凝集素 -3 等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息(Ⅱb 类，A 级)，此外，反映肾功
ACC/AHA 2005成人慢性心力衰竭的诊断和处理指南更新 1. INTRODUCTION序论 在美国，心衰（HF）是主要的和不断增加的公共健康问题。有近500万心衰患者并以每年新增加55万的速度发展(1)，每年的心衰门诊人次为1250万而总住院天数达650万天，因此，在门诊及住院人次两方面都是第一位的病因(2)。从1990年到1999年间，以心衰作为第一诊断的住院患者从将近81万增加到超过100万，以心衰作为第一或第二诊断的住院患者从240万增加到360万(3)，在2001年近53000名患者死于心衰。尽管治疗方法有很多进展，但心衰的死亡人数仍在持续稳定地增加，心衰人数的不断增加的部分原因是心肌梗死(MIs)患者的发病年龄年轻化和治疗的进展使这部分患者“获救”的数量增加(1)。心衰是老年人的主要健康问题，因此，普遍认为“老龄人群（aging of the population）”同样引起心衰事件的不断增加，65岁以上的人群中，心衰事件为近10％，住院治疗的心衰患者中，80％年龄在65岁以上(5)。心衰是最常见的医保诊断相关人群（Medicare diagnosis-related group），估计2005年心衰的直接和间接医保费用近279亿美元(1)。在美国，每年花费在心衰上的药物治疗费用将近290亿(1)。 ACC/AHA在1995年首次发布了心衰的评估与处理指南，并于2001年进行了修订(7)。自那时以后，药物和非药物治疗心衰的方法取得了巨大的进展，可利用的治疗手段已经增加，但同时也由此造成临床治疗的方法更加复杂化。初始治疗的时间和频度选择、以及恰当联合用药的方法还没有定论。我们不断认识到，射血分数(EF)正常的临床心衰是客观存在的(参见 4.3.2.1有关内容)，对于这样一个重要的患者群提高了我们对循证医学局限性的认识。基于这些原因，ACC/AHA这2个组织认为对这些指南进行再评估和更新是恰当的，并一致同意，随着心衰治疗水平的不断发展和未来研究的不断进展将对指南进行再次更新。 按照2001年的指南，执笔委员会采用了新的HF分级法，强调HF综合症的发展和程度2方面的兼顾，因此，根据HF综合症的进展情况将其分为4期（4 stages）。很清楚，前2期（A和B）是没有心衰症状的，这样做的目的在于帮助医务人员早期识别有心衰危险性的病人。A、B期病人的最佳定义为有HF肯定趋势的危险因素的人群。比如，冠心病、高血压或糖尿病患者尚无左心室（LV）功能受损、心室肥厚或心腔几何形状的变型等，应该定义为A期；而无症状但有证据的LV肥厚（LVH）和/或左心室受损者则为B期；C期则说明病人当前或既往存在有症状的HF，并与基础结构性心脏病相关；D期指病人有肯定的难治性HF，需要特殊和先进的指南方案处理，如机械循环支持、促进体液排除的措施，持续肌力变性药物的输注，或心脏移植或其他新的或实验性外科手术治疗，或者临终关怀，如济贫病院（该设施为晚期病人及其家庭直接或通过咨询提供姑息性和支持性治疗）。 该分级法认可明确的危险因素和心脏结构的异常是HF发生的先决条件，在出现LV功能异常和心衰症状前，给予药物干预能够减少HF的发病率和死亡率。这种分级系统是对NYHA分级的补充而不是替代，NYHA分级是C期和D期患者症状严重性的主要衡量指标。在很多年前就认识到，NYHA心功能分级反映的是医疗保健人员对HF程度的主观评估，经常在短期内发生改变；治疗的方法在不同级别的心功能间并没有显著的差异。因此，该委员会认为在疾病不断进展的过程中，需要一个可靠的和客观的分级系统以便在不同的分级阶段采用独特的恰当治疗。这个新的分级方法的依据在于，病人要么病情一点也不恶化，要么从某一级进入到下一级，除非通过治疗后延缓或阻止了病情的进展，或者自然逆转，而这种情况并不常见。例如，总体上讲，已经发展为临床HF综合症（C期）的患者尽管症状（NYHA 分级）变化大，但绝不可能回到B期（一点也没有HF表现），一直按C期的治疗建议就是恰当的，即使当前是NYHA I.级的患者也如此。这个新的分级方案对我们思考HF增加了一
2013中国心衰指南的更新思路与要点 一、诊断和检查 1. 积极推荐应用心衰生物学标志物BNP/NT-proBNP 推荐B型利钠肽/N末端B型利钠肽前体（BNP/NT-proBNP）用于慢性心衰（Ⅱa，C），将血浆利钠肽（BNP、NT-proBNP、MR-proBNP）与心电图、二维超声心动图及多普勒超声、肌钙蛋白、X线胸片一起列为心衰常规检查。对心衰诊断尚未确定的可疑患者，可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难；血浆利钠肽对慢性心衰诊断敏感性和特异性较低，但可用于排除心衰诊断（BNP＜100 pg/ml不支持诊断）。 积极推荐BNP/NT-proBNP用于急性心衰评估。NT-proBNP＜300 pg/ml和BNP＜100 pg/ml为排除急性心衰切点；BNP/NT-proBNP对评估急性失代偿性心衰患者生存率有一定预测价值；推荐利钠肽指导治疗（急性心衰患者与基线相比，治疗后BNP/NT-proBNP下降≥30%表明治疗奏效）。 2. 舒张性心衰的诊断标准主要临床表现：①典型心衰症状和体征，②左室射血分数（LVEF）正常或轻度下降（≥45%）且左心腔（尤其左室）大小正常，③相关结构性心脏病存在（如左房增大或左室肥厚）和（或）舒张功能障碍的证据，④超声心动图检查无心瓣膜疾病并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等。其他需考虑因素：①符合本病的流行病学特点，如老年、病因为高血压或有高血压史、女性，部分患者伴糖尿病、房颤、肥胖或代谢综合征等；②BNP/NT-proBNP测定值轻至中度升高或至少在“灰色区域”。 二、药物和非药物治疗 1. 对治疗药物的推荐有增有改较原指南增加一类新药，即单纯降低心率的伊伐布雷定。排序方式是首先列出可改善心衰预后的药（第1～5种），继以可改善心衰症状且可长期应用的药，包括利尿剂（图1）。 2. 扩大醛固酮拮抗剂应用范围适用人群从纽约心功能分级（NYHA）Ⅲ～Ⅳ级扩大至Ⅱ级，推荐等级为Ⅰa、A级证据。对应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂后疗效仍不满意的患者，推荐优先考虑加用醛固酮拮抗剂。
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭是一种心脏功能不全的疾病，常常由于心脏结构和功能异常导致。这种疾病对患者的生命健康造成了严重的影响。因此，中国心力衰竭诊断和治疗指南的制定对于提高心力衰竭的诊断和治疗水平 具有重要意义。 一、诊断 1、病史采集 在诊断心力衰竭时，医生需要详细询问患者的病史，包括心力衰竭的症状、既往病史、家族史等。通过询问病史，医生可以初步判断患者的心脏结构和功能是否正常。 2、体格检查 体格检查是诊断心力衰竭的重要手段。医生需要对患者的心率、血压、呼吸频率、体温等进行检查，以判断患者的心脏功能是否正常。 3、实验室检查 实验室检查可以帮助医生了解患者的血液生化指标和心电图，从而判断患者的心脏功能是否正常。
4、影像学检查 影像学检查是诊断心力衰竭的重要手段之一。通过超声心动图、心脏CT等检查，可以清楚地了解患者的心脏结构和功能。 二、治疗 1、药物治疗 药物治疗是治疗心力衰竭的主要手段之一。医生需要根据患者的病情和身体状况制定相应的药物治疗方案，包括利尿剂、ACE抑制剂、ARB 类药物等。这些药物可以帮助患者减轻心脏负担，改善心脏功能。2、非药物治疗 非药物治疗也是治疗心力衰竭的重要手段之一。其中包括心脏起搏器植入、心脏再同步治疗等。这些治疗方法可以帮助患者改善心脏功能，提高生活质量。 三、预防 1、控制血压和血脂 控制血压和血脂是预防心力衰竭的重要手段之一。患者需要定期监测
血压和血脂水平，并按照医生的建议进行治疗和控制。 2、健康饮食和生活方式 健康饮食和生活方式也是预防心力衰竭的重要手段之一。患者需要保持低盐、低脂、低糖的饮食，适当运动，避免过度劳累和压力过大。 3、定期检查和维护 定期检查和维护也是预防心力衰竭的重要手段之一。患者需要定期进行心电图、超声心动图等检查，及时发现和处理心脏问题。还需要注意口腔卫生和皮肤护理，防止感染和其他并发症的发生。 中国心力衰竭诊断和治疗指南的制定对于提高心力衰竭的诊断和治 疗水平具有重要意义。通过遵循指南的建议，医生和患者可以更好地了解心力衰竭的病情和治疗方案，从而提高治疗效果和生活质量。 急性心力衰竭（ACLF）是一种常见的临床综合征，主要是由于心脏功能突然恶化，导致心输出量急剧减少，组织器官灌注不足，引起一系列临床症状。本指南旨在介绍急性心力衰竭的基本概念、诊断和治疗措施，为临床医生提供参考。 急性心力衰竭的定义急性心力衰竭是指由各种原因导致的心脏功能
心力衰竭诊断治疗指南 胡大一许玉韵 张建军贾三庆王明生吴永全编著 概述 随着急性心肌梗死（AMI）溶栓、PTCA和其它药物及非药物治疗的广泛应用，越来越多的心血管病病人存活下来。因而慢性充血性心力衰竭（CHF）的病人数目日益增多，成为心血管疾病防治的跨世纪挑战。无论何种病因的心血管疾病，一旦出现心功能不全或CHF，预后急转直下。尽管不断出现CHF新的治疗手段，CHF的死亡率仍居高不下。严重CHF的预后与恶性肿瘤相当。 近20年来，CHF的治疗取得了巨大成就。这些成就是在循证医学（Evidence-based medicine，EBM）的新模式下获取的。CHF治疗学的进展充分体现EBM的重要意义。 80年代以前，在以经验和推理为基础的医学模式中，治疗的目标主要是改善血流动力学和临床症状--这些评价疗效的临床替代指标。这一时代治疗CHF 的基本药物有两类，即洋地黄类和利尿剂。人们公认这两类药物可改善病人的症状，但无任何证据说明它们可以延长CHF病人的生存，改善病人的预后。 80年代以后，EBM在心血管疾病防治的研究中日益取得主导地位。VH-eFT-Ⅰ试验的结果显示，在使用洋地黄与利尿剂的基础上，血管扩张药物肼苯哒嗪和消心痛联合使用，与安慰剂相比显著降低了心功能Ⅱ-Ⅲ级的轻-中度CHF病人的总死亡率，并显著增加了病人的运动耐量。接着VH-eFT试验证明在心功能Ⅱ-Ⅲ级的病人血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降低总死亡率比上述两个血管扩张剂更为显著，但对运动耐量的改善不如后者。之后CONSUNSUS表明在心功能Ⅳ级的严重CHF病人，ACEI可显著降低CHF病人因心衰所致的死亡和总死亡率。SOLVD 的预防部分揭示，在有左室收缩功能（LVEF）明显下降，而无临床CHF症状的病人及早使用ACEI可显著延迟CHF的发生和CHF的住院，并可减少冠心病病人冠心病事件的危险。这一系列设计严谨的大规模临床试验充分证明，ACEI是90年代治疗的最重大进展，它使得CHF总死亡率下降了三分之一左右。 1998年夏秋先后公布的CIBIS－Ⅱ和MeRIT-HF两个重要的临床试验的结果令人信服地证明，在充分使用洋地黄、利尿剂和ACEI基础上，合理使用选择性β受体阻断剂比索洛尔和美托洛尔可使得CHF总死亡率下降34％，猝死降低45%，因心衰死亡降低49％，因心衰恶化加重需住院明显减少。因不能耐受药物不良反应需停药的情况与安慰剂无差异，CIBIS－Ⅱ和MeRIT-HF确为两个具有里程碑意义的临床试验。它们结束了长达25年的有关使用β阻断剂治疗CHF的争议与徘徊，充分肯定了β受体阻断剂在CHF治疗中的重要地位，成为90年代CHF治疗学中最重大的进展。 90年代完成的DIG试验表明洋地黄类药物地高辛对CHF病人的死亡率的影
2022 ESC慢性和急性心力衰竭管理临床实践指南: 心力衰 竭诊断和治疗 欧洲心脏病学会（ESC）推出了患者版的心力衰竭诊治指南——《2022 ESC慢性和急性心力衰竭管理临床实践指南：患者需要了解的内容》。该指南依据ESC颁布的新版心力衰竭临床实践指南（医生版）进行了简化，内容主要包括：（1）心力衰竭的主要类型；（2）药物治疗和器械治疗；（3）多学科团队管理、康复以及自我管理的重要性。 1. 什么是心力衰竭？ 心力衰竭不是一种单一的疾病，而是由呼吸困难、疲劳等症状组成的“综合征”，可能伴有足踝肿胀等表现，这些症状是由心脏问题导致的，当心脏泵血功能轻微或严重受损时，就会发生心力衰竭。心力衰竭可以是急性的，也可以是慢性的。该指南主要涉及慢性心力衰竭。 根据左心室射血分数（每次心跳时从左心室泵出的血液量），心力衰竭分为3类： • 射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）； • 射血分数轻度降低的心力衰竭（HFmrEF）； • 射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。 表1 心力衰竭的分类
慢性心力衰竭患者发展至晚期，尽管经过最大限度的治疗，症状仍无法完全控制，称为重度心力衰竭。 导致心力衰竭的某些疾病，如心肌病，可能是遗传性的。怀疑有心肌病的人，应考虑进行基因检测，具体需评估年龄、家族史和心脏结构等因素。 2. 如何诊断心力衰竭？ 诊断心力衰竭，需要有心力衰竭的症状和/或体征，并且在检查中发现心脏异常和功能问题。相关的检查包括：（1）血液检测，例如BNP/NT-proBNP；（2）心电图（ECG），检查心脏的电活动；（3）X线；（4）超声心动图（心脏超声）。这些检查可以帮助我们确定心力衰竭的类型，并指导后续的治疗。
2022年欧洲心脏学会《急性和慢性心力衰竭诊断和处理 指南》简介 2022年8月26日至8月30日欧洲心脏学会的年会（ESC2022）在德 国慕尼黑召开，2万7千余位来自世界各地从事心血管疾病临床工作和基 础研究的医生和专家，参加了此次重要的国际学术会议。在此次学术会议 期间，公布了新的《急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南》，现将此指南 中关于慢性心力衰竭方面的内容做一简要的介绍。 1新的指南的更新要点 1.1增加了醛固酮受体拮抗剂（MRA）的适应证：除了应用血管紧张 素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂外，MRA（如螺内酯）现推荐用 于所有的具有持续心力衰竭症状（NYHAII～IV）和射血分数（EF）≤35% 的患者，以减少心力衰竭住院和死亡的风险。（IA） 1.2增加了窦房结抑制剂—伊伐布雷定的新适应证：根据SHIFT研究 的结果，对于应用循证医学确定剂量的β受体阻滞剂、ACEI和MRA后， 仍有持续性心力衰竭症状（NYHAII～IV），EF≤35%和窦性心率≥70次/ 分的患者，伊伐布雷定可考虑应用，以减少患者因心力衰竭而住院的风险。（IIaB） 1.3增加了心脏同步化治疗（CRT）的新适应证：如果心力衰竭患者 是窦性心律、左束支传导阻滞（LBBB）和QRS≥120m、EF≤35%，预期的 生存1年以上，推荐采用CRT以减少心力衰竭住院和死亡的风险。（IA） 如果患者没有LBBB，但QRS≥150m，CRT应用的推荐水平仅仅IIaA。新的 指南也指出，心房颤动伴有EF降低的患者适用于常规的起搏器，应用 CRT的证据不确定，不是CRT的适应证。
1.4心力衰竭患者冠脉血运重建术疗效的新证据：对于心绞痛患者，如果存在2～3支冠脉病变（包括左前降支狭窄）和EF≤35%，预期生存大于1年，根据STICH研究结果，冠脉搭桥手术（CABG）的推荐程度增高为IB。 1.5心脏辅助装置的应用：对于已经适当的药物等方法治疗，适合进行心脏移植的终末期心力衰竭患者，推荐使用左心室或双心室辅助装置，以在等待心脏移植期间，改善患者的症状和减少心力衰竭住院和死亡的风险（IB）。但是，上述推荐仅仅适用于尽管已经采用合适的药物等方法治疗，仍然存在严重的心力衰竭症状2个月以上的患者。 1.6导管瓣膜置换术：对于严重主动脉瓣膜狭窄和心力衰竭患者，如果患者不适合外科手术治疗（通常是严重的肺部疾病），可考虑导管主动脉瓣膜置换。对于继发性二尖瓣关闭不全的患者，如不能外科手术，也可考虑经皮二尖瓣修补术，以改善症状。 2慢性心力衰竭的诊断 2.1心力衰竭的定义：心力衰竭是临床的一个综合症，患者由于心脏结构或功能异常，导致典型的临床症状（如呼吸困难、踝部水肿、乏力）和体征（如颈静脉压增高、肺部音和心尖搏动移位）。左心衰竭的患者可以分为射血分数降低的心力衰竭（HF_REF，收缩性心力衰竭）和射血分数保留的心力衰竭（HF_PEF，舒张性心力衰竭）。 2.2心力衰竭的诊断： 2.2.1HF_REF需满足下列3个条件：①具有典型的心力衰竭症状。②具有典型的心力衰竭体征。③射血分数（EF）降低。
中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文） 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的
慢性心功能不全健康教育指南 【教育评估】 1、身心状况了解病人是否有气促、端坐呼吸、鼻翼煽动、三凹症及唇周、指甲发绀，是否有发热、咳嗽、咳痰、大汗、肺部罗音、血压低、心律失常等临床表现；了解病人日常生活自理能力；了解病人的心理情况，是否焦虑和恐惧，病人既往是否有住院的经历，家庭经济情况如何。 2、学习需求了解病人及家属对慢性心功能不全的认识程度，是否了解疾病的表现及治疗方法，是否清楚主要用药的作用及注意事项，是否掌握合理饮食、作息、皮肤护理等自我护理技能，适合何种教育方式、方法。 【与教育有关的护理问题】 1、体液过多：与心肌收缩力下降、心输出量减少、摄入的钠及液体过多有关 2、营养失调：低于机体需要量：与恶心、胃肠道静脉瘀血引起的厌食有关
3、活动无耐力：与心输出量下降有关 4、潜在并发症：洋地黄中毒、低血压、低血钾等 5、睡眠型态紊乱：与夜间阵发性呼吸困难和不能维持正常睡眠姿势有关 【教育目标】 教育对象能够： 1、简述心功能不全表现及水肿的原因和预防方法。 2、确定降低活动耐力的因素，逐渐增加活动。 3、主动配合治疗护理，增加由口进食的摄人量。 4、演示基本的自我护理技能，会自测脉搏，自述取得休息和活动的最佳平衡。 5、复述出院后的注意事项。 【教育内容】 1、疾病简介：心功能不全（泵衰竭），亦称心力衰竭。是由于心收缩力减弱、心排血功能障碍或负荷增加所致。分为左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭。左心衰竭表现为呼吸困难，开始多在较重体力劳动时出现，休息后可好转。随着心
衰的加重，呼吸困难可在较轻体力劳动即出现，并可出现夜间阵发性呼吸困难，严重时可出现端坐呼吸及咳粉红色泡沫痰。右心衰竭表现为胃纳差、腹胀、下垂部位的水肿、紫绀、颈静脉怒张及内脏瘀血、失眠、嗜睡等，全心衰竭有左、右心衰竭的表现同时存在。 2、心理指导：左心衰竭发作时，病人因不适而烦躁。护士首先要以亲切语言安慰病人，告之病人尽量做缓慢的深呼吸，采取放松疗法，稳定情绪，配合治疗及护理，才能很快缓解症状。长期反复发病病人，需保持情绪稳定，避免焦虑、抑郁、紧张及过度兴奋，以免诱发心衰。 3、饮食指导：提供令人愉快、舒畅的进餐环境，避免进餐时间进行治疗。饮食宜少食多餐、不宜过饱，在食欲最佳的时间进食，宜进食易消化、营养丰富的食物。多食蔬菜，戒烟酒。控制钠盐的摄人，每日摄人食盐5g 以下，饮水量一般不加限制。对使用利尿剂病人，由于在使用利尿剂的同时，常伴有体内电解质的排出，容易出现低血钾、低血钠等电解质紊乱，并容易诱发心律失常、洋地黄中毒等，因此饮
心功能不全分级和诊断标准 心功能不全是指心脏无法满足身体对氧气和营养的需求，导致身体 各个器官功能受损的一种疾病。心功能不全的严重程度可以分为四个 级别，分别是I级、II级、III级和IV级。下面我们来详细了解一下这 四个级别的诊断标准。 I级心功能不全：无明显症状，即在日常活动中不会感到疲劳、气促或 心悸等不适症状。但是，如果进行剧烈运动或长时间的体力活动，可 能会出现轻微的疲劳感。 II级心功能不全：在日常活动中会出现轻度的疲劳、气促或心悸等不 适症状。但是，这些症状不会影响日常生活和工作。只有在进行中等 强度的体力活动时，才会出现明显的不适症状。 III级心功能不全：在日常活动中会出现明显的疲劳、气促或心悸等不 适症状。这些症状会影响日常生活和工作，甚至可能需要进行休息才 能缓解。只有在进行轻度的体力活动时，才不会出现明显的不适症状。 IV级心功能不全：在日常活动中会出现严重的疲劳、气促或心悸等不 适症状。这些症状会严重影响日常生活和工作，甚至可能需要卧床休 息才能缓解。即使在休息状态下，也可能出现严重的不适症状。 除了以上的症状外，心功能不全还可能伴随着其他症状，如水肿、心 律不齐、胸痛等。因此，诊断心功能不全需要综合考虑患者的症状、
体征和心电图等检查结果。 目前，诊断心功能不全的主要方法是心脏超声检查。通过心脏超声检查，可以了解心脏的结构和功能，包括心腔大小、心肌收缩情况、心 瓣膜功能等。此外，还可以通过心电图、血液检查等方法来辅助诊断。 总之，心功能不全是一种常见的心血管疾病，严重程度可以分为四个 级别。诊断心功能不全需要综合考虑患者的症状、体征和检查结果。 及早发现和治疗心功能不全，可以有效预防并减少心血管事件的发生。
严重左心功能不全诊断标准概述说明以及解释 1. 引言部分的内容： 1.1 概述 左心功能不全是一种严重的心脏疾病，其发生与心脏的结构或功能异常有关。它是指左心室在收缩和舒张过程中无法有效地泵血到全身，导致机体各个器官和组织供氧不足。由于高血压、冠心病、瓣膜疾患等因素的影响，严重左心功能不全的发病率呈上升趋势。 本文旨在全面介绍严重左心功能不全的诊断标准，包括其定义、病因、临床表现和分类。此外，还将讨论左心功能不全对患者健康的影响因素以及预后评估方法，并探讨相关治疗和护理措施。通过对该领域的深入了解和分析，我们希望能够提高对严重左心功能不全的认知与管理水平。 1.2 文章结构 本文共分为五个主要部分：引言、正文、左心功能不全的影响因素和预后评估、左心功能不全的治疗和护理措施以及结论。在正文部分，我们将详细探讨严重左心功能不全的定义、病因以及临床表现与症状。随后，我们将介绍诊断标准及其
分类，并强调心脏超声检查在诊断中的作用。接着，我们将讨论血流动力学参数评估与治疗决策相关性分析以及预后评估方法的临床应用价值。在第四部分，我们将分享药物治疗策略、副作用管理、冠心病及其他基础疾病的干预措施，以及护理技巧和患者教育指导。最后，在结论部分，我们将总结主要观点和结果，并展望左心功能不全诊断标准及其应用的未来发展方向。 1.3 目的 本文的目的是为医务人员提供一个关于严重左心功能不全诊断标准概述说明与解释的综合参考。通过对该领域较新进展的归纳整理和分析讨论，旨在促进对这一心脏疾病认知水平的提高和对患者进行更科学、准确地诊断和治疗。同时，本文还将探讨当前研究的不足之处，指出未来工作的方向和重点，为相关领域的研究人员提供一定的参考和启示。 2. 正文: 2.1 严重左心功能不全的定义和病因 严重左心功能不全是指由于左心室无法有效泵血而引起的一种临床症状。其主要病因可以包括冠心病、高血压性心脏病、心肌梗塞、扩张型（充盈不良）心肌病等。这些因素导致了左心室舒张或收缩功能的障碍，从而影响到了整个循环系统的正常运作。
心力衰竭诊断和治疗指南 一、心力衰竭的诊断标准： 1．临床症状：包括呼吸困难、乏力、水肿等。 2．心脏结构与功能异常：例如心脏扩大、心音异常、心律不齐等。 3．心力衰竭标志物：例如B型钠尿肽（BNP）和降钠素前体（NT-proBNP）的升高。 二、心力衰竭的分级： 1．分级根据病情严重程度，包括心力衰竭分级（NYHA分级）和美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）分级。 三、心力衰竭的治疗原则： 1．针对病因治疗：例如控制高血压、冠心病、心律失常等疾病。 2．药物治疗：常用药物包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂等。 3．心脏再同步治疗（CRT）：适用于有心室扩张和收缩功能障碍的患者。 4．器械辅助治疗：包括左心辅助装置（LVAD）和心脏移植等。
四、心力衰竭的管理措施： 1．营养与运动管理：合理的饮食、适度的体力活动，维持健康体重。 2．液体和钠的限制：根据患者具体情况限制液体和钠的摄入量。 3．定期随访和监测：定期检查患者的症状、体征、生化指标和影像学检查等。 4．个性化治疗方案：根据患者的病情、年龄、合并症等制定个性化的治疗计划。 五、心力衰竭的预防： 1．预防病因：例如控制高血压、糖尿病、冠心病等引起心力衰竭的疾病。 2．生活方式管理：戒烟、限制饮酒、保持适当的体重、定期进行体育锻炼等。 以上是心力衰竭的诊断和治疗指南的详细完整版。心力衰竭的治疗需要综合考虑患者的病情、分级以及基础疾病等因素，并严格按照医生的建议进行治疗和管理，以提高患者的生活质量和预后。同时，预防心力衰竭的发生也非常重要，通过控制危险因素和合理的生活方式管理，可以减少心力衰竭的风险。请在遇到相关问题时咨询专业医
心力衰竭诊断治疗指南 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)，以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)。依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricu]ar ejection fraction，HF-PEF)。一般来说，HF-REF 指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。 LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳
定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡(坏死、凋亡、自噬等)的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛同酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(c)和难治性终末期心衰(D)4个阶段。这4个阶段不同于纽约心脏协会(NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 慢性心衰的治疗自20世纪90年代以来已有重大转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物
2023ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南2024年欧洲心脏病学会（ESC）发布的心力衰竭诊断和治疗指南对于临床实践具有重要的指导意义。本文将重点介绍该指南的诊断和治疗方面的要点，并对结尾内容进行完整的概述。 心力衰竭是一种心脏病的综合征，其主要特征是心脏不能有效泵血，导致心输出量下降和组织灌注不足。根据发病时间和病程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。2024ESC指南首次将急、慢性心力衰竭的识别和治疗进行了详细的阐述。 首先，诊断方面，指南提出了心力衰竭的临床评估流程，包括病史、体格检查和实验室检查等。此外，心力衰竭的影像学评估也具有重要的临床价值，如心脏超声心动图、核素心肌灌注显像等，可以帮助评估心功能和确定病因。诊断心力衰竭主要依据症状、体征和心功能，根据左心功能不全、右心功能不全和心室舒张功能不全等不同类型来进行分类。 对于急性和慢性心力衰竭的治疗方面，指南提出了全面的治疗策略。对于急性心力衰竭，首要目标是纠正引起心力衰竭的原因，如治疗心肌梗死、控制心律失常等。同时，应给予卧床休息、使用利尿剂、纠正液体临床状态等对症处理措施。而对于慢性心力衰竭，药物治疗是关键，包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等。此外，心脏再同步治疗、器械辅助等也可以考虑。 最后，在结尾内容方面，需要对整个文章进行总结和概括。可以回顾诊断和治疗指南的重要内容和亮点，并强调其重要性和临床应用的指导价值。此外，可以提出未来需要进一步研究和改进的方向，以便更好地促进
心力衰竭诊断和治疗的进展。同时，结尾部分也可以强调患者的重要性和在治疗过程中的积极作用，并提醒患者进行规范治疗，遵循医嘱。 综上所述，2024ESC心力衰竭诊断和治疗指南在心力衰竭领域具有重要的临床意义。在文末部分，可以通过概述指南的要点和总结内容来强调其实用性和指导价值，同时也可以提出改进方向和强调患者的角色，以达到完整的结尾要求。
2023年中国心力衰竭诊断和治疗指南 2023年中国心力衰竭诊断和治疗指南 引言： 心力衰竭是一种临床综合征，由心脏结构或功能异常导致心脏无 法将足够的血液泵出体内需要的程度，进而导致心脏排出功能下降， 以及血液循环不足。随着中国人口老龄化趋势的加剧和心血管疾病的 高发率，心力衰竭的患病率也在不断上升。因此，制定一份全面的并 符合中国国情的心力衰竭诊断和治疗指南对于提高心力衰竭患者的生 活质量和降低病死率具有重要意义。 一、诊断标准： 根据患者的病史、体格检查及相关辅助检查结果，可以做出心力 衰竭的临床诊断。诊断标准应包括以下几个方面的考虑： 1.充血性心力衰竭的诊断：主要根据体格检查发现的颈静脉充盈、斑块性剧烈肺啰音等症状进行判断。
2.低血容量性心力衰竭的诊断：可以根据患者的病史、电解质和心脏超声等辅助检查结果确定。 3.心力衰竭的分级：根据心功能的损害程度，将心力衰竭分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。 二、治疗原则： 治疗心力衰竭的原则主要包括以下几个方面： 1.病因治疗：根据心力衰竭的病因选择合适的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。 2.对症治疗：根据患者的临床表现，针对症状进行治疗，如利尿剂用于减轻液体潴留，抗心律失常药物用于调整心律等。 3.并发症治疗：心力衰竭常伴有多种并发症，如肺水肿、肾功能不全等，应合理诊治，并积极预防并发症的发生。 4.评估和监测：对心力衰竭患者的病情进行定量评估和监测，及时调整治疗方案，以达到最佳疗效。 三、药物治疗：
药物治疗是心力衰竭的主要治疗手段，药物的选择应根据患者的心功能状态、病因、伴随疾病等因素进行个体化治疗。常用的药物包括： 1.利尿剂：如噻嗪类利尿剂、袢利尿剂等，用于减轻液体潴留。 2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：用于改善患者的心功能。 3. β受体阻断剂：适用于左室收缩功能受损的患者，能显著改善存活率。 4.镇心药物：如洋地黄类药物，用于改善心脏泵血功能。 5.钙通道阻滞剂：适用于心率过快的患者，具有减慢心室率的作用。 四、非药物治疗： 除了药物治疗外，非药物治疗也是心力衰竭的重要治疗手段，主要包括以下几个方面： 1.饮食调整：限制钠盐摄入，减轻液体潴留。
（完整版）儿童心力衰竭诊断和治疗建议指南（2020年修订） 心力衰竭（简称心衰）是儿科临床常见的急危重症之一，也是导致儿童死亡的重要原因之一。2006年中华儿科杂志发布了“小儿心力衰竭诊断与治疗建议”，对我国儿童心衰的临床诊治发挥了重要的指导作用。近15年来心衰领域的新进展较多，为进一步规范儿童心衰诊治、康复管理及预防，中华医学会儿科学分会心血管学组、中国医师协会心血管内科医师分会儿童心血管专业委员会及中华儿科杂志编辑委员会委托中华医学会儿科学分会心血管学组心力衰竭协作组、儿童心肌病精准诊治协作组，征求全国儿科心血管相关专家意见与建议，根据国内外最新临床研究成果，参考2013年加拿大心脏协会与2014年国际心肺移植协会以及2018年中华医学会心血管病学分会等发布的有关儿童和成人心衰的相关指南，结合我国国情及临床实践经验，撰写2020年修订版诊疗建议。 一、儿童心衰得定义与病因 （一）儿童心衰的定义 心衰是多种原因导致的心脏结构和（或）功能的异常改变，使心室收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量不能满足机体的需求，同时引起
神经内分泌调节障碍，对心脏及全身各器官造成影响的一组复杂临床综合征。 （二）儿童心衰的病因 心衰可发生于胎儿期或儿童期任何年龄段，病因呈高度异质性，可为先天性或获得性，不同年龄段的病因亦不相同，心肌炎、心肌病、严重心律失常和代谢性疾病等在任何年龄段均可能导致心衰。感染、运动、贫血、电解质紊乱和酸中毒等是诱发心衰的常见因素。儿童心衰的病因分类及代表性基础疾病或因素如下： 1.心室功能不良：（1）心源性疾病或因素包括①心肌病（扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、心肌致密化不全、致心律失常性右心室心肌病、心内膜弹力纤维增生症、代谢性心肌病、线粒体心肌病）； ②感染及免疫介导的心肌损伤［感染性疾病、风湿性疾病（风湿热、系统性红斑狼疮）］；③心肌缺血或梗死［左冠状动脉异常起源于肺动脉、左冠状动脉主干闭锁、伴冠状动脉瘤的川崎病、冠状动脉炎、早发型冠状动脉粥样硬化疾病（如家族性高胆固醇血症）］；④心律失常（完全性心脏传导阻滞伴心动过缓、完全性左束支传导阻滞、室上性心动过速、室性心动过速）；⑤先天性心脏病（congenital heart disease，CHD），包括伴心室功能不良的复杂CHD及其术后；⑥药物、毒物或放射线暴露［抗肿瘤药（柔红霉素等）、抗精神病药物、重金属中毒、药物滥用、放
中国心力衰竭诊断和治疗指南2018-急性心衰 急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急人院。急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％一20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，6个月的再住院率约50％，5年病死率高达 60％。急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者最常见，属本部分重点讨论范畴。 一、急性心衰的病因和诱因 对于急性心衰患者，应积极查找病因和诱因。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等)和急性血流动力学障碍(如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞)。慢性心衰急性失代偿常有一个 或多个诱因，如血压显著升高、急性冠状动脉综合征、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重、围手术 期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物(如非甾体类抗炎剂、皮质激素、负性肌力药物)等。 二、急性心衰的诊断和评估 应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸片、超声心动图、利钠肽)作出急性心衰的诊断，并评估严重程度、分型和预后。 (一)临床表现
急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。 1．病史、症状及体征：大多数患者既往有心血管疾病及心血管病危险因素。原心功能正常患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15—20次／min，可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸困难是最主要的表现，根 据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征(颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液)。 2．急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30—50次／min，咳嗽并咯出粉红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿哕音和哮鸣音。 3．心原性休克：在血容量充足的情况下存在低血压(收缩压<90 mmHg)，伴有组织低灌注的表现『尿量<0.5 ml．kg～·h～、四肢湿冷、意识状态改变、血 乳酸>2 mmol／L、代谢性酸中毒(pH值<7.35)。 (二)急性心衰的初始评估 1．院前急救阶段：尽早进行无创监测，包括经皮动脉血氧饱和度(SpO2)、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2<90％，给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和／或淤血程度决定应用血管扩张药和威利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院(具备心脏专科^心脏监护室／重症监护室)。
2021年急性心力衰竭诊断和治疗指南 急性心衰的病因和病理生理学机制 一、急性左心衰竭的常见病因 1.慢性心衰急性加重。 2.急性心肌坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。大庆龙南医院急诊科侯春风 3.急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。 二、急性左心衰竭的病理生理机制 1.急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史
的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。 心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。 急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。 2.血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。 3.神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，