2021年CNS特发性正常压脑积水的诊断变迁
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无创颅内压监测张哲;濮月华;米东华;魏娜;刘丽萍;温淼【摘要】无创颅内压监测是神经危重症研究的重要方面,有助于指导疾病诊治,同时避免传统有创监测的风险和不足.目前无创颅内压监测主要通过脑血流监测、颅内压间接传导检测、神经电生理监测、脑代谢监测等方法实现,本质是检测颅内压变化引起的间接表现,如脑血流、组织结构形态、神经元电活动的改变.目前这些方法均无法准确可靠地测量颅内压,更理想的无创监测手段还需要进一步探索.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2018(033)004【总页数】4页(P282-285)【关键词】颅内压;超声检查,多普勒,经颅;电生理学;脑疾病,代谢性【作者】张哲;濮月华;米东华;魏娜;刘丽萍;温淼【作者单位】首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京 100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京 100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京 100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京 100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京 100050【正文语种】中文【中图分类】R741.04温淼,医学硕士。
首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科副主任医师。
北京神经内科学会神经重症分会第一届委员会常务委员,中国医师协会急诊医师分会第一届神经急诊专业委员会委员。
许多神经系统危重症,如幕上大面积脑梗死、颅脑外伤、脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑静脉窦血栓形成、细菌性脑膜炎等均可引起颅内压显著升高,在颅腔容积固定的情况下,过高的颅内压可造成脑疝、脑血流灌注减少[1],是引起死亡的重要原因。
成人颅内压升高的体征包括意识水平下降、血压升高、心率减慢(Cushing反应),展神经麻痹,视乳头水肿及脑疝征象等。
临床查体所能获取的信息有限,而目前颅内压监测多采用有创的脑室内、脑实质内、硬膜下或硬膜外测压,虽然对指导疾病的诊治非常重要,但是存在一定的颅内感染、脑组织损伤、出血、操作失败等风险[2-3],对操作者的经验、技巧有一定要求,花费较高,均限制了有创颅内压监测在临床中的使用。
疑难探究可逆转的痴呆:特发性正常压力性脑积水(iNPH)导读特发性正常压力性脑积水(iNPH)其特征是脑室内压力正常,有脑室扩大和典型的Hakim 三联征(步态不稳、痴呆和尿失禁),患者症状通常为进行性发展,进展隐匿,易与其他具有类似症状的疾病混淆而误诊误治,影响患者的生活质量。
本文就iNPH的诊断的研究进展进行综述。
1.发病机制对于iNPH的发病机制,目前最为认可的是基于动脉血管弹性腔效应(Windkessel效应)的流体动力理论。
脑容量随脉搏波动性变化在健康人群中可保持在一定的范围内。
在每个收缩期内,只需0.03ml的脑脊液通过导水管即可代偿脑容量的增加;由于血管搏动扩张导致的脑实质容量的增加,可通过枕骨大孔处脑脊液流出增多和瞬时压迫桥静脉致静脉回流增加而代偿。
当基底动脉管壁因血管粥样硬化而弹性变差,Windkessel效应消失,导致脑实质容量在收缩期瞬时进一步升高,由于蛛网膜下腔中的脑脊液可经枕骨大孔代偿性流出,脑皮质区域所受压力没有明显增加,但是脑室旁实质却没有这种代偿机制。
每个搏动周期中,未能流出的脑脊液导致脑室压力升高,均会压迫脑室旁实质使其变性,并最终导致脑室被动扩张。
流体动力理论虽能解释临床上常见发病人群及发病危险因素,但仍存在一定的缺陷,如不能解释临床症状的产生及确切的脑损害机制。
2.临床表现及评估正常性脑积水特征性临床症状是Hakim三联征-行走不稳、痴呆和尿失禁。
行走不稳常为最先出现的症状,并常有摔倒病史,临床可表现为轻度走路不稳、不能走路,甚至不能站立。
临床上通过简单的起身-步行耗时试验(即让坐着的患者起身离开其椅子,步行3m后转身,然后回到椅子再坐下,正常耗时应小于10s),可有效帮助诊断疾病及评估手术后疗效。
Chivukula S回顾性分析了前瞻性收集的170名疑似iNPH患者的动态步态指数(DGI)评分(评价60岁以上的老年人步行时其姿势稳定性及跌倒风险的量表,包括以不同速度行走、步行中转头、跨越及绕行障碍物、上下台阶、快速转身等8个项目,每个项目分为0-3共四个等级,满分为24分,分数越高表示平衡及步行能力越好),认为基线DGI≥7的患者经过脑脊液分流手术后症状明显改善;尿失禁表现为对排尿知觉感知的减退,临床上需要排除其他导致尿失禁的病因;痴呆最明显的特点是近期记忆缺失,病人自发性或主动性活动下降。
薯蓣汤加减辅助治疗正常压力性脑积水疗效观察朱静文1,田财军1,贾裕智1,胡奇1,王一帆21 山东中医药大学第一临床医学院,济南250000;2 山东中医药大学中医学院摘要:目的 观察薯蓣汤加减辅助治疗正常压力性脑积水的临床疗效。
方法 将72例正常压力性脑积水患者随机分成观察组和对照组,每组36例。
对照组在常规治疗基础上给予乙酰唑胺片,观察组在对照组治疗基础上加用薯蓣汤加减,两组疗程均为8周。
观察两组治疗后简易智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、Barthel指数评定量表(BI)、Tinetti步态和平衡测试量表及颅脑CT Evans指数(EI)变化。
结果 与治疗前比较,两组治疗后MMSE、MOCA、BI、Tinetti评分升高,且观察组高于对照组(P均<0.05)。
两组治疗前后颅脑CT EI 变化差异无统计学意义(P均>0.05)。
两组治疗后血、尿、便常规及肝肾功能、心电图检查无明显异常改变,未出现明显不良反应。
结论 薯蓣汤加减辅助治疗正常压力性脑积水有助于纠正患者步态障碍,改善认知功能和生活质量。
关键词:薯蓣汤;正常压力性脑积水;步态障碍;认知功能障碍doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2023.20.012中图分类号:R259 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2023)20-0051-04正常压力性脑积水(NPH)为一种特殊类型的交通性脑积水,以步态障碍、认知功能障碍、膀胱功能障碍为特征性表现,临床表现呈不同程度进展。
据流行病学资料显示,NPH发病率随年龄增长而升高,在社会人口老龄化背景下,该病发病率有逐年递增趋势。
NPH起病隐匿,易与多种老年神经功能退行性疾病混淆,导致误诊漏诊、处理不及时,影响患者生活质量[1-3]。
目前,外科治疗为NPH的主要治疗措施,但由于术前难以评估效果、术后发生并发症等因素,部分患者拒绝手术或不适宜手术治疗。
病例 11病史男,75岁。
高加索人,因为记忆力减退、行为异常和行走困难收入神经科病房。
家属诉患者3个月前开始出现驾驶困难,对工作失去兴趣。
对自己亲自搁置的东西也想不起来放在哪里,进而出现记不住别人的名字。
逐渐出现交流减少,最终不能理解别人谈话的内容。
然后患者开始出现行走障碍,此症状进展迅速,至入院时已经需要轮椅了。
入院前2月患者主诉后背痛,因为化验血PSA高,家庭医生计划对其进行前列腺活检,但是因为流感而取消。
家属也介绍患者最近3-4周开始尿便控制障碍,妻子说患者已经不能自己洗澡,在床上大小便。
总是进行一些重复性动作,如拾东西,搔刮和擦鼻子。
患者近期因为下肢血栓性静脉炎而入住其他医院,同时开始接受抗抑郁治疗,头颅CT 检查据家属诉为正常,否认摔伤和头颅外伤史,问题是,患者出现过视幻觉,既往手术史:鼻中成形术。
隔疝修复术。
因为眼睑下垂行眼睑整容术。
家族史:其母亲死于呼吸系统并发症,但是死前曾经患精神疾病5年。
其父亲23岁时自杀,一个姐姐死于乳腺癌。
个人史:否认烟酒滥用史,但是10年前患者曾吃过牛脑。
内科系统体格检查生命体征:体温 36.5C,脉搏 88次/分, BP 134/76mmHg患者坐着轮椅,无急性面容,穿着凌乱,轻度面具脸,颈软,无甲状腺肿大或者颈部肿物。
听诊肺清,心音正常,双下肢可凹性水肿伴淤点。
神经系统专科检查精神状态:清醒,敏感,反应正常,MMSE评分12/30,患者不知道月份、城市名称、国家名称者地点。
不能回忆起三样东西的名称,不能逆向拼写"world",画图或者完成3步命令,拒绝写字。
颅神经:II:由于患者不配合因此无法进行视野和眼底检查。
双侧瞳孔等大3mm,光反应灵敏。
III,IV,VI:眼球各向注视运动充分,有轻微眼球震颤。
V:难以检查,但是针刺双侧面部患者反应相同,角膜反射对称。
VII-XI:双侧表情对称,咽反射正常。
XII:舌肌无萎缩及震颤,伸舌居中。