震颤ppt

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眼球震颤课件

康复经验
患者分享的康复经验，包括日常护理、锻炼方法等。
专家点评与建议
专家对病例的点评
对同类型患者的提醒
对病例的典型性、治疗方法的合理性等进行点评。
提醒同类型患者关注的症状、及时就医等注意事项。
针对患者的建议
根据患者的具体情况，给出治疗、护理、锻炼等方面的建议。
THANKS
谢谢
眼球震颤课件
目录
CONTENTS
• 眼球震颤的基本知识 • 眼球震颤的治疗方法 • 眼球震颤的预防与护理 • 眼球震颤的最新研究进展 • 病例分享与讨论
01
CHAPTER
眼球震颤的基本知识
定义与分类
定义
眼球震颤是一种不自主、有节奏的眼球运动，可表现为摆动、冲动或旋涡状运动。
分类
眼球震颤可以根据病因、发病年龄、震颤方向和速度等不同特征进行分类。
病因与病理机制
病因
眼球震颤的病因多样，包括视觉系统、眼外肌、前庭系统等异常。
病理机制
眼球震颤的病理机制涉及多个系统的异常，包括神经传导通路、眼外肌和前庭感受器的异常。
临床表现与诊断
临床表现
眼球震颤的临床表现包括眼球不自主运动、视力减退、眩晕、恶心等。
诊断
眼球震颤的诊断需要结合病史、体格检查和相关辅助检查，如视力检查、眼位检查、眼球运动检查等。
康复训练
视觉训练
通过特定的视觉训练，如使用视力表、进行眼球运动练习等，提高孩子的视觉功能。
平衡感训练
通过平衡感训练，如进行摇摆运动、走平衡木等，增强孩子的平衡能力。
注意力训练
通过注意力训练，如进行拼图、搭积木等游戏，提高孩子的专注力和手眼协调能力。

眼球震颤诊断与治疗PPT

物理疗法
眼镜矫正：通过佩戴特殊眼镜来改善视力
视觉训练：通过训练眼球运动来改善视力
药物治疗：使用药物来改善视力
手术治疗：通过手术来改善视力
康复训练
视觉训练：通过视觉刺激，提高眼球稳定性头部运动训练：通过头部运动，改善眼球震颤症状平衡训练：通过平衡训练，提高身体协调性心理辅导：通过心理辅导，缓解患者心理压力，提高康复效果
并发症与后遗症的预防与治疗
定期检查：定期进行眼科检查，及时发现并治疗并发症
手术治疗：对于严重的并发症和后遗症，可以考虑手术治疗
药物治疗：根据病情选择合适的药物进行治疗
生活方式调整：保持良好的生活习惯，避免过度用眼和疲劳
Part Five
眼球震颤的案例分析
典型案例介绍
患者年龄：35岁症状：眼球震颤，视力下降诊断：先天性眼球震颤
家庭护理
保持良好的生活习惯，避免过度疲劳和紧张
定期进行眼部检查，及时发现并治疗眼部疾病
避免长时间使用电子产品，适当休息
保持良好的饮食习惯，多吃富含维生素A的食物
饮食调理
避免辛辣刺激性食物，如辣
椒、大蒜等
多吃富含维生素A的食物，如胡萝卜、菠
菜等
适量摄入蛋白质，如鸡蛋、
牛奶等
保持水分平衡，多喝水，避免
眼球震颤诊断与治疗
汇报人：
目录
01 眼球震颤的诊断
02 眼球震颤的治疗
03 眼球震颤的预防与
护理
05 眼球震颤的案例分析
04 眼球震颤的并发症与后遗症
06 眼球震颤的科研进展与展望

帕金森PPT

若患者是单用复方左旋多巴，可适当减少剂量，同时加用ＤＲ激动剂，或加用ＣＯＭＴ抑制剂；
剂峰异动症
加用非典型抗精神病药如氯氮平；
加用金刚烷胺
对双相异动症（包括剂初异动症和剂末异动症）的处理方法为
若在使用复方左旋多巴控释剂应换用常释剂，最好换用水溶剂，可以有效缓解剂初异动症
加用长半衰期的ＤＲ激动剂或延长左旋多巴血浆清除半衰期的ＣＯＭＴ抑制剂，可以缓解剂末异动症，也可能有助于改善剂初异动症。
碘苯甲胍摄取量减少。
帕金森诊断流程图
不能诊断帕金森
否
满足必备条件运动迟缓。至少存在肌强直、静止性震颤中的一项
是帕金森综合征否是
临床很可能的帕金森病
是
(1)不符合绝对排除标准； (2)如果出现警示征象则需要通过支持标准来抵消：如果出现1条警示征象，必须需要至少1条支持标准抵消；如果出现2条警示征象，必须需要至少2条支持标准抵消；如果出现2条以上警示征象，则诊断不能成立。
儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT)抑制剂恩他卡朋（珂丹）、拖卡朋。通过抑制左旋多巴在外周的代谢，使血浆左旋多巴浓度保持稳定，并能增加其进脑量。与左旋多巴合用可增强后者疗效，改善症状波动。 200-200mg 服用次数与左旋多巴相同。
帕金森治疗流程图
运动并发症是帕金森晚期治疗最棘手的症状，治疗调节药物剂量、种类、服用次数等及手术治疗（主要是脑深部电刺激术-DBS）。
绝对排除标准
出现下列任何1项即可排除帕金森病的诊断(但不应将有明确其他原因引起的症状算入其中，如外伤等)： 1．存在明确的小脑性共济失调，或者小脑性眼动异常(持续的凝视诱发的眼震、巨大方波跳动、超节律扫视)。 2．出现向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者向下的垂直性扫视选择性减慢。 3．在发病后5年内，患者被诊断为高度怀疑的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语。 4．发病3年后仍局限于下肢的帕金森样症状。 5．多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗诱导的帕金森综合征，其剂量和时程与药物性帕金森综合征相一致。 6．尽管病情为中等严重程度(即根据MDS—UPDRS，评定肌强直或运动迟缓的计分大于2分)，但患者对高剂量(不少于600 mg／d)左旋多巴治疗缺乏显著的治疗应答。 7．存在明确的皮质复合感觉丧失(如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损害)，以及存在明确的肢体观念运动性失用或进行性失语。 8．分子神经影像学检查突触前多巴胺能系统功能正常。 9．存在明确可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病，或者基于全面诊断评估，由专业医师判断其可能为其他综合征，而非帕金森病。

先天性眼球震颤健康教育课件

患者在日常生活中应注意避免眼部疲劳，保持良好的用眼习惯。
适当的视觉训练可能有助于改善视觉效果。
如何进行治疗与管理？
心理支持
对于患者及其家庭，心理支持和教育也很重要。
心理健康可以帮助患者更好地适应生活中的挑战。
为什么重视先天性眼球震颤？
为什么重视先天性眼球震颤？影响广泛
眼球震颤可能影响学习、社交和生活质量，因此社会对这一疾病的认知至关重要。
研究表明，男性患者的发病率可能高于女性。
这种性别差异可能与遗传因素有关。
何时寻求医疗帮助？
何时寻求医疗帮助？早期症状
父母应注意观察婴儿是否有眼球快速运动、注视困难等症状。
及早就医可以获得及时的评估与干预。
何时寻求医疗帮助？
专业评估
如果发现异常，建议尽快就医进行专业的眼科评估。
眼科医生会进行详细的检查，必要时进行影像学检查。
谢谢观看
这种情况可能影响视觉能力，并可能导致其他眼部问题。
什么是先天性眼球震颤？
类型
眼球震颤主要分为水平震颤、垂直震颤和旋转震颤等不同类型。
不同类型的震颤可能影响患者的视觉方式和生活质量。
什么是先天性眼球震颤？
发病机制
眼球震颤的发病机制主要与中枢神经系统异常有关，可能与遗传因素、脑部发育问题等有关。
何时寻求医疗帮助？定期随访
确诊后，应定期随访，监测病情变化。
随访可以帮助医生调整治疗方案，提高生活质量。
如何进行治疗与管理？
如何进行治疗与管理？治疗方法
治疗可以包括视觉矫正、药物治疗或手术等，具体方案需要根据个体情况制定。
早期干预可能有助于改善视觉功能。
如何进行治疗与管理？生活管理

内科学_各论_症状：震颤谵妄_课件模板

内科学症状部分：震颤谵妄>>>
病因：
酒精戒断综合征(AWS)的发生可能与乙醇刺激的突然解除造成脑内r-氨基丁酸 (GABA)抑制效应的降低及交感神经系统被激活所致。正常情况下脑向血液的转送或输出体系在维持脑的正常功脂上起着很重要的作用，目前认为这种体系主要是肽类物质.它影响着中枢神经系统对内外源性物质的吸收。由于
内科学各论症状部分震颤谵妄
内容课件模板
内科学症状部分：震颤谵妄>>>
身体部位：其他。
内科学症状部分：震颤谵妄>>>
科室：神经内科。
内科学症状部分：震颤谵妄>>>
简介：
震颤谵妄是心理学概念。酒精依赖者在停用酒类后出现的急性反应，甚至可以致命。一般见于大量饮酒者突然停酒72～96小时后，出现明显植物神经功能紊乱(心动过速、发热、瞳孔散大)，伴震颤、幻觉、错觉与妄想等。有不典型或轻型者，表现为一过性意识混浊、兴奋、行为异常等，也有的在轻度意识障碍
内科学症状部分：震颤谵妄>>>
简介：
单纯性酒精戒断体征，然后在停饮或减少饮酒48小时后出现(偶尔在一周内出现)震颤谵妄。应与酒精所致幻觉症区别，后者并非一定是戒断现象。酒精戒断综合征是一种罕见的疾病。由于患者长期喝酒，突然戒酒，引发该病症。患者会出现震颤、幻觉、意识障碍、肌肉抽搐、植物神经功能紊乱等一系列神经精神症状。
内科学症状部分：震颤谵妄>>>
诊断：奋以及攻击性或无法控制的不合理行为。每次发作持续数分钟至几小时，随后是较长时间的熟睡，醒后对病态表现失去记忆。
内科学症状部分：震颤谵妄>>>

抗震颤麻痹药讲解学习

口-舌-唇不自主运动，提示L-dopa已达最大剂量或疗程较长；开-关现象（“ON-OFF” phenomenon）。
精神障碍：
激动不安，失眠多巴（α-甲基多巴肼，carbidopa）
信尼麦（sinemer）
卡比多巴：左旋多巴1：10
美多巴（madopar）
抗震颤麻痹药
发病机制
DA
Ach
DA Ach
抗震颤麻痹药分类
拟多巴胺类药：
左旋多巴，金刚烷胺，溴隐亭，司立吉林
中枢抗胆碱药：
安坦（苯海索），卡马特灵
左旋多巴（levodopa）
不良反应
胃肠道反应：心血管反应：
轻度体位性低血压（中枢作用），心动过速，心律失常（DA激动b受体）。
不自主异常运动：
苄丝肼：左旋多巴1：4
苯海索（安坦； benzhexol，artane）
缓解震颤效果好，对改善僵直及运动迟缓疗效较差
与 L-dopa合用可增加疗效。适用于早期轻症患者、不能耐受L-dopa或Ldopa禁忌症患者，以及由抗精神病药物引起的帕金森氏综合征。
中枢抗胆碱药，阻断纹状体Ach受体，也阻断 DA能神经突触前膜的Ach受体。外周抗胆碱作用（副作用）弱。

震颤的诊断和鉴别诊断策略

的同步性震颤, 而坐位或行走时消失 ➢ 其震颤频率较高(多为13~ 18H z)
四、震的临床特征、鉴别诊断
7. 任务执行或位置特异性震颤
➢ 表现为在执行特别动作时发生震颤, 有动作高度特异性的特点
➢ 临床常见的综合征为原发性书写痉挛症
四、震颤的临床特征、鉴别诊断
8. Holmes 震颤
➢ Holmes 震颤为少见却独特的震颤，由小脑与脑干上部及丘脑的联络损害引起。
三、震颤的分类四、震颤的临床特征、鉴别诊断
四、震颤的临床特征、鉴别诊断最常见病因为多发性硬化和严重头创伤。为在表现有肌张力障碍的身体部分发生姿位性或动作性震颤, 典型的症状是震颤性痉挛性斜颈。部位(近端或远端, 特别注意首发部位) 震颤的临床诊断除识别震颤的具体表现外, 还应仔细观察和分析该表现的各种参数,包括：四、震颤的临床特征、鉴别诊断
多为非对称性姿位性或动作性震颤；抗心律失常药: 胺碘酮其震颤频率较高(多为13~ 18H z)
➢肌张力障碍性震颤四、震颤的临床特征、鉴别诊断
属于转换性精神障碍范畴, 其表现形式有很大变化除震颤外，PD 还有运动迟缓、强直和姿势不稳等特征性表现。
➢小脑性震颤等轴性震颤——发生在肌肉克服静止性物体的收缩时
➢ 其震颤幅度很大但频率较低，主要累及肢体近端，有时累及头部、躯干及肢体。可出现于静止时，姿势变化时更明显。
四、震颤的临床特征、鉴别诊断
1. 生理性震颤
➢ 正常情况下仅在维持某种姿势时出现，在某些情况如焦虑、紧张、恐惧、低血糖或使用特殊药物时，可加重并成为一种症状，频率为6 ～ 12 Hz，一般有相应的心理或病史特点，去除触发因素症状即可消失。
四、震颤的临床特征、鉴别诊断

SET悬吊震颤技术ppt课件

也就是说，如果我们要用相当于人的体重的一半的力举起距离支点1米远的一个人时，我们的施力点应该在距离支点2米远的与重力点相反方向的位置。下方的卡通画中，翘翘板的中间固定的点即为支点。
左图的例子可以解释为以下两种运动形式： 1.正在实施肉眼可见的关节运动（如肌肉正在向心收缩） 2. 仅有运动倾向而无肉眼可见的关节运动(如肌肉等长收缩或静力性收缩)
悬吊点由膝部移动到足踝部，可以增加力臂，从而躯干和肩部需要用更大的力以保持姿势稳定。
下面举例说明采用不同的悬吊方法可以改变肢体用力的大小： 1. 轴向悬吊 -运动轨迹为水平面； -各向活动均无重力参与；仅在较大范围的运动，肢体做升降运动时重力参与。 -关节受到轻微压力（取决于绳子的长度）。
在美国，肌肉-骨骼系统疾患始终高居慢性损伤疾病的首位，也是就诊率最高的疾病（每年大约有1.3亿患者就医），每年的医疗费用超过2500 亿美金。而发展中国家每年的医疗费用超过1120 亿美金—相当于国家发展援助资金的2~3倍及国家GDP收入的2%。
第三节：Neurac治疗机理
神经肌肉系统与感觉运动系统（视觉、前庭觉、本体感觉）作为运动的控制与修正中枢是人类在进化过程中逐渐固定并编码遗传下来的。大量的研究已经证明疼痛或长时间的废用有促使稳定肌 “关闭”的倾向(Moseley & Hodges, 2005 Botti et al. 2004, Graven-Nielsen et al, 2002, Le et al. 2001, Moseley & Hodges, 2006)，从而导致运动质量、肌力及神经肌肉系统控制能力的降低，进而降低生活质量。此时即使最初的疼痛得到缓解，稳定肌的“关闭”依然会持续，并可能导致再次损伤与疼痛，这种恶性的循环由于缺乏主动治疗的介入最终会造成慢性损伤。这也是为什么欧盟健康指导原则推荐应用主动运动治疗非特异性下背痛的原因之一。

特发性震颤的诊断和治疗ppt课件

ppt课件完整
13
临床症状小结
❖ 传统观点把ET看成是症状单一，以动作性震颤为特征的疾病。最新观点认为ET是有一系列复杂的临床特征并且随时间的改变需治疗的一种疾病
❖ 中枢神经系统的受累随着时间的推移有要蔓延趋势，可能会弥散到小脑外区域（基底节、皮层）这些类似的大脑区域受累也解释了为什么ET,PD,AD这类疾病的患者有着重叠的临床症状（动作性震颤，静止性震颤以及认知障碍）。
特发性震颤的诊断和治疗
常熟市中医院（新区医院）神经sential tremor,ET）又称原发性震颤，是一种原因未明的具有遗传倾向的运动障碍性疾病。
❖ 传统观念认为ET是一种良性的、家族性的、单症状的疾病，现在认为是一种复杂的、进展的以及可能跟家族有关的疾病，约50－70 ％的ET患者有家族史。
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2
流行病学
❖ 患病率：0.008%至22% ❖ 统一诊断标准后缩小到：0.4-3.9% ❖ 大于40岁为5.5 %，70~79岁为12.6 %。
ET成为了一种常见的震颤疾病及运动障碍疾病
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3
流行病学
❖ 发病率： 23.7/10万 60-69岁中为 58.6/10万 70-79岁中为 76.6/10万 ≥80岁为 84.3/10万
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6
流行病学
❖ 病原学基因突变（17%～100%）
常染色体显性遗传同源染色体3q13和2p22连锁特殊基因尚未确定环境因素 1 震颤在家族内部存在发病年龄及严重程度的差别，也说明环境因素可影响ET表型。 2 两个双胞胎研究里，在单卵双生的双胞胎中配对的一致性是60-63%，而在双卵双生中是27-42%，这同样也说明了环境因素的重要作用 3 环境因素（毒物）：β-咔啉生物碱和铅 β一咔啉生物碱可自然存在于食物链中，特别是当肉类经长时间高温烧煮后。

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主要见于
1.帕金森病
2.老年性震颤
3.肝豆状核变性
1.帕金森病
震颤麻痹
静止性震颤常幅度较小，有节律
（4～6次/秒）。震颤顺序：先在一侧上肢，其次同侧下肢，再次另一侧上肢及到下肢下颌、口唇、舌和头部均最后受累。上肢震颤常比下肢重。
“搓丸样动作” 早期震颤仅于肢体的静止状态下出
皮质和基底节的功能障碍为特点
1基底节损害：肌强直、运动迟缓、
震颤、姿势异常及肌张力障碍 2皮质损害：皮质复合感觉消失、一侧肢体失用、失语、痴呆 3左旋多巴治疗无效
(九)甲状腺功能亢进。
下列特点有助鉴别：
（1）患者多为年轻人
（2）震颤幅度小、频率快
（3）肌张力正常
（4）有甲状腺功能亢进的症状和体
（三）必须排除非帕金森病
下述不支持帕金森病，可能为帕金森叠加症或继发帕金森综
合征。 1.反复的脑卒中发作史，伴帕金森病特征的阶梯状进展； 2.反复的脑损伤史； 3.明确的脑炎史和(或)非药物所致动眼危象； 4.在症状出现时，应用抗精神病药物和(或)多巴胺耗竭药； 5.1个以上的亲属患病； 6. CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水； 7.接触已知的神经毒类； 8.病情持续缓解或发展迅速； 9.用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍)； 10.发病3年后，仍是严格的单侧受累； 11.出现其他神经系统症状和体征，如垂直凝视麻痹、共济失调，早期即有严重的自主神经受累，早期即有严重的痴呆，伴有记忆力、言语和执行功能障碍，锥体束征阳性等。诊断：首先是症状诊断(运动或非运动)，考虑是否符合帕金森症(Parkinsonism)及其可能的原因，然后考虑是否符合帕金森病及其严重度。
2.老年性震颤
发生于老年人
震颤常见于静止时，震颤细而快
震颤以头、下颌与唇部多见，呈点
头状或左右侧向震颤。无肌张力增强及运动减少。
3.肝豆状核变性:Wilson病
铜代谢障碍致脑基底节变性和肝功能损害
震颤可静止性或姿势性，不像帕金森规律性锥体外系异常：极为严重的情况下肌张力增
（三）姿势性震颤（postural trema）
为身体受累部分主动的保持某种姿时出现的
震颤。即在静止状态下不出现，只有当患者身体处于某种姿势的情况下才出现震颤。
常见病症：
1.特发性震颤
2.扑翼震颤
3.中毒和感染性震颤
1特发性震颤
起病早，病程良性，属显性遗传病常有震颤家族史。姿势性震颤为本病唯一症状。常见
下仍可进行一定活动 V期病人生活完全不能自理，必须卧床
老年颤证（帕金森病）中医诊疗方案 2010年版
中医诊断标准
参照1992年中华全国中医学会老年医学会
《中医老年颤证诊断和疗效评定标准（试行）》中的诊断标准。病名诊断统一病名为老年颤证，相当于帕金森病及帕金森综合征。
震颤诊治
山东中医药大学附院神经内科孙西庆
内容分三部分
一、震颤的鉴别诊断二、辨证治疗
三、张仲景如何治疗震颤
分
（一）静止性震颤
（二）动作性震颤
类
1意向性震颤 2姿势性震颤（三）混合性震颤

(一)静止性震颤
肢体静止时出现
睡眠时消失，运动时减轻或消失
震颤节律为4～6次/秒，有节律
症状：肢体震颤，僵硬，四肢沉重，颈项强，
胁下满，耳鸣，口苦口粘，流涎，多汗，苔黄厚，脉弦。治法：和解少阳代表方：小柴胡汤药物：柴胡、黄芩、半夏、党参、枳实、陈皮、佩兰
（3）痰浊阻滞
症状：头或肢体振颤尚能自制，头胸前倾，神呆懒

动，形体稍胖，胸脘痞满，口干或多汗，头晕或头沉，痰多，大便粘滞或闭结，舌质红，舌苔腻或黄腻，脉弦滑或滑数。治法：化痰通络，平肝熄风。代表方：二陈汤、黄连温胆汤、涤痰汤痰浊为主者，二陈汤加减；痰热明显者，黄连温胆汤加减；热邪较重，有气虚表现者，涤痰汤加减；痰热灼伤津液者，黄连温胆汤合增液汤加减。药物：半夏、陈平、茯苓、竹茹、胆星、枳实、水牛角、川贝、生地、玄参、麦冬、党参。
（五）Shy_Drager综合征
自主神经功能障碍为主
1排尿障碍
2勃起功能障碍
3直立性低血压
4颈肩周围不适
5便秘
6手足发冷
7出汗障碍
(六)纹状体黑质变性
帕金森样症状为主，震颤缺如
1行动迟缓，动作僵硬 2卧位时难以翻身
3行动启动困难
4小写症
5左旋多巴治疗无效
(七)进行性核上性麻痹：
1核上性麻痹眼肌，突出的眼球凝视障
碍 2锥体外系症状，肌强直、震颤等。 3肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻 4较好的保持了肢体的灵活性 5颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同。 6姿势步态不稳、平衡障碍、跌倒、构音障碍
（八）皮质基底节变性
1)主症：头或肢体颤振，少动，肢体拘痉，颈背僵

直。 2)兼症；表情呆板，头胸前倾，言语謇涩，上肢协调不能，皮脂外溢，口角流涎，智力减退或精神障碍，生活自理能力降低。 3)发病年龄在55岁以上。 4)发病诱因：可有明显诱因，如感受外邪，中毒或脑部病变，也可无诱因。 5)慢性起病或进行性加重。具有主症两个以上，慢性起病或进行性加重，结合年龄、诱因等特点可确诊为老年颤证。
（4）肝风内动
头部或肢体摇动、颤抖，不能自主，单个上肢，逐渐发展到

同侧下肢，对侧肢体，伴有眩晕耳鸣，头痛且胀，腰膝酸软，颜面潮红，尿黄，舌红苔黄，脉细数治法：平肝潜阳，滋阴熄风代表方：羚角钩藤汤，天麻钩藤饮，镇肝熄风汤，大定风珠，增液汤热极生风，肝风内动者以羚角钩藤汤为主；阴虚阳亢者以天麻钩藤饮或镇肝熄风汤加减；阴虚生风，肝风内动者以大定风珠为主，阴虚较甚，兼有便秘者以增液汤为主。药物组成：天麻、钩藤、羚角粉、龙骨、牡蛎、龟板、川牛膝、白芍、生地等
现，随意运动时减轻或消失，睡眠时完全停止。情绪激动时加重进展期，静止或运动时均出现震颤，往往上午重，清晨轻，睡眠时消失。
伴肌强直
A铅管样 B齿轮样运动减少

姿势步态异常：屈曲体姿
诊断
1中老年发病
2四项主征：静止性震颤、肌强直、
运动迟缓、姿势步态异常，至少两项，前两项至少一，症状不对称 3左旋多巴治疗有效 4无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体系损害和肌萎缩
(二)支持诊断帕金森病必须具备下列3 项或3项以上的特征
1.单侧起病；
2.静止性震颤； 3.逐渐进展； 4.发病后多为持续性的不对称性受累； 5.对左旋多巴的治疗反应良好(70%一100%) 6.左旋多巴导致的严重的异动症； 7.左旋多巴治疗效果持续5年或5年以上； 8.临床病程10年或10年以上。
征。
(十)良性震颤
指无脑器质性病变的生理性震颤
（肉眼不易觉察）和功能性震颤。功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；
2可卡因和酒精中毒以及一些药物的
副反应。 3其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。
（十一）癔症性震颤
病前有精神因素，有心因性诱因
震颤的形式、幅度及速度多变
注意力集中时加重，分散注意力可
缓解震颤癔症的其它表现。
震颤的评价
Hoehn-Yahr 疾病分期评分:
I期：单侧受影响 II期双侧受影响但无姿势平衡障碍
III期出现姿势平衡障碍
IV期病人日常生活明显受限，但在他人帮助
（四）混合性震颤
同时具有两种或两种以上的震颤
小脑病变、肝豆状核变性可合并发生静止性、
姿势性及意向性震颤癔症性震颤表现为多变不规则的震颤，震颤大小不一。静止和运动时都存在。有明显的精神因素，常伴有其他癔症性症状，分散病人注意时震颤缓解，集中注意于病变部位时震颤增强。
鉴别诊断
（一）脑血管性震颤麻痹综合征
变
（二）意向性震颤
出现于随意运动时
在肢体运动时或开始运动时出现。
快接近目标时为更明显。
震颤特点：与静止性震颤相比，无
节律、振幅大、受情绪影响而增强。
主要见于
A:小脑及其传出通路的病变，如小脑肿瘤、血管性病变、多发性硬化、弥漫性轴周性脑炎、播散性脑脊髓炎等。 B:药物中毒：酒精、镇静剂、抗癫癎药 C:Wilson病
1.小脑疾患:
脑病变时主要为意向震颤
系齿状核或发自齿状核通路病变所致静止时不出现震颤，运动时震颤速度不快，
但振幅粗大，不规则。如作鼻试验或举杯时，震颤大为明显。伴有运动障碍。
2.多发性硬化
以小脑性意向性震颤为多，常为意向性震颤
和姿势性震颤合并出现患者在静止时不出现震颤，而当坐位或立位时头现躯干前后摇动，振幅开始小，以后逐渐增大结合反复发作的脑、脊髓和视神经受损的特征可考虑诊断。
于手部，影响精细动作、书写和用匙筷进食。其次为头部，为细小的点头或摇头动作。患者平举上肢时，可见双侧指部和腕部的震颤，振幅不定，精
无肌强直及运动减少，
无肌张力低下、共济失调、眼震和
醉汉步态等症状易与震颤麻痹和小脑疾患相鉴别。少数或可演变成震颤麻痹。饮酒后消失、心得安治疗有效。
高与不随意运动合并出现，呈一种复杂的异常运动。上肢扭转动作与快速无目的动作相间，下肢呈跳跃式不规则步态后期持久性全身扭转痉挛姿态
伴锥体外系症状
角膜Kayser—Flelscher环