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慢性肺心病诊疗方案慢性肺源性心脏病的中医病名“肺胀”。
一、中医诊疗标准慢性肺心病心肺功能失代偿期(1)外寒里饮【病症】：咳逆喘满不得卧，气短气急，咯痰白稀，呈泡沫状，胸部膨满，恶寒，周身酸楚，或有口干不欲饮，面色青黯。
【舌象】：舌体胖大，舌质暗淡，舌苔白滑。
【脉象】：脉浮紧。
【治法】：温肺散寒，降逆涤痰。
【方药】：小青龙汤加减。
【组成】：麻黄 9 克芍药 9 克细辛 6 克干姜 6 克炙甘草 6 克桂枝 9 克五味子 6 克半夏 9 克或服用自制制剂寒咳喘胶囊(2)痰热郁肺【病症】：咳逆喘息气粗，痰黄或白，粘稠难咯，胸满烦躁，目胀睛突，或发热汗出，或微恶寒，溲黄便干，口渴欲饮。
【舌象】：舌质暗红，苔黄或黄腻。
【脉象】：脉滑数。
【治法】：清肺泄热，降逆平喘。
【方药】：越婢加半夏汤加减。
【组成】：麻黄 10 克，石膏 30 克，生姜 6 克，甘草 6 克，大枣 12 克，半夏 15 克或自制制剂热咳喘胶囊(3) 痰瘀阻肺【病症】：咳嗽痰多，色白或呈泡沫，喉间痰鸣，喘息不能平卧，胸部膨满，憋闷如塞，面色灰白而暗，唇甲紫绀【舌象】：舌质暗或紫，舌下瘀筋增粗，苔腻或浊腻。
【脉象】：脉弦滑。
【治法】：涤痰祛瘀，泻肺平喘。
【方药】：二陈汤合桃红四物汤加减。
【组成】：制半夏10g 竹茹10g 枳实10g, 陈皮10g 炙甘草6g, 茯苓15g 生姜五片大枣五枚当归6 克生地12 克桃仁10 克红花6 克枳壳10 克赤芍12 克柴胡12 克桔梗10 克川芎12 克牛膝10 克(4)阳虚水泛【病症】：喘咳气逆，倚息难以平卧，咯痰稀白，心悸，面目肢体浮肿，小便量少，怯寒肢冷，面唇青紫【舌象】：舌胖黯，苔白滑。
【脉象】：脉沉细。
【治法】：温阳利水，泻肺平喘。
【方药】：真武汤加减。
【组成】：茯苓 12g 白芍 12g 白术 10g 生姜切，三两〔9g〕附子 10g，山药 20 泽泻 12 葶苈子 10 克，大枣 5 枚(5)痰蒙神窍【病症】：神志恍惚，表情冷淡，谵妄，躁烦担忧．撮空理线，嗜睡，甚则昏迷。
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。
其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。
心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。
未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。
根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。
感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。
生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。
血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。
左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。
根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
3．病情评估：1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。
2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。
4．转诊：1）基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史，及时将疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。
2）心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要，及时进行。
对于需要特殊治疗和手术治疗的患者，应及时转诊至大医院。
3）对于病情稳定的慢性心衰患者，应定期随访和评估病情，及时调整治疗方案。
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【基层常见疾病诊疗指南】慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（完整版）一. 概述（一）定义慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。
慢性气流受限由小气道疾病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同引起，两者在不同患者所占比重不同[1]。
通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知病因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。
肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则可诊断为慢阻肺；如患者仅有"慢性支气管炎"和/或"肺气肿"，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺[1]。
虽然支气管哮喘（哮喘）与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。
但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。
慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者，且由于两者都是常见病、多发病，这种概率并不低[1]。
一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
（二）流行病学慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%[2]。
2020慢性肺源性心脏病基层合理用药指南（完整版）一、疾病概述（一）定义肺源性心脏病简称肺心病，是由于呼吸系统疾病导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
主要临床症状是除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害等的表现[1,2]。
（二）诊断与鉴别诊断肺心病的诊断可根据以下思路进行：1．病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。
2．主要症状：活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。
3．主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。
轻症患者体征可不明显。
4．辅助检查：如心电图、胸部X线、超声心动图等有助于诊断肺心病。
肺心病应与冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病等疾病相鉴别。
（三）疾病严重程度分层肺心病根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类；慢性肺心病根据临床表现分为缓解期和急性加重期。
在我国80%~90%的慢性肺心病继发于慢性阻塞性肺疾病[2]。
二、药物治疗原则肺心病不同分类分期的治疗原则不同。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，或高度怀疑为急性肺栓塞导致的慢性肺心病急性加重，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗[3,4]。
社区等基层医疗卫生机构无条件诊治，应紧急转诊至上级医院。
慢性肺心病的治疗主要目的为减轻症状、改善生命质量和活动耐力、减少急性加重发作次数、提高患者生存率，分为缓解期治疗和急性加重期治疗。
本指南主要针对慢性肺心病缓解期的药物治疗。
（一）缓解期治疗1．积极改善基础支气管/肺疾病，延缓基础疾病进展。
对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2受体激动剂（LABA）和/或长效M受体阻滞剂（LAMA）吸入，即ICS+LABA、ICS+LAMA或ICS+LABA+LAMA。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
（二）分类根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗，本指南主要针对慢性肺心病。
（三）流行病学慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。
我国在20世纪70年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。
1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增加而增高。
吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。
冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性加重[2]。
二、病因学分析（一）病因1．支气管、肺疾病：包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。
2．肺血管疾病：原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。
3．胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。
4．其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
（二）发病机制从病理生理学角度，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程：1．肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。
肺源性心脏病诊治指南 Revised at 2 pm on December 25, 2020.慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。
COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界经济负担的第5位。
在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性。
近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD 患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。
为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。
我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。
它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD 的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。
本次是对2002年C O P D诊治指南的最新修订。
定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为C O P D。
兰陵社会福利中心康复医院慢性肺源性心脏病临床路径（2017年县医院适用版）一、慢性肺源性心脏病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
适用慢性肺源性心脏病（I27.902）；其中病因为肺血管疾病所致慢性肺源性心脏病。
（二）诊断依据。
依据《临床诊疗指南——心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《右心衰竭诊断和治疗中国专家共识》（中华心血管病杂志，2012，40；449-461.）和2015 ESC/ERS 肺动脉高压诊断治疗指南。
1．明确病因：（1）支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性。
（2）胸廓运动障碍性疾病。
（3）肺血管疾病：肺动脉栓塞、肺小动脉炎，第I、IV大类肺动脉高压。
（4）其他：肥胖低通气综合征，睡眠呼吸暂停综合征也可引起肺心病。
2.临床特点：症状：（1）劳力性呼吸困难、疲乏。
（2）晕厥，胸痛，咳血。
（3）消化道症状：上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等，黄疸、心源性肝硬化的相应表现。
（4）下肢浮肿、胸水、腹水、全身水肿。
（5）心悸、心律失常。
体征：（1）心脏增大、出现病理性心音及心脏杂音：以右心室增大为主者，可伴有心前区抬举性搏动。
心率增快，部分患者可在胸骨左缘第三四肋间听到舒张早期奔马律。
产生三尖瓣区收缩期返流性杂音；肺动脉高压时可有肺动脉瓣第二音亢进，并可出现胸骨左缘第二三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）。
（3）肝脏肿大。
（4）颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉返流征阳性。
（5）体重增加、水肿。
（6）胸水和腹水。
（7）心包积液。
（8）发绀。
（9）晚期患者营养不良、消瘦甚至恶病质。
3.心电图表现：窦性心动过速，右心房、室的增大或肥厚，电轴右偏；重度顺钟向转位：V5 R/S＜1；R V1+S V5≥1.05mV；aVR R/S或R/Q≥1；肺性P波；Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变。
4.X线检查：肺动脉高压征：右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm；右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；肺动脉段突出，肺门动脉扩张与外围纹理纤细形成鲜明的对比或呈“残根状”，右心房、室扩大。
《慢性肺源性心脏病基层合理用药指南》（2020）要点一、疾病概述（一）定义肺源性心脏病简称肺心病，是由于呼吸系统疾病导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
主要临床症状是除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害等的表现。
（二）诊断与鉴别诊断肺心病的诊断可根据以下思路进行：1. 病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。
2. 主要症状：活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。
3. 主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。
轻症患者体征可不明显。
4. 辅助检查：如心电图、胸部X线、超声心动图等有助于诊断肺心病。
肺心病应与冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病等疾病相鉴别。
（三）疾病严重程度分层肺心病根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类；慢性肺心病根据临床表现分为缓解期和急性加重期。
在我国80%～90%的慢性肺心病继发于慢性阻塞性肺疾病。
二、药物治疗原则慢性肺心病的治疗主要目的为减轻症状、改善生命质量和活动耐力、减少急性加重发作次数、提高患者生存率，分为缓解期治疗和急性加重期治疗。
（一）缓解期治疗1. 积极改善基础支气管/肺疾病，延缓基础疾病进展。
对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2 受体激动剂（LABA）和/或长效 M受体阻滞剂（LAMA）吸入，即ICS+LABA、ICS+LAMA或ICS+LABA+LAMA。
药物治疗推荐见表1。
2. 若患者咳痰较多且不易咳出，可口服祛痰药，如溴己新、氨溴索或乙酰半胱氨酸等。
3. 增强免疫功能，预防感染，加强康复锻炼、家庭氧疗、戒烟等。
（二）急性加重期治疗对于急性加重期的患者，最好留院观察或住院治疗，建议转至上级医疗卫生机构进行治疗。
慢性肺源性心脏病中医诊疗指南（2014版）一、诊断依据1、病史慢性呼吸系统疾病病史，主要是慢性支气管炎、慢性肺气肿、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病等病史。
2、症状有咳嗽、咯痰，进行性气促的临床症状。
3、体征有肺气肿或肺动脉高压体征。
4、辅助检查⑴X线征象具备以下①-④项中1项可提示，2项以上者可以诊断，具有⑤项者即可诊断。
①右肺下肺动脉干扩张：横径≥15mm；右肺动脉横径与气管横径比值≥1.07；经动态观察，较原右肺动脉干增宽2mm以上。
②肺动脉段中段突出或其高度≥3mm。
③中心动脉扩张和外周动分支纤细形成鲜明对比。
④右前斜位圆锥部显著突出或锥高≥7mm。
⑤右心室增大。
⑵心电图检查：具有1条主要条件即可诊断，2条次要条件为可疑肺心病的心电图表现。
主要条件：①额面平均电轴≥+90°；②V1导联R/S≥1；③重度顺钟向转位（V5导联R/S≤1）；④R V1+S V5＞1.05mV；⑤aVR导联R/S或R/Q≥1；⑦肺型P波（V1、V2导联P波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立高尖，电压＞0.25mV）。
次要条件：①可有肢体导联低电压；②右束支传导阻滞（完全或不完全）。
⑶超声心动图检查：具有一下2条件，其中必须有一条主要条件。
主要条件：①右心室流出道内径≥30mm；②右心室内径＞20mm；③右心室前壁厚度＞5mm；⑥右心室流出道和左心房内径比＞1.4；⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或幅度＜2mm，有收缩中期关闭征）。
参考条件：①室间隔厚度≥12mm，搏动幅度＜5mm或呈矛盾运动征象；②右心房增大，直径＞25mm（剑突下区）；③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC期延长；④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢、延长、呈水平或有EF下降速度减慢＜90mm/s。
5、临床分期⑴代偿期与失代偿期①肺心功能代偿期咳嗽、咯痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳力下降。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
（二）分类根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗，本指南主要针对慢性肺心病。
（三）流行病学慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。
我国在20世纪70年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。
1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增加而增高。
吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。
冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性加重[2]。
二、病因学分析（一）病因1．支气管、肺疾病：包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。
2．肺血管疾病：原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。
3．胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。
4．其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
（二）发病机制从病理生理学角度，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程：1．肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。
2．右心室为维持在后负荷增加情况下的正常心输出量和心室充盈压而产生代偿反应，即发生右心室肥厚。
3．发生肥厚的右心室对肺动脉高压的代偿能力超过极限，则出现右心功能衰竭，这种右心功能衰竭可在某些诱因下间断发作。
因此可以看出，肺动脉高压是肺心病的始动和核心环节，不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样[3]。
在慢性肺病中，肺动脉高压是由肺血管阻力增加所引起，导致肺血管阻力增加的因素较多，但最根本的原因是肺泡内低氧。
肺泡低氧所致肺动脉高压的产生有两种不同的机制：急性低氧导致肺血管收缩和慢性长期低氧引起肺血管床结构改变，即肺血管重构（pulmonary vascular remodelling），即小肺动脉肌层平滑肌肥厚，无肌层肺动脉壁肌性化和内膜纤维化。
肺血管的重构可以导致肺血管阻力升高，进而肺动脉压力增高。
如慢阻肺患者存在明显的肺血管重构，肺动脉管壁厚度占血管外径百分比明显增加，并与运动后肺动脉压力显著相关，表明肺动脉重构明显限制了肺动脉的扩张能力，在肺动脉高压中发挥了重要的作用[4]。
缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。
低氧性肺血管重构的发生机制仍有待进一步明确，其中低氧后内皮细胞的功能失调，使内皮细胞依赖性舒张因子和收缩因子分泌失衡可能是主要的原因。
肺血管内皮细胞在低氧性肺血管收缩反应中具有重要的双重调节作用，一方面产生和释放血管内皮舒张因子（EDRF）和扩血管物质如前列环素（PGI2），另一方面，肺血管内皮细胞也可产生内皮依赖性收缩因子如内皮素-1（endothelin-1, ET-1）。
在缺氧的情况下，血管内皮细胞受损，PGI2和EDRF合成释放减少；同时血管内皮细胞释放ET-1增多，而肺脏本身的病变又导致其对ET-1的灭活能力下降，二者之间的不平衡导致了肺血管产生收缩反应。
另外，ET-1与肺血管重构有密切的关系，其不仅可直接作用于肺血管平滑肌细胞，使血管收缩，而且可作为一种强烈的促进细胞增殖的启动生长因子及促生长因子，使肺血管平滑肌细胞增生，造成血管壁肌层肥厚，管腔狭窄[5,6,7]。
解剖因素如肺气肿、纤维化或者肺血管床减少或肺动脉和肺的毛细血管受压也是肺动脉高压的重要原因。
另外，其他功能性的因素，如高碳酸血症和红细胞增多症所致血液黏度增加等，也可导致肺血管阻力增加，同时血液黏度增加易继发肺动脉原位血栓形成，尸检发现，部分慢性肺心病急性加重期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压[8]。
肺动脉高压增加了右心室的做功，逐渐发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期，右心室尚可代偿，随着病情进展，超过右心室的代偿能力，从而导致右心室扩张。
超过代偿极限后则会出现右心衰竭。
由于个体差异，从出现肺动脉高压到产生右心衰竭之间的间期有所不同，缺氧、反复感染、细菌毒素对心肌的作用、酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱等均可加重心肌受损，促进右心衰竭的发生。
慢性肺心病除右心改变外（右心室、右心房均增大肥厚），严重的右心结构和/或功能异常可导致左心室受压，同时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒等因素，影响左心功能。
三、识别、诊断与转诊（一）诊断步骤可根据以下诊断思路识别肺心病：1．病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。
2．主要症状：活动后呼吸困难。
3．主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。
注意：轻症患者体征可不明显。
4．辅助检查如心电图、X线胸片、超声心动图等可提示诊断肺心病。
（二）诊断方法1．临床表现：（1）危险因素：有慢性支气管-肺部疾病、肺血管疾病、胸廓畸形等病变病史的患者均存在发生肺心病的风险，需要定期评估，以早期发现和处理肺心病。
（2）症状：本病发展缓慢，临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害的表现。
活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降是最主要的症状，其他症状包括心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
随着病情进展，上述症状逐渐加重。
感染也可使上述症状加重。
（3）查体：除原发肺脏疾病体征，如肺气肿体征，干、湿性啰音等，肺心病可表现为P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，颈静脉充盈甚至怒张，肝颈静脉回流征阳性，下肢甚至躯干水肿，严重心力衰竭时出现腹腔积液、胸腔积液。
2．辅助检查：（1）X线胸片：除肺、胸基础疾病及可能存在的急性肺部感染表现外，常见表现为肺动脉高压和右心增大，包括：右下肺动脉干扩张，其横径≥15 mm；肺动脉段明显突出；中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成"残根"征；右心室增大。
（2）心电图检查：表现为电轴右偏，额面平均电轴≥+90°；顺钟向转位，V1导联R/S≥1，V5导联R/S≤1，RV1+SV5≥1.05 mV；aVR导联R/S或R/Q≥1；V1~V3导联呈QS、Qr或qr，V1~V3导联ST段压低或T波倒置；肺型P波等。
（3）超声心动图检查：超声心动图是无创评估心脏结构和功能的重要方法，应用伯努利方程可以计算出三尖瓣反流压力阶差。
假设右心房压力为5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），即可计算出右心室收缩压（右心房压+三尖瓣反流压差），右心室收缩压即等于肺动脉收缩压。
也可以通过肺动脉和右心室之间的舒张末期压力阶差加上右心房压来估测肺动脉舒张压。
脉冲超声多普勒也可以通过流速的测量来间接估测肺动脉收缩压。
二维超声心动图可以测量右心室的大小和右心室壁的厚度，用于评价是否存在右心室肥厚和/或扩张。
慢性肺心病的超声心动图表现包括：①右心室流出道内径≥30 mm。
②右心室内径≥20 mm。
③右心室前壁厚度≥5 mm或前壁搏动幅度增强。
④左、右心室内径比值<2。
⑤右肺动脉内径≥18 mm或肺动脉干≥20 mm。
⑥右心室流出道与左心房内径比值>1.4。
⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或<2 mm，或有收缩中期关闭征等）。
（4）磁共振成像（magneticresonance imaging，MRI）：MRI 在测量右心室大小方面可能是一个更好的方法，因为它可以产生右心室的最佳影像。
MRI测量的右心室游离壁容积与肺动脉压力之间有很好的相关性。
MRI在检测右心室功能改变方面也是一个很好的方法。
①肺动脉高压征象：主肺动脉和左右肺动脉主干增粗，管腔扩大，成人主肺动脉内径>30 mm，或主肺动脉内径与升主动脉内径之比>1，提示有肺动脉高压。
②右心室测量：MRI软组织对比度高，无论自旋回波还是快速成像技术，都能分辨高信号的心内膜和脂肪衬托下的心外膜以及灰色中等信号的心肌组织，故MRI测量室壁厚度准确可靠。
正常人舒张末期右心室壁厚度一般≤4 mm。
另外，MRI还可以测量右心房室腔内径，正常人舒张末期右心室三尖瓣口下5 mm处，短轴径一般≤40 mm，而右心房前后径≤30 mm。
肺心病时，上述指标超过正常标准。
③右心室功能检查：MRI测量右心室收缩和舒张功能方法简单，只需将连续扫描所包含的全部体素相加即可精确算出心腔的体积。
（三）诊断标准与诊断流程诊断标准包括：1．患者有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史或其他胸肺疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。
2．存在活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
3．出现肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒张、P2>A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。
4．心电图、X线胸片有提示肺心病的征象。
5．超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象。
符合1~4条中的任一条加上第5条，并除外其他疾病所致右心改变（如风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病）即可诊断为慢性肺心病。
慢性肺心病的诊断流程见图1。
图1 慢性肺源性心脏病诊断流程图（四）鉴别诊断1．冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：慢性肺心病与冠心病均多见于老年人，而且常有两病共存。
冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。
体检、X线胸片、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，冠状动脉造影提示冠状动脉狭窄可资鉴别。
慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难，应详细询问病史，并结合体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
2．风湿性心脏病（风心病）：风心病二尖瓣狭窄会导致肺动脉高压及右心衰竭，需要与肺心病鉴别。
前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线胸片、心电图、超声心动图有特殊表现。
