慢性肺源性心脏病病例分析.
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慢性肺源性心脏病心功能衰竭合并低蛋白血症48例临床分析2011年10~2012年7月收治慢性肺心病合并低蛋白血症患者48例,治疗后其结果分析现报告如下。
资料与方法2011年10月~2012年7月收治慢性肺心病并低蛋白血症心功能ⅳ级患者48例,均为nyha分级ⅳ级患者,所有患者均符合第3次肺心病学术会议诊断标准1。
其中有经脉静脉补充白蛋白18例为白蛋白组,男11例,女7例,年龄50~77岁,平均58.1岁;病史10~30年,平均17.3年。
经脉静脉补充白蛋白30例为对照组,男18例,女12例,年龄52~79岁,平均59.3岁;病史8~27年,平均病史16.8年;全部病例于入院后次日空腹采静脉血5ml,血白蛋白0.05),具有可比性。
方法:两组入院后均常规给予抗感染、解痉、平喘、吸氧、强心、利尿、改善循环、支持及对症治疗,白蛋白组隔日1次静脉加应用人体白蛋白10g,将血清白蛋白提高到≥35g/l,并观察两组心功能,平均住院时间,死亡率等变化。
结果对照组死亡3例,余27例平均住院26.3天,心功能改善ⅱ级14例,心功能改善ⅲ级9理,心功能ⅳ级4例;白蛋白组无死亡病例,平均住院17.8天,心功能改善ⅱ级13例,心功能改善ⅲ级4例,心功能ⅳ级1例。
讨论慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于慢性支气管肺部疾病、胸廓疾病、肺血管疾病导致肺循环阻力增加,肺动脉高压,导致右心肥厚、扩大,甚至导致右心衰竭的心脏病。
慢性肺源性心脏病合并低蛋白血症患者常表现为难以纠正的心力衰竭,住院时间延长,死亡率升高。
心衰一旦出现症状,其5年生存率不足50%2,吉瑜虹报道慢性肺心病患者中低血清白蛋白发生率约60%,且肺心病并低蛋白血症的程度与病情严重程度有密切关系3。
本组资料中对照组死亡率10.0%,心功能改善ⅱ级46.6%,心功能改善ⅲ级30.0%,心功能ⅳ级13.3%;白蛋白组对照组死亡率0%,心功能改善ⅱ级72.2%,心功能改善ⅲ级22.2%,心功能ⅳ级5.55%。
心血管系统病例解析一男,53 岁。
因心前区难过 6 年,加重伴呼吸困难 10 小时住院。
住院前 6 年感心前区难过,多于劳累、饭后发生,每次连续 3~5 分钟,休息后缓解。
住院前2 月,痛渐频频,且休息时也发生,住院前 10 小时,于睡眠中突感心前区剧痛,并向左肩部、臂部放射,且伴大汗、呼吸困难,咳出少许粉红色泡沫状痰液,急诊住院。
体格检查:体温℃,心率 130 次/min ,血压 80/40mmHg 。
呼吸急促,口唇及指甲发绀,不断咳嗽,咳粉红色泡沫状痰液,皮肤湿冷,颈静脉稍充盈,双肺底部可闻有湿鸣,心界向左扩大,心音弱。
住院后经治疗无好转,于次日死亡。
解析谈论:1.本病例的主要疾病是什么?死因是什么?2. 患者临床病症及体征的病理改变基础是什么?参照答案:一、病理解剖诊断(一)动脉粥样硬化伴冠状动脉粥样硬化性心脏病及心功能衰竭1.冠状动脉粥样硬化,管腔 II~ IV 度狭窄2.心肌梗死贫血性3.心源性肝硬化4.四肢水肿5.主动脉粥样硬化伴钙化、出血及腹主动脉粥样溃疡形成。
(二)双肺曲菌感染小脓肿形成,左胸腔积液。
二、死因:冠芥蒂、心肌梗死伴心力衰竭。
病例解析二患者,男,45 岁,干部。
2 年前出现头痛头晕,健忘等病症,血压 150/95mmHg 服用降压药后自觉上述病症缓解, 2 天前出现激烈头痛、视物模糊,呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪,急性病容、血压 140/90mmHg, 双下肢浮肿,颈静脉怒张、尿蛋白〔+〕。
解析谈论:1、做出病理诊断及依照?2、解析各种病变的关系?3、试讲解临床主要病症和体征?参照答案:1.原发性高血压 (缓进型),右侧脑桥出血。
依照 :高血压病史,激烈头痛、视物模糊、呕吐及右侧神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪,血压 140/90mmHh, 双下肢浮肿,颈静脉怒张、尿蛋白 (+)。
2.高血压--心脏肥大--心里衰竭 ;高血压--脑出血;高血压--肾功能不全。
3.颅内压高升一 >激烈头痛、视物模糊,呕吐 ;右脑桥出血一 >右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪 ; 心功能不全一 >双下肢水肿、颈静脉怒张 ;肾功能不全 (肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾 )一>尿蛋白(+)病例解析三 ----综合病例解析死者,男, 57 岁。
肺心病病例分析范文肺心病,也称为肺源性心脏病,是指由于慢性肺部疾病引起的心脏结构和功能的改变。
它主要是由于肺动脉高压导致右心室增大和右心室衰竭,进而影响到心脏的正常功能。
本文将对一例肺心病患者的病历进行分析,以加深对这一疾病的理解。
病例简介:本例患者为一名52岁的男性,主要症状为气短、乏力、咳嗽、胸闷等,已持续数月。
确诊前无肺部相关疾病病史,无心脏疾病病史。
体检发现患者心率正常,但心尖区可闻及一个响亮的肺动脉区喷射音,提示可能患有肺动脉瓣意识,并且敲诊呈轻度扩张。
胸部X线透视显示心影边界增宽,心脏搏动向左,提示心脏肥大。
经心电图检查显示右心室肥大。
超声心动图进一步显示患者的右心室无收缩功能,存在肺动脉高压的证据。
根据患者的症状和检查结果,最后确诊为肺心病。
病情分析:肺心病是由慢性肺部疾病引起的右心室结构和功能改变所致。
在这个病例中,患者的主要症状为气短、乏力、咳嗽、胸闷等,与肺心病的典型临床表现一致。
心尖区的响亮肺动脉区喷射音是因为肺动脉瓣关闭不全或瓣膜反流所引起的。
心脏肥大以及右心室肥大的检查结果进一步证实了肺心病的诊断。
肺心病的发病机制是肺动脉高压所致。
慢性肺部疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺纤维化等,这些疾病引起肺血管阻力增加,导致肺动脉高压。
肺动脉高压会导致右心室负荷过重,右心室逐渐扩张,功能受损,最终发展为右心室衰竭。
这就是本例患者出现气短、乏力等肺心病典型症状的原因。
治疗分析:对于肺心病的治疗,首先需要治疗原发的肺部疾病。
对于慢性阻塞性肺疾病患者,常规治疗包括吸氧、使用支气管扩张剂、使用糖皮质激素等。
通过改善肺部疾病的病情,可以减轻肺动脉高压的程度,从而减轻对心脏的负荷。
其次,针对肺心病的心脏改变,需要采取相应的治疗措施。
对于右心室衰竭的患者,常规治疗包括利尿剂、洋地黄类药物以及血管紧张素转换酶抑制剂等。
这些药物可以帮助减轻心脏负荷,提高心脏功能。
对于严重的肺动脉高压,可能需要考虑接受肺动脉血管扩张剂的治疗,比如舒格列汀。
一、引言肺心病,即慢性肺源性心脏病,是由于慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起的心脏病。
近年来,随着我国社会经济的发展和人民生活水平的提高,慢性肺源性心脏病的发生率逐年上升,已成为严重威胁人类健康的重要疾病之一。
为了提高我们对肺心病的认识和治疗水平,我们进行了一次肺心病的实训活动。
以下是本次实训的总结报告。
二、实训目的1. 提高对肺心病的认识,掌握其病因、病理生理及临床表现。
2. 熟悉肺心病的诊断方法和治疗原则。
3. 增强临床实践能力,提高临床诊疗水平。
三、实训内容1. 肺心病的病因及发病机制(1)慢性阻塞性肺疾病(COPD):是最常见的病因,占肺心病的80%以上。
(2)支气管哮喘:约占肺心病的10%。
(3)肺间质纤维化、肺结核、肺栓塞等。
2. 肺心病的病理生理肺心病的主要病理生理变化为肺动脉高压和右心室肥厚。
长期慢性肺疾病导致肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,右心室负荷加重,最终导致右心室肥厚和右心衰竭。
3. 肺心病的临床表现(1)症状:咳嗽、咳痰、气促、心悸、乏力、呼吸困难等。
(2)体征:肺气肿、心脏增大、肺动脉瓣区第二心音亢进、肝肿大、下肢水肿等。
4. 肺心病的诊断(1)病史:了解患者是否有慢性肺疾病、吸烟史等。
(2)临床表现:观察患者是否有咳嗽、咳痰、气促、心悸、乏力、呼吸困难等症状。
(3)体征:检查患者是否有肺气肿、心脏增大、肺动脉瓣区第二心音亢进、肝肿大、下肢水肿等体征。
(4)辅助检查:胸部X光、心电图、超声心动图、血气分析等。
5. 肺心病的治疗(1)病因治疗:积极治疗慢性肺疾病,控制感染,改善通气功能。
(2)对症治疗:缓解呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状。
(3)抗心力衰竭治疗:使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、地高辛等。
(4)抗凝治疗:预防血栓形成。
四、实训过程及心得体会1. 实训过程本次实训主要分为以下步骤:(1)查阅资料:了解肺心病的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗等相关知识。
关于16例慢性肺源性心脏病死亡病例分析1.2 基础疾病及病程16例慢性肺心病死亡病例中,基础疾病为慢性阻塞性肺疾病13例,支气管哮喘2例,严重先天性胸廓畸形1例。
1.3治疗措施(1)保持呼吸道通畅,持续低流量吸氧。
(2)积极控制感染。
(3)解痉。
(4)合并肺性脑病或呼衰时应用呼吸兴奋剂。
(5)高黏血症加用低分子右旋糖酐。
(6)小剂量洋地黄制剂和口服利尿剂。
(7)根据检验结果纠正酸碱失衡。
1.4死亡原因16例患者中,15例是在呼衰和(或)心衰基础上出现多脏器功能衰竭而死亡,1例合并冠心病突发心肌梗塞死亡。
2. 讨论慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而使右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。
近年来由于各种治疗方法的开展,肺心病患者的死亡率已有明显下降。
从本组资料看出,COPD是肺心病的主要原因,呼吸道感染是肺心病病情加重的主要诱因,而肺心病合并MOF是肺心病死亡的主要原因。
肺心病合并MOF的诊断,根据国内外文献确定,凡是呼衰和(或)心衰基础上出现以下一项即可诊断:(1)肺性脑病。
(2)肾衰:1次或多次血肌酐>177umol/L或尿素氮>10.7umol/L,而排除肾前、肾后因素。
(3)肝功能衰竭:血清胆红素>34umol/L,转氨酶增加1倍以上。
(4)胃黏膜衰竭,表现为应激性溃疡或出血。
(5)酸碱失衡及电解质紊乱。
(6)DIC:血小板<50×109/L或广泛自发性出血。
本组16例死亡病例中,2个脏器受累者2例,3个脏器受累者6例,4个脏器受累者8例。
通过对本组资料回顾分析,我们有以下体会:(1)16例死亡病例有14例来自农村,农村肺心病病人因受经济状况及自我保健意识差等因素影响,往往在缺氧及呼吸困难症状较重时才就诊,检查时已并发严重感染或MOF,抢救成功率很低。
为此应在门诊及广大农村广泛开展肺心病防治知识教育,包括戒烟,避免受凉、劳累,积极防治上呼吸道感染等。
一、呼吸系统疾病护理1、慢性支气管炎【病例】病人,女,55岁,咳嗽、咳痰10余年,每年秋冬季节明显,且持续3~4个月。
近1周咳嗽加重,伴发热。
查:T38℃,P116次/分,R32次/分,BP130/75mmHg,双肺可闻及湿啰音。
初步诊断为:慢性支气管炎(急性发作期)。
护理诊断/问题:①清理呼吸道无效或低效与无效咳嗽、痰液粘稠有关。
②体温过高与慢支并发感染有关。
2、阻塞性肺气肿【病例】病人,男,69岁,吸烟40年,反复咳嗽、咳痰30年,每年发作持续超过3个月。
近5年开始出现呼吸困难。
2天前开始发热,咳黄粘痰,痰不易咳出,喘息加重。
体检:体温38.6℃,脉搏102次/分,呼吸26次/分,血压130/70mmHg。
病人神志清楚,消瘦,口唇发绀,胸廓呈桶状胸,呼吸运动减弱,触觉语颤减低,叩诊过清音,呼吸音粗,双肺满布哮鸣音,肺底散在湿哕音。
血常规:白细胞12.2×109/L。
X线胸片:两肺透亮度增加。
初步诊断:慢性支气管炎(急性发作期),阻塞性肺气肿(急性加重期)。
护理诊断/问题:①气体交换受损与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、残气量增加引起通气和换气功能障碍有关。
②清理呼吸道无效或低效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多、痰液粘稠、无力咳嗽有关。
③营养失调:低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲下降、摄入不足、消耗量增加有关。
④知识缺乏:缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。
3、慢性肺源性心脏病【病例】病人,男,67岁,吸烟40余年,慢支病史20余年,气短5年。
体格检查:T36℃,P96次/分,R20次/分,BP130/85mmHg,桶状胸,双肺叩诊过清音,触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱。
心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。
辅助检查:白细胞11.0×109/L,N78%,L22%。
X线胸片:双肺透亮度增加,肺动脉扩张。
初步诊断为:慢性肺心病(代偿期)。