慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）它是一种心脏病，由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起，导致肺组织结构和功能异常，导致肺阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴有或不伴有右心衰竭。

它可以发生在老年人身上，但大多数是从中年发展起来的。

老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）发展而来。

它的发病率很高，尤其是在吸烟者中。

慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类：1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的（COPD）最常见的，约80%～90%由此可见，COPD是老年肺心脏病的主要原因。

其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。

2.胸部运动障碍性疾病很少见。

严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病，可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压，发展为肺心脏病。

三、肺血管疾病很少见。

肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，可使肺小动脉狭窄、阻塞，导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大，发展为肺心脏病。

肺动脉和肺静脉压力，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留，进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。

反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常，甚至心力衰竭；原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病；肺切除术后和高原缺氧。

【内科学重点总结】呼吸系统慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。

病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。

急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。

临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上）临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。

诊断依据咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。

鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。

急性发作期治疗控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。

阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。

呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。

X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。

慢性阻塞性肺病COPD气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。

标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。

听诊呼气延长。

COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。

分期稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。

2024年慢性阻塞性肺病最新治疗指南(全文)2024年慢性阻塞性肺病（COPD）最新治疗指南引言慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以气流受限为特征的进行性气道炎症性疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。

COPD是全球范围内导致慢性呼吸衰竭和死亡的主要病因之一。

为了提高COPD的诊疗水平，制定科学、规范的治疗指南至关重要。

本文档旨在整理2024年COPD最新治疗指南，为临床实践提供参考。

诊断病因学诊断1. 详细询问病史，了解患者吸烟史、环境污染史、感染史等相关因素。

2. 进行胸部X线检查、肺功能检查、呼气一氧化氮（FeNO）检测等，以评估气道炎症和气流受限程度。

3. 根据诊断标准，确定COPD的类型和严重程度。

并发症诊断1. 慢性呼吸衰竭：通过动脉血气分析、血氧饱和度等检查评估。

2. 慢性肺源性心脏病：通过心电图、超声心动图等检查评估。

3. 其他并发症：如肺结核、肺炎等，需根据相应疾病的特点进行诊断。

治疗药物治疗1. 支气管舒张剂：包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，用于缓解气道痉挛，改善呼吸功能。

2. 糖皮质激素：长期使用可降低气道炎症，改善肺功能，减少急性加重发作。

3. 磷酸二酯酶-4（PDE4）抑制剂：具有抗炎作用，可用于治疗COPD。

4. 抗生素：用于治疗感染引起的急性加重。

非药物治疗1. 戒烟：对改善COPD患者预后具有重要意义。

2. 氧疗：长期氧疗可改善患者生活质量，降低肺功能恶化的速度。

3. 康复锻炼：包括呼吸锻炼、有氧运动等，有助于提高患者呼吸功能和体力。

4. 营养支持：合理膳食，补充蛋白质、维生素等营养物质。

手术治疗1. 肺大泡切除术：适用于肺大泡导致的呼吸困难等症状。

2. 肺移植：适用于严重COPD、药物治疗无效的患者。

预防和随访1. 加强宣教，提高患者对COPD的认识，加强自我管理。

2. 定期随访，监测肺功能、血气分析等指标，评估病情变化。

慢性肺源性心脏病【诊断要点】一、诊断标准1.病史（1）慢性咳嗽，缓慢起病，病程长，一般晨间咳嗽为主，可终身不愈。

(2) 咳痰，一般为白色粘痰和浆液泡沫性，清晨多，急性期可有脓性痰。

(3) 喘息和胸闷，部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

（4）气短或呼吸困难。

早期在剧烈运动时出现，后逐渐加重。

（5）晚期患者出现食欲减退，体重下降。

2.体征：早期多无异常体征，急性期可出现干湿啰音，肺气肿时出现桶状胸，语颤减弱，叩诊过清音，双肺呼吸音减弱。

二、辅助检查：1.肺功能检查：FEV1/FVC<0.70，可确定为持续气流受限。

肺总量增加，功能残气量增加，残气量增加，肺活量下降。

根据FEV1%预计值评价气流受限程度。

2.胸部X线检查或肺CT，可出现肺纹理增粗，肺气肿改变。

3.血气分析，对确定低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭有重要价值。

4.血常规，生化，痰培养【鉴别诊断】支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及嗜酸粒细胞性支气管炎。

【治疗计划】一、稳定期治疗教育患者戒烟，脱离污染环境。

支气管扩张剂应用。

怯痰药及长期家庭氧疗。

二、急性加重期治疗 1.低流量吸氧。

2.抗生素治疗。

3.支气管扩张。

4.祛痰剂。

5.糖皮质激素治疗。

6.如果经积极治疗，效果不佳，二氧化碳分压持续升高，可考虑应用无创或有创机械通气。

【出院标准】1.咳嗽、咳痰及喘憋改善，病情稳定。

2.血常规、CRP、血气分析等指标改善。

慢性支气管炎一、概念慢性支气管炎：是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。

临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。

早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。

疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动力和健康。

二、病因和病机慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚有许多因素还不够明了。

随着年龄增长，患病率递增，50岁以上的患病率高达15%或更多。

本病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。

吸烟者患病率远高于不吸烟者。

北方气候寒冷患病率高于南方。

工矿地区大气污染严重，患病率高于一般城市。

（一）大气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。

其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。

（二）吸烟现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。

（三）感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。

据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。

病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。

（四）过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。

尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。

变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。

2013-09-20 11:57 首次病程记录患者：胡翠蓉，女，43岁，因“发作性呼吸困难20余年，加重伴水肿4天”收住入院。

病例特点:1、中年女性，起病缓慢，病程长；2、自20余年前开始无明显诱因出现反复发作性咳嗽、咳痰、喘息，每次发作痰呈白色，喘息时大汗淋漓，不能平卧，全身青紫，喉部发出高调喘鸣音，经当地医院诊断“支气管哮喘”给予青霉素、地塞米松等药物静脉滴注后症状可缓解，缓解后可正常劳动。

近5年来，常有小发作，常用“氨茶碱”口服可控制，但每年春秋季节均有大发作，每年2次以上，每次大发作均需静脉推注氨茶碱和地塞米松等治疗方可缓解。

4天前因受凉后上述症状加重，胸闷、呼气性呼吸困难、面部青紫、烦躁不安，双下肢水肿，不伴有发热、咯血，经当地卫生院治疗后（具体用药不详）无明显好转，遂入我科。

本次发病以来，体力明显下降、乏力、虚弱，阵发性意识模糊、夜间休息差无发热，咽痛及关节疼痛，食纳明显减少，腹胀，无恶心、呕吐，尿量减少，大便如常。

3、既往无过敏史，否认有高血压病史，无“支气管哮喘”家族史。

4、体格检查T 37．8℃，P 138次／分，R 28次／分，Bp 1 26／76mmHg。

发育营养正常，急性重病容，端坐张口呼吸。

神志清楚，口唇发绀。

颈静脉怒张，呼吸深快，三凹征(+)，桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，触觉语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱，两肺布满哮鸣音。

剑突下可见心尖搏动，心率138次／分，心律齐，第一心音减弱。

三尖瓣区可闻及Ⅲ／Ⅳ期收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进。

肝肋缘下1cm，剑突下2cm，肝颈静脉回流征阳性，双下肢中度凹陷性水肿。

5、辅助检查暂缺初步诊断:1.慢性肺源性心脏病(急性加重期)2.慢性阻塞性肺疾病(急性发作期)2.慢性阻塞性肺疾病(急性发作期)诊断依据:1.慢性阻塞性肺疾病(急性发作期)：有发作性呼气性呼吸困难史20余年，加重4天；发作时伴有哮鸣音，呼气延长，用茶碱及激素类药物可完全缓解；体检有端坐张口呼吸、口唇发绀、三凹征等严重缺氧表现，以及桶状胸，肋间隙增宽，触觉语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱，两肺布满哮鸣音，故考虑诊断。