乳酸酸中毒的诊断与治疗

乳酸酸中毒早期症状乳酸酸中毒是糖尿病的并发症之一，若发生，不及时救治，病死的机率很高。

乳酸性酸中毒是由于乳酸和氢离子在体液中聚集造成，并且常常与不良的临床预后相关。

一、主要表现1、深大呼吸。

在代谢性酸中毒中，H+浓度的增加刺激颈动脉体化学感受器的反射呼吸中枢，从而增加呼吸的深度和频率。

因此，CO2的排放量增加，血浆HCO3-浓度降低。

(HCO3-)与(H2CO3)的比值接近20:1，pH值可以维持在正常范围内。

呼吸系统的代偿功能非常迅速，几分钟内就能进行深呼吸。

2、不同程度意识障碍。

乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒，由于发生深呼吸，可合并呼吸性碱中毒。

患者可能有不同程度的精神障碍、恍惚、嗜睡、昏迷等意识障碍。

3、呕吐非特异性腹部疼痛。

乳酸酸中毒时，H+浓度升高刺激胃肠道迷走神经，导致迷走神经兴奋性增加，胃肠道平滑肌蠕动增加，痉挛加重。

患者可能会出现呕吐和非特异性腹痛。

二、次要表现疲劳、乏力、腹泻、心悸，抽搐等等乳酸酸中毒发生在乳酸在血液中的积累速度大于清除速度的情况下。

乳酸酸中毒的常见症状有湿冷、疲劳、腹痛、困倦、心跳加快、呼吸短促、呼吸香甜、恶心等，有些类似中暑。

血液测试可以确定血液中是否有太多的乳酸。

但是还需要更多的调查来找出原因。

有时脊髓液会被用来分析威胁生命的感染。

乳酸酸中毒定义乳酸酸中毒会有深大呼吸、程度不同的意识障碍、胃肠道反应比如拉肚子、倦怠、无力与心悸等等。

乳酸酸中毒是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。

文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发1A，近年来随着降糖灵的淘汰，临床1A已相对少见。

乳酸是葡萄糖代谢中间产物。

葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。

有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。

葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。

在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。

乳酸性酸中毒的症状文章目录*一、乳酸性酸中毒的症状*二、乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆*三、乳酸性酸中毒应如何治疗乳酸性酸中毒的症状1、乳酸性酸中毒的症状有哪些?1.1、主要表现深大呼吸(Kussmaul呼吸)。

代谢性酸中毒时,由于H+浓度升高,刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸的深度和频率增加,结果CO2排出增多,并使血浆HCO3-浓度降低,(HCO3-)与(H2CO3)的比值得以接近20:1,pH值可以维持在正常范围内。

呼吸系统的代偿功能是极其迅速的,一般数分钟即可出现深大呼吸。

不同程度意识障碍。

乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒,可以因出现深大呼吸而合并呼吸性碱中毒,患者可有精神错乱、恍惚、嗜睡、甚至昏迷等不同程度的意识障碍。

呕吐非特异性腹部疼痛。

乳酸酸中毒时,由于H+浓度的升高,刺激胃肠道的迷走神经,引起迷走神经兴奋性增加,胃肠道平滑肌蠕动增快,痉挛增加,患者可有呕吐、非特异性的腹部疼痛。

1.2、次要表现。

倦怠、疲乏、无力、腹泻、心悸、抽搐。

2、乳酸性酸中毒的病因有哪些？2.1、缺氧。

人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。

2.2、药物应用。

双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。

2.3、系统性疾病。

见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。

系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍,导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外,引起乳酸堆积。

2.4、先天性代谢异常。

有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常,导致酸中毒。

3、人体内正常的乳酸值是多少？正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L,丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L,两者比值为10:1。

乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆1、高渗性非酮症糖尿病昏迷。

乳酸性酸中毒英文名:Lactic Acidosis 科室:内分泌科,感染科常用药物:症状:腹泻,嗜睡,恶心,呕吐,腹痛,昏迷,低血压,血压上升,代谢性酸中毒,低血压,恶心,恶心与呕吐,腹痛,腹痛伴恶心、呕吐,腹痛伴腹泻,腹痛伴休克,腹泻,感染,高渗性昏迷,呼吸,昏迷,木僵,尿毒症,呕吐,神志模糊,肾功能衰. . .乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。

文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。

乳酸是葡萄糖代谢中间产物。

葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。

有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。

葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。

在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。

丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。

目录1病因及发病机制2流行病学3临床表现4并发症5检查6诊断7鉴别诊断8治疗9预后10预防1病因及发病机制1. 病因：LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。

以下主要讨论获得性LA。

常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。

1. A型▪组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；▪动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化化碳中化碳中毒；严重贫血。

2021脓毒症性乳酸酸中毒（全文）乳酸的产生正常状态下人体每天高效的产生乳酸将近1.5mol；因此，乳酸不仅仅是无氧代谢的废物。

相反，乳酸“穿梭”理论强调了乳酸做为氧化分布及糖异生底物的作用，同样在细胞信号传导中也起着同样的作用。

一个部位产生的乳酸可为多个远处组织线粒体呼吸提供预处理燃料，也可以做为肝脏糖异生的底物。

正常状态乳酸主要来源于骨骼肌、皮肤、大脑、肠道、红细胞。

在无组织缺氧状态下，急性肺损伤时，肺部也可产生乳酸；白细胞在吞噬作用下或被脓毒症激活同样也可产生乳酸。

在氧输送受限的病理状态下，其它组织也可生成乳酸。

如图1所示乳酸来源于葡萄糖代谢。

通过磷酸果糖激酶的催化作用下，葡萄糖通过Embden－Meyerh途径转变为丙酮酸。

丙酮酸的进一步代谢可进入两种不同的途径：第一种途径，在有氧状态下丙酮酸进入线粒体，通过丙酮酸脱氢酶复合体催化变成乙酰CoA，进入三羧酸循环。

请注意，硫胺素二磷酸是参与双碳转移的几种酶催化活性所必需的辅酶，包括丙酮酸脱氢酶在内。

一旦进入三羧酸循环，乙酰CoA逐步代谢与电子在高能量状态到低能量状态的转移同时发生，并伴随ATP的产生。

在电子传递链的末端氧气提供一个低能量电子冷阱，1分子葡萄糖经过此途径可产生38分子ATP。

第二个途径，丙酮酸在细胞质中生成乳酸或者从乳酸转化而来。

该途径通过乳酸脱氢酶催化的双向反应，导致正常乳酸与丙酮酸比例接近10：1。

当氧气提供不充足，三羧酸循环不能代谢丙酮酸，乳酸生成（图1A）。

这就是组织缺氧。

然而乳酸产生也可以不依赖于组织缺氧。

丙酮酸通过丙酮酸脱氢酶催化进入三羧酸循环，当焦磷酸（维生素B1）缺乏该反应可被抑制，导致丙酮酸生成乳酸（图1B）。

丙酮酸转化为乳酸需要NADH 及H+参与。

在一些导致细胞环境减少（NADH/NAD+升高）的情况下，例如摄入酒精及酮症酸中毒，可以促进乳酸产生，而不依赖于组织供氧（图1c）。

重要的是，在脓毒症患者中，糖酵解通量的增加导致丙酮酸生成增加，进而乳酸产生，正常乳酸与丙酮酸比例随之增加（图1D）。

乳酸酸中毒的诊断标准
背景：乳酸酸中毒是一种由脑、心肌、肝脏或肾脏坏死引起的急性代谢酸中毒，被视为有重大影响的常见代谢紊乱之一，它的症状最常见的表现是血液乳酸水平升高得多，出现神经表现等症状。

诊断标准：乳酸酸中毒的诊断标准一般都涉及血液乳酸的测定和临床表现：
1、血液乳酸的测定：血液乳酸水平高于正常范围，经乳酸蓝色素缓冲耐受度
试验可确定诊断。

当乳酸水平超出正常范围5mol/L时，就可以定义为乳酸酸中毒。

2、临床表现：乳酸酸中毒最常见的临床表现是出现神经表现如头痛、头晕、
乏力、疲乏等，另外腹痛、呕吐、腹泻、皮疹、低血糖、肌肉无力等也会出现。

3、中橘红色蛋白检测：当乳酸血症发生时，血液中会同时存在中橘红色蛋白
水平升高的情况，且该指标较血液乳酸水平更为非常重要。

在血液乳酸水平超出正常范围的情况下，中橘红色蛋白水平升高可能会是乳酸酸中毒确诊的重要参考结果。

最终确诊：根据以上诊断标准，乳酸酸中毒的最终确诊仍需要结合其他临床病史，最终由专业的医疗机构进行确诊和治疗。

结论：以上就是乳酸酸中毒的内容及其诊断标准，通过血液乳酸的测定、临床表现和中橘红色蛋白检测，最终可以确诊乳酸酸中毒，但要对乳酸酸中毒的有效治疗仍需要结合其他临床病史，专业的医疗机构做出正确的诊断及治疗建议。

2024糖尿病乳酸性酸中毒的诊断与治疗糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病患者一种严重并发症之一，既往认为糖尿病乳酸性酸中毒极为少见，但随着我国糖尿病发病率的持续增高和临床检测水平的提高，糖尿病乳酸性酸中毒案例也出现一定的增加。

而且一旦发生, 患者病死率高达50%以上。

因此对糖尿病乳酸性酸中毒应引起足够重视。

DLA的病因DLA的诱因及危险因素主要包括血糖长期控制不佳、患者年龄偏大、使用双肌类降糖药、患者合并心肺肾疾病、感染等。

大多数DLA患者发病前会出现胃肠道的症状、胃肠道感染、血容量不足等诱因。

二甲双豚作为治疗2型糖尿病的一线药物，其虽然可以大大增加糖的无氧酵解速度，但肌肉和肝脏会大量摄取乳酸，同时糖异生作用受到抑制，从而诱发DLA o 糖尿病其他类型的急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性非酮症昏迷等均坷能引起乳酸的堆积而诱发DLA o另外，糖尿病患者的血糖控制不佳，血液中的糖化血红蛋白水平上升，血红蛋白携氧能力降低，局部组织缺氧，导致出现心肌梗死、脑血管意外、糖尿病肾病、低氧血症等并发症，这些并发症均是DLA的诱因。

DLA的临床表现LA大多在某些诱因或严重疾病基础上引起，具有起病急、进展快等特点，患者除原有疾病的临床表现外，还会表现出代谢性酸中毒的症状；轻症患者会出现恶心、肌无力、头昏、食欲下降、嗜睡等症状；中度和重度患者会出现呕吐、腹痛、头痛、严重疲劳、口唇发组、潮式呼吸、意识障碍、脱水、血压和体温下降瞳孔扩大、休克等症状。

DLA的诊断血液中正常乳酸水平为041.4 mmol∙L-1 ,当血液中乳酸水平为2。

5.0 mmol∙L-1时即可认定为高乳酸血症。

当血液中的乳酸水平＞5mmo卜L-1、动脉血pH ＜7.35、二氧化碳结合力＜10 mmol∙L-1x阴离子间隙＞18 mmol∙L-1时既可诊断为DLA o严重的DLA患者血液中乳酸水平可达到20-40 mmol∙L-1 ,血乳酸/丙酮酸比值超过30 ;血糖水平可能正常、偏低或升高，但绝大多数患者的血糖水平＜13.9 mmol∙L-1 ;血酮体水平正常或轻度增高，但大多数患者血酮体水平＜0.85 mmol∙L-1 ,尿酮体呈现弱阳性或阴性。

腹腔镜手术后乳酸性酸中毒1.乳酸性酸中毒血中乳酸正常值：1-2mmol/L乳酸性酸中毒：血乳酸>5mmol/L，HCO3-<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/2.乳酸增高的原因1)局部组织缺血灌注不足，无氧代谢乳酸产生增加2)肺通气及换气障碍，导致机体氧供不足3.乳酸性酸中毒的治疗纠正组织的血液循环障碍、缺氧状态，努力改善全身状况避免使用过高剂量的升压药造成末梢循环障碍组织低灌注4.二氧化碳气腹是腹腔镜手术时常用的气腹技术，它对患者的通气及呼吸存在不良影响，可导致以下四种呼吸系统并发症：CO2皮下气肿、气胸、支气管插管和气栓。

气腹抑制肺胸顺应性。

腹腔吸收CO2使PaCO2升高（15%—25%），并于气腹后20-30分钟达到平台期。

P ET CO2监测能可靠反映PaCO2的升高。

15.CO2皮下气肿是腹腔镜手术最常见的并发症。

在任何情况下，只要P ET CO2升高超过25%，或其升高发生于气腹30分钟以后者，均提示患者可能发生了CO2皮下气肿。

6.由弥散能力强的气体如N2O、CO2等引起的气胸，在不存在肺部损伤的情况下，气腹结束30-60分钟可以自行恢复。

术中发生CO2性气胸时，应注意以下几点：停止给予N2O。

调整呼吸参数以纠正高碳酸血症。

实施呼气末正压通气（PEEP）。

尽可能降低腹内压。

与手术医师保持密切交流。

气腹结束后大多数气胸能自行恢复，应尽量避免实施胸腔引流术。

肺大泡破裂引起的气胸，不能实施PEEP，必须进行胸腔引流术。

7.腹腔镜手术的麻醉管理术前评估：腹腔镜手术病人的术前评估主要应判断病人对人工气腹的耐受性。

心脏病人应考虑腹内压增高和体位要求对血流动力学的影响，一般对缺血性心脏病的影响程度比对充血性或瓣膜性心脏病轻。

虽然手术中的影响腹腔镜手术大于开腹手术，但术后影响以腹腔镜手术为轻，所以应综合考虑。

麻醉选择：腹腔镜手术选用气管内插管控制呼吸的全身麻醉最为常用和安全。