乳酸性酸中毒后果

乳酸酸中毒的危险行及严重性
1、乳酸酸中毒的危险
乳酸性酸中毒是很危险的一种症状。

据专家介绍，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，其症状与许多其他疾病相似故不易被发现，病死率极高。

乳酸性酸中毒是各种原因引起血乳酸水平升高而导致血液酸碱度(pH值)降低。

轻症患者可有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡等症状。

病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、低血压、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、昏迷等症状。

化验检查可发现，血乳酸水平升高，明显酸中毒，但血、尿酮体不升高。

糖尿病乳酸性酸中毒死亡率很高，大多发生在伴有肝肾功能不全或慢性心功能不全等缺氧性疾病，尤其是使用苯乙双胍的患者。

2、乳酸酸中毒是否严重
乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。

各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸酸中毒。

乳酸性酸中毒是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，是由各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒，症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。

病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。

所以一旦发现要及时去医院检查，对症下药及早治疗，平时要多锻炼身体，多运动，饮食清淡为主，切记不要吃过多甜食。

乳酸性酸中毒能救吗文章目录*一、乳酸性酸中毒能救吗*二、乳酸性酸中毒的预防措施*三、乳酸性酸中毒禁吃哪些食物乳酸性酸中毒能救吗1、乳酸性酸中毒能救吗乳酸性酸中毒能救的，乳酸酸中毒是糖尿病的并发症之一,若发生,不及时救治,病死的机率很高，但出现乳酸性酸中毒也是可以救的，尤其患者出现腹泻、呕吐、腹痛、意识模糊、血压下降、呼吸不畅的症状,要及早到正规医院测血乳酸水平。

若血乳酸浓度2mmol/L则为乳酸酸中毒,要及早查明病因和治疗。

2、乳酸性酸中毒的病因有哪些2.1、乳酸酸中毒可由先天遗传缺陷所致,也可由后天各种因素引起。

遗传缺陷引起的乳酸酸中毒较为少见,后天引起的乳酸酸中毒较为常见。

常见引起乳酸酸中毒的病因有两类,一类是组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)混合,另一类是组织缺氧和非组织缺氧。

2.2、动脉氧含量降低:一氧化碳中毒、窒息是引起动脉氧含量降低的主要原因。

除此之外,贫血者、低氧血症者,也会出现动脉氧含量降低。

3、乳酸性酸中毒的治疗方法3.1、补碱:5%碳酸氢钠100-200ml,当PH7.25时停止输碱,以免发生碱中毒。

补碱不宜过多、过快,否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。

3.2、补液:迅速纠正脱水,治疗休克补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。

补液量要根据病人的脱水情况,心肺功能等情况来定。

3.3、吸氧、补钾、血液透析:必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。

根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾。

如果患者对钠水潴留不能耐受,尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒,可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。

乳酸性酸中毒的预防措施1、在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。

凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者,其他双胍类药物也不应采用。

糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。

2、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病北京张博士医考中心搜集整理。

乳酸性酸中毒的症状文章目录*一、乳酸性酸中毒的症状*二、乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆*三、乳酸性酸中毒应如何治疗乳酸性酸中毒的症状1、乳酸性酸中毒的症状有哪些?1.1、主要表现深大呼吸(Kussmaul呼吸)。

代谢性酸中毒时,由于H+浓度升高,刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸的深度和频率增加,结果CO2排出增多,并使血浆HCO3-浓度降低,(HCO3-)与(H2CO3)的比值得以接近20:1,pH值可以维持在正常范围内。

呼吸系统的代偿功能是极其迅速的,一般数分钟即可出现深大呼吸。

不同程度意识障碍。

乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒,可以因出现深大呼吸而合并呼吸性碱中毒,患者可有精神错乱、恍惚、嗜睡、甚至昏迷等不同程度的意识障碍。

呕吐非特异性腹部疼痛。

乳酸酸中毒时,由于H+浓度的升高,刺激胃肠道的迷走神经,引起迷走神经兴奋性增加,胃肠道平滑肌蠕动增快,痉挛增加,患者可有呕吐、非特异性的腹部疼痛。

1.2、次要表现。

倦怠、疲乏、无力、腹泻、心悸、抽搐。

2、乳酸性酸中毒的病因有哪些？2.1、缺氧。

人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。

2.2、药物应用。

双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。

2.3、系统性疾病。

见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。

系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍,导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外,引起乳酸堆积。

2.4、先天性代谢异常。

有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常,导致酸中毒。

3、人体内正常的乳酸值是多少？正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L,丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L,两者比值为10:1。

乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆1、高渗性非酮症糖尿病昏迷。

严重乳酸性酸中毒Critical Care杂志原文标题：Hemodynamic consequences of severe lactic acidosis in shock states: from bench tobedside摘要乳酸性酸中毒是休克患者常见的生物学问题。

实验数据清楚地表明包括乳酸性酸中毒在内的代谢性酸中毒通过各种机制参与心脏收缩性的降低和对血管升压药的血管低反应性。

然而，负责这些有害作用的每个机制的贡献还没有完全确定，它们各自对器官衰竭的影响仍然没有明确定义，特别是在人类中。

尽管有一些令人信服的实验数据，但没有临床试验确定对血流动力学有害的pH值水平。

因此，休克患者乳酸性酸中毒的基本治疗是纠正病因。

然而，不清楚是否有症状的pH校正对休克患者有益。

最新的Surviving Sepsis Campaign指南不建议在pH≥7.15时使用缓冲疗法，对于pH引言最近，休克被重新定义为急性循环衰竭时的一种临床状态，此时存在氧利用不足和/或氧输送障碍，导致细胞缺氧。

在这种情况下，与休克相关的乳酸酸中毒是休克状态下代谢性酸中毒的主要原因，但不是唯一原因。

目前的临床实践考虑将pH≤7.35和血乳酸> 2.0mmol/L及PCO2≤42HHgf为乳酸性酸中毒。

而严重乳酸酸中毒的定义尚不清楚。

ICU医生通常认为pH许多研究评估了严重代谢性酸中毒的心血管后果，包括乳酸酸中毒。

这些实验性研究表明，严重的代谢性酸中毒通过加剧心肌功能障碍和降低对升压药的反应性而恶化心血管功能。

尽管如此，这些发现还没有在人体研究中正式观察到。

病因治疗至关重要，而纠正有症状的乳酸酸中毒仍是一个有争议的问题。

碱化对于严重乳酸酸中毒是否有益尚不清楚。

Surviving Sepsis Campaign推荐在pH> 7.15的乳酸酸中毒患者中进行对症治疗，目的是改善血流动力学状态。

另外，在pH≤7.15时碱化对血流动力学和血管加压药的需求的作用目前还不清楚。

乳酸性酸中毒英文名:Lactic Acidosis 科室:内分泌科,感染科常用药物:症状:腹泻,嗜睡,恶心,呕吐,腹痛,昏迷,低血压,血压上升,代谢性酸中毒,低血压,恶心,恶心与呕吐,腹痛,腹痛伴恶心、呕吐,腹痛伴腹泻,腹痛伴休克,腹泻,感染,高渗性昏迷,呼吸,昏迷,木僵,尿毒症,呕吐,神志模糊,肾功能衰. . .乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。

文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。

乳酸是葡萄糖代谢中间产物。

葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。

有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。

葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。

在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。

丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。

目录1病因及发病机制2流行病学3临床表现4并发症5检查6诊断7鉴别诊断8治疗9预后10预防1病因及发病机制1. 病因：LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。

以下主要讨论获得性LA。

常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。

1. A型▪组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；▪动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化化碳中化碳中毒；严重贫血。

乳酸中毒治疗方案1. 介绍乳酸中毒是一种酸碱平衡紊乱的疾病，常见于严重感染、低氧状态、中毒等情况下。

乳酸中毒的症状包括肌肉疼痛、乏力、呼吸困难、恶心和意识改变等。

针对乳酸中毒的治疗方案包括积极处理病因、改善组织氧供、纠正酸碱平衡和支持性治疗等。

2. 病因治疗针对乳酸中毒的治疗首先需要处理其病因。

具体的病因治疗措施包括：•感染治疗：如抗生素治疗，以清除感染源；•氧疗：通过给氧以改善组织的氧供；•药物治疗：根据具体病情选择适当的药物，如降压药物来控制高血压引起的乳酸中毒。

3. 改善组织氧供乳酸中毒的发生与组织氧供不足有关，因此改善组织氧供是治疗乳酸中毒的重要环节。

以下几种方法可以提高组织氧供：•氧疗：通过给氧来增加血氧含量，提高组织氧分压；•提高心输出量：使用血管活性药物或正性肌力药物，以增加心输出量；•改善血流动力学：维持血流动力学稳定，保证器官灌注；•补充液体：通过补充液体来维持循环容量，保证组织灌注；•纠正贫血：对于存在贫血的患者，应及时纠正贫血，增加氧供。

4. 纠正酸碱平衡乳酸中毒的特点是血液中乳酸水平升高，导致酸碱平衡紊乱。

因此，纠正酸碱平衡是治疗乳酸中毒的关键。

•确定酸中毒类型：通过测定血液pH和阴离子间隙，判断是否为呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒；•纠正酸中毒原因：针对不同的酸中毒原因，采取相应的治疗措施；•给予碱性治疗：对于代谢性酸中毒，可以通过静脉输注碱性液体（如碳酸氢钠）来纠正酸中毒。

5. 支持性治疗在治疗乳酸中毒的同时，还需要进行支持性治疗来维持患者的生命体征稳定，保护重要器官功能。

•液体管理：合理管理液体平衡，维持循环稳定；•血流动力学监测：密切监测血压、心率、尿量等生命体征，及时调整治疗方案；•维持呼吸功能：对于伴有呼吸困难的患者，需要采取相应的支持性护理措施，如吸氧、呼吸机辅助治疗等；•监测电解质平衡：定期检测电解质水平，及时纠正异常。

6. 预后和康复乳酸中毒的预后取决于患者的基础疾病和严重程度。

代谢性酸中毒—搜狗百科1、酸性物质产生过多乳酸性酸中毒（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。

这种酸中毒很常见。

（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。

酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。

这种酸中毒也是AG 增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。

因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。

当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。

肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。

因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。

这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。

正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。

此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。

这样就使大量乙酰辅酶A 肝内缩合成酮体。