糖尿病乳酸性酸中毒的原因及预防
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糖尿病乳酸性酸中毒的病因治疗与预防糖尿病乳酸性酸中毒系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(糖尿病乳酸性酸中毒在服用大量双胍药物的糖尿病患者中很常见;合并感染、脓毒症、严重心脏、肺、肝、肾慢性疾病也容易引起乳酸生成增加和代谢紊乱。
1、乳酸过多。
糖尿病慢性并发症,如合并心、肺、肝、肾疾病,导致组织器官缺氧,导致乳酸生成增加;糖尿病患者有糖代谢紊乱,糖化血红蛋白水平升高,血红蛋白携氧能力下降,导致局部缺氧,导致丙酮酸氧化障碍和乳酸生成增加;休克伴有外周循环衰竭,组织缺血缺氧,乳酸生成增加;酒精中毒引起急性乙醇中毒,乙醛在乙醇脱氢酶的作用下产生乙醛,乙醛氧化产生乙酸,乙酸的进一步代谢使身体产生乳酸;一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链细胞色素氧化酶的作用,降低动脉氧含量,产生低氧血症,导致乳酸中毒;儿茶酚胺可收缩骨骼肌和肝血管,导致肝吸收乳酸功能下降,肌肉释放乳酸,导致血液中乳酸增加。
2、乳酸清除不足。
糖尿病急性并发症,如感染、酮症酸中毒等,可引起乳酸积累,诱发LA;糖尿病慢性并发症,如肝肾功能障碍,可影响乳酸的代谢、转化和排泄;双胍降糖药物使用不当(剂量过大或选择不当),特别是苯乙双胍,半衰期长,排泄缓慢,抑制肝肌组织乳酸摄入;抑制乳酸向葡萄糖的转化,导致乳酸积累;大剂量或长期使用对乙酰氨基酚可导致暴发性肝坏死,消除乳酸障碍。
乳酸性酸中毒发病急,但症状和体征无特异性。
1、轻症:只有疲劳、恶心、食欲减退、头晕、嗜睡、呼吸稍深。
2、中至重度:恶心、呕吐、头痛、头晕、全身酸软、嘴唇发绀、呼吸深度大,但无酮味、血压下降、脉搏弱、心率快,可脱水、意识障碍、肢体反射减弱、肌肉张力下降、瞳孔扩张、深度昏迷或休克。
乳酸性糖尿病中毒应做哪些检查?简述如下:1、体检:可见体温低,呼吸深,皮肤潮红,血压下降,休克,意识障碍。
2、辅助检查:血乳酸增加(>5mmol/L),血PH18mmol/L,NaHCO3320-340mosm/l,CO2结合力降低,丙酮酸增加,乳酸/丙酮酸增加≥30,血酮体一般不升高。
怎么防止乳酸性酸中毒文章目录*一、怎么防止乳酸性酸中毒*二、乳酸性酸中毒的症状表现*三、乳酸性酸中毒的病因有哪些怎么防止乳酸性酸中毒1、怎么防止乳酸性酸中毒1.1、凡有肝肾功能不全者忌用双胍类。
糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。
因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。
二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显为少。
1.2、凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒,必须警惕本病的可能性而进行努力防治。
2、乳酸性酸中毒的日常护理2.1、遵医嘱使用碱性溶液,纠正酸中毒。
注意不可过快提高HCO3-,以免发生低钙血症、低钾血症。
使用氨丁三醇时注意量及速度,大量快速滴注可引起呼吸抑制、低血压、低血糖、低血钙等,且因对组织刺激大,可致血栓性静脉炎。
2.2、遵医嘱使用钙剂及含钾药物,预防和处理因治疗引起的低钙或低钾血症,注意钙剂与NaHCO3混合可能出现沉淀。
2.3、做好口腔护理,避免口腔黏膜干燥、损伤。
2.4、定时监测并记录病人生命体征、出入量、意识状况、血气分析、血清电解质等。
3、乳酸性酸中毒做哪些检查3.1、尿和血酸度明显增高,血pH7.0,CO2结合力下降至20容积%以下,血乳酸5mmol/L,有时可达35mmol/L(25mmol/L者大多不治),丙酮酸亦相应增高达0.2~1.5mmol/L,乳酸/丙酮酸≥30/1,HCO-3降低,Na+、Cl-变化不大,Na+有时偏高,K+常增高或正常,阴离子间隙〔Na++K+-(HCO-3十Cl-)〕常18mmol/L,一般为25~45,但酮体增高不多,据此可确诊为乳酸性酸中毒。
3.2、本症中血白细胞大多增高,有时可达60,000/mm3。
如口服双胍类病人有严重酸中毒而酮体不明显增多者应疑及本症。
有休克酸中毒较重亦应测乳酸而确诊。
乳酸性酸中毒的症状表现1、心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性,当血pH值从7、40下降到7、0时,一般表现为心率过快,这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致,当pH值继续下降,心率逐渐减慢,主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制,致使乙酰胆碱积聚过多,后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用,若使用β受体阻滞药,心动过缓可以更明显,严重酸中毒可以伴随心律失常。
乳酸性酸中毒英文名:Lactic Acidosis 科室:内分泌科,感染科常用药物:症状:腹泻,嗜睡,恶心,呕吐,腹痛,昏迷,低血压,血压上升,代谢性酸中毒,低血压,恶心,恶心与呕吐,腹痛,腹痛伴恶心、呕吐,腹痛伴腹泻,腹痛伴休克,腹泻,感染,高渗性昏迷,呼吸,昏迷,木僵,尿毒症,呕吐,神志模糊,肾功能衰. . .乳酸酸中毒(lactic acidosis,LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症,一旦发生,病死率高,常高达50%以上。
文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍,即降糖灵)而诱发LA,近年来随着降糖灵的淘汰,临床LA已相对少见。
乳酸是葡萄糖代谢中间产物。
葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。
有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。
葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸,这虽然不是产生能量的主要途径,但是具有重要的病理和生理意义。
在正常情况下,糖酵解所产生的丙酮酸,在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化,而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生,在肝及肾再生成糖。
丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化,当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制,NAD也不足,则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足,丙酮酸羧化酶(PC)催化受限,故糖原异生也减少,则丙酮酸转化为乳酸,以致血乳酸浓度急剧上升。
目录1病因及发病机制2流行病学3临床表现4并发症5检查6诊断7鉴别诊断8治疗9预后10预防1病因及发病机制1. 病因:LA大部分是获得性,由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。
以下主要讨论获得性LA。
常见的获得性LA的原因可分为以下2类:组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型),但临床上,多数LA是A型和B型的混合,涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。
1. A型▪组织低灌注:血管通透性升高和张力异常;左心功能不全,心输出血量降低;低血压休克;▪动脉氧含量降低:窒息;低氧血症(PaO2<35 mmHg);一氧化化碳中化碳中毒;严重贫血。
糖尿病乳酸性酸中毒患者的护理技术【概述】糖尿病乳酸性酸中毒(diabeticlacticacidosis)是糖尿病的急性并发症之一。
主要是体内无氧酵解的糖代谢产物大量堆积,导致高乳酸血症,进一步出现血pH降低。
【病因及流行病学】1.病因(1)缺氧性疾病:如糖尿病合并慢性肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等。
(2)药物:糖尿病患者服用双胍类药物导致乳酸性酸中毒的发生,主要见于服用苯乙双胍者。
(3)饮食方面:糖尿病患者饮食控制欠佳导致血糖控制差,如大量饮酒等。
2.流行病学此病发生率低,但抢救困难,死亡率可达50%以上。
【发病机制及病理】乳酸是葡萄糖无氧酵解的最终产物。
在正常情况下,机体代谢过程中产生的乳酸在肝中氧化利用,血乳酸浓度不超过1.8mmol/L。
由于各种原因引起血中乳酸水平升高,血中过量的乳酸不能转化生成丙酮酸,此外肝脏是处理乳酸的主要场所,当肝血流量减少时却促使了乳酸的生成,所以血中乳酸进一步升高加速了乳酸性酸中毒的形成。
【诊断要点】1.临床表现与糖尿病酮症酸中毒的临床表现相似。
(1)胃肠道的反应:食欲下降、恶心、呕吐、腹痛等。
(2)外周循环衰竭:皮肤弹性下降,皮肤潮红,眼球凹陷、脱水、血压下降、尿量减少。
(3)呼吸:呼吸深大,可呈Kussmaul型呼吸。
(4)其他:疲乏无力,嗜睡。
2.实验室检查(1)血乳酸升高:乳酸值超过5.0mmol/L以上,血中乳酸值与丙酮酸值常>30mmol/L。
(2)血糖:升高或正常。
(3)血气分析:血pH<7.0,二氧化碳结合力<10mmolL,阴离子间隙>18mmol/L,血清碳酸氢根离子<10mmol/L。
【治疗】1.改善患者缺氧状态立即予以鼻导管吸氧,必要时面罩吸氧,对于肺部功能疾病所致的,必要时给予气管切开,积极治疗原发病因及诱因等。
2.纠正酸中毒及时监测动脉血气分析结果,当血气分析结果为:pH <7.2,血清碳酸氢根离子<10mmol/L,应立即补碱,临床上常采用1.25%的碳酸氢钠静脉滴注,剂量为100~200ml,1小时内输完,输入的速度不宜过快,直至监测pH升至7.25左右时停止补碱治疗,防止补碱过量导致碱中毒的发生。
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生活常识分享乳酸酸中毒的发病原因
导语:本症死亡率很高(50%以上),是糖尿病急性并发症之一。
常见原因可分两大类。
正常情况下,乳酸约50%~60%在肝脏内转化为糖元储存,约30%~35%被肾利用。
当血乳酸增高大于2mmol/L,血pH小于7.35时,又无其他酸中毒原因,可诊断为乳酸性酸中毒。
本症死亡率很高(50%以上),是糖尿病急性并发症之一。
常见原因可分两大类:
(1)由于缺O.2及休克状态引起者。
如:①休克。
由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。
②缺氧窒息。
一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。
③急性胰腺炎伴休克。
(2)无缺氧及休克状态下引起者。
见于:
①药物。
双胍类降糖药,尤其是降糖灵引起者多见且严重。
另外:乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。
②系统性疾病。
糖尿病酮症酸中毒可伴发本症,肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿均可引起本症。
③遗传性疾病。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二氧酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏,氧化磷酸化缺陷也可引起本症。
由于本症死亡率很高,因此要加强预防,采取措施如下:凡有肝肾功能不全者最好不用双胍类降糖药,糖尿病性心脏病时易发生心衰,肾循环障碍也可影响双胍类药物排泄,故宜慎用;。
乳酸性酸中毒的原因
一、乳酸性酸中毒的原因二、乳酸性酸中毒的预防措施三、乳酸性酸中毒的危害有哪些
乳酸性酸中毒的原因1、乳酸性酸中毒的原因
1.1、缺氧
人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。
心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足,此外多种休克(心源性、内毒素性、低血容量性)、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。
1.2、药物应用
双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。
其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解,抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取,抑制糖异生作用,故有致乳酸性酸中毒的作用。
2、乳酸性酸中毒的治疗方法
2.1、补碱:5%碳酸氢钠100-200ml,当PH>7.25时停止输碱,以免发生碱中毒。
补碱不宜过多、过快,否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。
2.2、补液:迅速纠正脱水,治疗休克补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。
补液量要根据病人的脱水情况,心肺功能等情况来定。
2.3、吸氧、补钾、血液透析:必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。
根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾。
如果患者对钠水潴留不能耐受,尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒,可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。
乳酸性酸中毒误诊1例及相关文献复习通过总结1例乳酸性酸中毒误诊的病例,介绍该病的诊断和治疗,提高临床医师对该病的认知度从而减少误诊。
回顾乳酸性酸中毒的诊治及对相关文献的复习。
糖尿病患者特别是服用双胍类降糖药、肾功能不全的情况下,要注意检查患者乳酸水平,排除乳酸性酸中毒;持续血液净化作为重症乳酸酸中毒患者的抢救能有效降低乳酸和维持电解质平衡。
标签:乳酸性酸中毒;糖尿病;双胍类;连续血液净化乳酸性酸中毒是糖尿病的一个急性并发症,临床上有时表现隐匿而受忽视,其可能出现气促而被误诊为心肺疾病;随着科学的发展,针对乳酸性酸中毒的治疗,已从常规治疗转化到血滤治疗,后者对于快速纠正酸碱平衡,消除乳酸有重要作用。
现将乳酸性酸中毒误诊1例报道并结合文献分析。
1临床资料患者女,69岁,既往有高血压病、糖尿病病史,因”突发胸闷、气促4h”入院。
患者4h前无明显诱因下出现胸闷、气促,活动后尤甚,端坐呼吸,不能平卧,无咳嗽咳痰,到我院急诊就诊,考虑为心衰,予硝酸甘油后有所缓解,为进一步治疗,收入心血管科。
入院后按照心衰处理,予利尿、强心、扩管等治疗后,患者症状无明显缓解,烦躁,伴气促,经抗心衰处理后,仍觉气促不缓解。
急查血气组合提示:pH7.051,PCO2 12mmHg,PO2 187mmHg,乳酸20mmol/L。
β羟基丁酸3.4mmol/L。
BNP 235.6pg/ml。
肌酐202mml/L。
心脏彩超示:EF 66%,左心室增大,左室收缩功能正常。
追问病史,患者一直口服苯乙双胍控制血糖,患者入院时血糖正常,但乳酸高,遂考虑为乳酸性酸中毒导致的酸中毒大呼吸。
转入ICU进一步支持治疗,予行床边持续血滤治疗,气管插管接呼吸机辅助通气,多巴胺维持血压,经治疗,患者气促明显改善,乳酸逐渐下降至2.5mmol/L,肌酐下降至137mmol/L。
2讨论乳酸性酸中毒是糖尿病的一个急性并发症,该并发症常常由于服用双胍类药物特别是苯乙双胍引起。
乳酸性酸中毒应该如何预防?*导读:本文向您详细介绍乳酸性酸中毒应该如何预防,常见预防措施有哪些。
以及乳酸性酸中毒应该如何护理,乳酸性酸中毒常见的护理办法有哪些等方面内容。
*怎样预防乳酸性酸中毒:*一、预防:预防本症非常重要。
应注意下列诸点:1.控制糖尿病糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒,故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。
2.凡有肝肾功能不全者忌用双胍类糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。
因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。
二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。
3.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病,如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。
凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒,必须警惕本病的可能性而进行努力防治。
4.糖尿病患者应戒酒,并并尽量不用山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物。
*以上是对于怎样预防乳酸性酸中毒方面内容的相关叙述,那么,下面再看下乳酸性酸中毒的护理方法,乳酸性酸中毒的常见护理措施。
*乳酸性酸中毒常见护理方法:*一、护理:1、保持乐观愉快的情绪。
长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪,会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调,所以需要保持愉快的心情。
2.、生活节制注意休息、劳逸结合,生活有序,保持乐观、积极、向上的生活态度。
做到茶饭有规律,生存起居有常、不过度劳累、心境开朗,养成良好的生活习惯。
3.、合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果,营养均衡,包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素,荤素搭配,食物品种多元化,充分发挥食物间营养物质的互补作用。
*温馨提示:以上就是对于怎样预防乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒的护理方法方面内容的介绍,更多相关资料请继续关注疾病库,或者在站内搜索“乳酸性酸中毒”可以找到更多,希望以上内容对您有帮助!。
糖尿病乳酸性酸中毒的原因及预防
*导读:乳酸是糖酵解的中间代谢产物。
正常情况下,乳酸约50%~60%在肝脏内转化为糖元储存,约30%~35%被肾利用。
当血乳酸增高大于2mmol/L,血pH小于7.35时,又无其他酸中毒原因,可诊断为乳酸性酸中毒……
乳酸是糖酵解的中间代谢产物。
正常情况下,乳酸约50%~60%在肝脏内转化为糖元储存,约 30%~35%被肾利用。
当血乳酸增高大于2mmol/L,血pH小于7.35时,又无其他酸中毒原因,可诊断为乳酸性酸中毒。
本症死亡率很高(50%以上),是糖尿病急性并发症之一。
常见原因可分两大类:
(1)由于缺O.2及休克状态引起者。
如:①休克。
由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。
②缺氧窒息。
一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。
③急性胰腺炎伴休克。
(2)无缺氧及休克状态下引起者。
见于:①药物。
双胍类降糖药,尤其是降糖灵引起者多见且严重。
另外:乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。
②系统性疾病。
糖尿病酮症酸中毒可伴发本症,肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血
病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿均可引起本症。
③遗传性疾病。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二氧酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏,氧化磷酸化缺陷也可引起本症。
由于本症死亡率很高,因此要加强预防,采取措施如下:凡有肝肾功能不全者最好不用双胍类降糖药,糖尿病性心脏病时易发生心衰,肾循环障碍也可影响双胍类药物排泄,故宜慎用;避免使用乙醇、甲醇、木糖醇、水杨酸盐、异烟肼等药物,慎用心得安等药物;尽量不用果糖、山梨醇而采用葡萄糖,以免发生本症;凡有休克、缺氧、肝肾衰竭状态酸中毒者,应以纠正缺氧、缺血,纠正休克为基本措施,避免本症的发生。