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代谢性酸中毒分类、临床表现、快速诊断、处理治疗和pH值指标补碱公式代谢性酸中毒是临床常见酸碱平衡紊乱，指原发性HCO3- 减少（< 22 mmol/L），动脉血浆 H+ 浓度增高，PaCO2 代偿性下降。
内分泌科常见高血糖引起的糖尿病酮症酸中毒，或糖尿病肾病终末期尿毒症性酸中毒，两者均属于代谢性酸中毒范畴，是内分泌科急性并发症，及时识别、及时采取抢救措施是能否挽救患者生命的关键。
代谢性酸中毒分类▲根据动脉血pH 分为代偿性和非代偿性代谢性酸中毒。
1. 若动脉血 pH < 7.35，即非代偿性代谢性酸中毒;2. 如仅有动脉血浆HCO3- 浓度轻度降低，而血浆pH 仍保持在正常范围内，则称为代偿性代谢性酸中毒。
▲根据阴离子间隙分为阴离子间隙正常和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。
1、阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，见于任何原因引起的酸性代谢产物摄入过多，HCO3- 重吸收或再生成减少，导致HCO3- 净丢失增多。
2、在单纯代谢性酸中毒时，细胞外液HCO3- 下降的同时，相应量的 Cl- 转移至细胞外液，以维持电荷平衡，故阴离子间隙正常的代谢性酸中毒一般均伴有高氯血症，又称为高氯性代谢性酸中毒。
3、阴离子间隙增高的代谢性酸中毒一般也伴有高氯血症，主要有尿毒症性酸中毒，以及乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或甲醛中毒引起的代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒临床线索常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状心血管系统：心律失常、心肌收缩力减弱、血压降低甚至休克。
神经系统：乏力、嗜睡、甚至昏迷。
呼吸系统：呼吸加快、呼吸深大，重症患者可表现为Kussmaul 呼吸，偶伴有哮喘。
其他系统：代谢性酸中毒可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等。
当患者出现以上相关临床表现尤其是患者精神状态较差、昏迷休克者，立即予患者完善血气分析，以快速明确患者体内酸碱平衡情况。
快速诊断主要根据原发病、临床表现和动脉血气分析结果进行诊断。
四、简答题（每题 5 分共 20分）1.1.反常性碱性尿答：高钾血症时（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液变酸性。
（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增加，K+-Na+交换增加，H+-Na+交换降低，肾排H+↓,尿呈碱性（2分）。
2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答：低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑（负反馈）（2分）有利：RBC、Hb↑，携氧能力↑；（2分）有害：过度↑，如红细胞压积﹥60%，血液粘滞性↑→血流变慢，促进微血栓形成。
（1分）3.肾性骨营养不良答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），主要原因有：主要原因有：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）②维生素代谢障碍；（1分）③酸中毒（1分）4. CO2麻醉答：.高碳酸血症时，中枢神经系统出现功能抑制的现象. （1分）①CO2入脑↑，因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑，（2分）②HCO3－为水溶性不易通过血-脑屏障，而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。
（2分）五、论述题（每题10 分共20分）1.休克初期机体发生何种形式的代偿？说明其代偿机制。
1.（1）回心血量↑维持ABP：（2分）①自身输血： CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。
（1分）②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。
α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。
（1分）③循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。
（1分）（2）血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增加。
1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
1、何型脱水易发生休克？为什么?1、低渗性脱水的病人易发生休克。
这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制,ADH分泌和释放减少,肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少低渗性脱水、高渗性脱水对机体的最大危害有何不同？为什么?低渗性脱水更易发生循环衰竭，比如休克.因为低渗性脱水发生后，细胞外液减少,且低渗，细胞外液水向细胞内转移,使细胞外液量更低。
高渗性脱水后，细胞外液虽然减少,但是高渗,使细胞内液水向外转移,细胞外液得以补充，所以不易发生循环衰竭简述低血钠性体液容量减少(低渗性脱水)的概念，发生原因，对机体的影响. 答：低渗性脱水是指水钠共同丢失，水钠＞失水，体液容量明显减少，血清钠浓度〈130 mmol/L，血浆胶体渗透压<280 mmol/L 原因：1。
丧失大量消化而只补充水分 2。
大汗后只补充水分 3。
大面积烧伤 4。
肾性失钠.影响:1。
细胞外液减少，易发生休克：低容量低血钠症主要特点是细胞外液量减少.2。
脱水体证明显 3血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，缺水不思饮。
尿量减少 4经肾失钠的低血钠症,尿钠含量增多；肾外因素因素导致的尿钠含量减少。
尿钠变化。
防治：轻、中度补生理盐水（机体排水量大于排Na+量).重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿）高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）概念，发生原因，对机体的影响。
答：高渗性脱水是指水钠共同丢失，失水大于失钠，体液容量(细胞外液和细胞内液）明显减少，血浆渗透压＞310 mmol/L，血清钠浓度＞150 mmol/L.原因：（1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难（2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿，呼吸道蒸发。
影响：1。
口渴 2．血液浓缩：血［Na+]↑血浆渗透压↑ 3。
脉速,BP ↓4。
细胞内液向细胞外液转移 5细胞外液含量减少:尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量 6。
九．代谢性酸中毒的诊断要点、治疗原则、方法和注意事项根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。
作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重。
失代偿时，血液pH值和病因腹膜炎〔HCO3-〕明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、〔HCO3-〕和PCO2均有一定程度的降低。
如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。
血清Na+、K+、CI-等的测定，也有助于判定病情。
血气：由于HCO3-降低，所以AB,SB,BB均降低，BE负值加大，ph下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB<SB。
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。
一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。
乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。
三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。
它不含Na+、HCO3-或CO2。
其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。
1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸钠相当于9mmol 的HCO3-，1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。
而NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。
纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2 或=（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2 临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。
在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。
酸中毒的机制
酸中毒是指体内pH值低于正常范围的一种病理状态，其发生
机制主要有以下几种：
1. 呼吸性酸中毒：呼吸系统出现异常导致二氧化碳（CO2）在体内积聚，引起血液中碳酸氢盐（HCO3-）浓度下降，产生酸中毒。
常见的原因包括呼吸衰竭、肺部疾病（如肺炎、哮喘）、药物抑制呼吸中枢等。
2. 代谢性酸中毒：机体代谢产生的酸过多，或排酸能力不足，导致血液中碱性负荷过高或酸性物质过多。
常见的原因包括糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、肾功能衰竭等。
3. 乳酸酸中毒：乳酸是一种产生于细胞内的产物，正常情况下会经过乳酸酶转化为金酸盐（lactate）排出体外。
当细胞缺氧、氧供不足或乳酸代谢障碍时，乳酸积聚导致酸中毒。
4. 膳食酸中毒：食物中过多的酸性物质（如酒精、咖啡因、糖酸、草酸等）摄入，超过肾脏排酸的能力，导致酸性负荷过大，引起酸中毒。
酸中毒会干扰体内酶的正常功能，影响细胞代谢、电解质平衡和神经传递等生理过程。
严重的酸中毒可能导致器官衰竭、昏迷甚至死亡。
因此，酸中毒的早期识别和及时治疗很重要。
代谢性酸中毒,代谢性酸中毒的症状,代谢性酸中毒治疗【专业知识】疾病简介代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(小于21mmol/L)和PH值降低(小于7.35)为特征。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。
按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
疾病病因一、发病原因1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。
正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。
乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。
因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。
正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。
在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。
当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。
如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。
由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。
代谢性酸中毒的原因文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。
2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。
同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引起代谢性碱中毒。
3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。
当机械通气以后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3～4d)血HCO3-仍然保持高水平。
4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。
5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾(2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。
另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。
这些均可并发对氧反应性代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低,从而使游离Ca2水平增加。
在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2的下降而产生手足搐搦。
血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使活性维生素D3产生减少。
慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
代谢性酸中毒的鉴别诊断代谢性酸中毒是一种酸碱平衡紊乱的疾病，其主要特征是血液酸度偏高。
在临床实践中，及时正确地进行代谢性酸中毒的鉴别诊断非常重要，可以帮助医生快速采取有效的治疗措施，降低患者的风险。
本文将介绍代谢性酸中毒的鉴别诊断方法及相关注意事项。
代谢性酸中毒的定义代谢性酸中毒是指体内碳水化合物、脂肪和蛋白质新陈代谢过程中产生大量酸性代谢产物，超过正常生理处理能力而导致血液酸度升高的一种酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的酸性物质主要包括乳酸、β-羟基丁酸、丙酮酸等。
代谢性酸中毒的病因代谢性酸中毒可以由多种病因引起，主要包括： - 乳酸性酸中毒：如缺氧性酸中毒、阻塞性呼吸疾病等； - 乙醇酸中毒：由于酒精过量摄入导致； - 酮症酸中毒：如糖尿病酮症酸中毒、酮症酸中毒等。
代谢性酸中毒的临床表现代谢性酸中毒常见症状包括呼吸深快、脱水、呼吸气味生姜味、腹痛、恶心、呕吐等。
严重时会导致神志混乱、昏迷等危重情况。
代谢性酸中毒的鉴别诊断1.室内二氧化碳分压和动脉血气分析：通常情况下，患者的二氧化碳分压（PaCO2）降低，酸中毒程度严重时，呈现代谢性酸中毒的特征性呼吸性碱中毒。
2.电解质检查：代谢性酸中毒时，患者的患者血液电解质常常发生异常变化，如低氯血症、低钾血症等。
3.血乳酸水平：对于怀疑存有乳酸性酸中毒的患者，测定血乳酸值有助于明确诊断。
4.尿液酸碱度检查：尿液亲和度较低，出现明显酸化，可用于鉴别诊断。
代谢性酸中毒的治疗代谢性酸中毒的治疗方法主要包括清除原因、矫正碱中毒、矫正电解质紊乱等方式。
总结代谢性酸中毒的鉴别诊断对于指导临床治疗具有重要意义，可以帮助医生明确病因，制定科学合理的治疗方案，提高患者的治疗效果和预后。
在临床实践中，医务人员应当熟悉代谢性酸中毒的临床表现和鉴别诊断方法，及时对患者进行诊断和治疗，减少患者的健康风险，保障患者的生命安全。
以上是对代谢性酸中毒的鉴别诊断内容进行的简要介绍，希望对读者有所帮助。
急性代谢性酸中毒的处理代谢性酸中毒是一个由弱酸增加或强离子差(SID)降低引起的过程。
血清蛋白、白蛋白和无机磷酸盐被认为是弱酸。
强离子，如Na+，K+、Ca2+、Mg2+和Cl -在体液中以完全电离的状态存在。
SID是强阳离子减去强阴离子的差值，血浆中的正常值为42 mEq/l。
Stewart于20世纪80年代提出利用SID和弱酸来量化代谢性酸中毒的方法，但该方法在临床应用中仍存在争议。
在临床实践中，血浆碱剩余被广泛用于鉴别代谢性酸中毒。
在量化危重患者的酸碱状态方面，碱剩余法与Stewart的 SID方法相当。
代谢性酸中毒分为急性和慢性。
虽然没有明确的定义，但急性代谢性酸中毒会在几天内发生。
慢性酸中毒可持续数周甚至数年。
在这一章中，我们关注ICU患者的急性代谢性酸中毒，并提供最近发表的临床研究的最新进展。
ICU代谢性酸中毒的流行病学研究急性代谢性酸中毒在ICU很常见。
然而，流行病学资料缺乏，这限制了我们对代谢性酸中毒的认识，直到最近才有所改善。
一项使用了澳大利亚和新西兰两国的大型ICU数据库的回顾性观察性研究，研究了不同定义下的代谢性酸中毒患者的发生率、特征和结局。
重度代谢性酸中毒定义为pH≤7.20，PaCO2≤45mmhg, HCO3−≤20mmol /l，序贯器官衰竭评估(SOFA)评分≥4或乳酸值≥2mmol /l，在ICU患者的比例为1.5%。
这些患者在ICU和医院死亡率分别为43.5%和48.3%。
中度或重度代谢性酸中毒定义为pH<7.30，碱剩余< - 4 mmol/l, PaCO2≤45 mmHg，发生率为8.4%。
在ICU和医院死亡率分别为17.3%和21.5%。
中度或重度代谢性酸中毒患者的死亡率高于同一数据库中观察到的脓毒症患者，提示改善患者的代谢性酸中毒具有临床意义。
法国一项多中心前瞻性研究描述了五个ICU中严重酸血症的发生率。
重度酸血症定义为pH<7，包括呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和混合性酸中毒。
病理⽣理学试题及答案--（四）论述题（2020年）《病理⽣理学》试题及答案——论述题第⼀章绪论1.病理⽣理学研究的范畴是什么？病理⽣理学教学的主要内容有哪些[答题要点]病理⽣理学研究的范畴很⼴，包括：①病理⽣理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理⽣理学；④各疾病的病理⽣理学和⑤分⼦病理学。
我国病理⽣理学⽬前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理⽣理学总论、病理过程及主要系统的病理⽣理学。
2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
[答题要点]①临床观察与研究以不损害病⼈健康为前提，故有局限性；②形态学研究⼀般以病理标本和⼫体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。
举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的⾎⽓分析等。
3.为什么说病理⽣理学的发展是医学发展的必然产物[答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞⽣，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理⽣理学的研究推动了医学研究；③21世纪是⽣命科学的世纪，随着⼈类基因谱的破译，必将进⼀步研究疾病的基因表达和基因功能，这⼀任务也必然会落在病⽣⼯作者⾝上。
第⼆章疾病概论1.试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发⽣原因和条件的关系[答题要点]糖尿病引起机体抵抗⼒的降低可以成为感染性疾病如疖、败⾎症、结核病、肾盂肾炎等发⽣的条件，⽽感染是病因。
2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。
它们的相互关系在疾病发⽣发展中有何意义？[答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两⼤类：1.对机体有利抗损伤，防御代偿性反应；2.对机体不利损伤，损伤障碍性反应：（1）两者同时存在是推动疾病发展的基本动⼒；（2）两者⼒量对⽐决定预后发展的⽅向；（3）两者⽆明显界限,⼀定条件下可互相变化。
举例：烧伤。
3.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响[答题要点]原始病因引起结果成为新的原因（称为发病学原因），以此延续下去不断发展；因果转化链愈来愈向好的⽅向发展称为良性循环，导致康复；因果转化链愈来愈向不好的⽅向发展称恶性循环，导致死亡。
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代谢性酸中毒的临床表现|诊断
【代谢性酸中毒临床表现】
轻症常被原发病的症状所掩盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥。
最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。
呼气中有时带有酮味。
病人面部潮红，心率加快，血压常偏低。
可出现神志不清或昏迷。
病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。
病人常伴有严重缺水的一些症状。
代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。
尿液检查一般呈酸必反应。
【代谢性酸中毒诊断】
根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，医学教|育网搜集整理又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。
作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液pH值和［HCO－3 ］明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、［HCO－3］和PCO2均有一定程度的降低。
如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。
血清Na+、K＋、CI－等的测定，也有助于判定病情。
为什么会代谢性酸中毒，代谢性酸中毒跟什么因素有关代谢性酸中毒的发病原因一、发病原因1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。
正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。
乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。
因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。
正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。
在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。
当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。
如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。
由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。
这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。
在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。
如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。
化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。
部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。
少数先天性疾病，包括Ⅰ型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。
D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。
乳酸杆菌寄生于小肠下部，需要利用葡萄糖及淀粉生长，产生D型乳酸。
正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收，因此产生的D型乳酸很少。
该种手术后肠道常产生大量D型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状，包括头晕、语言障碍、记忆丧失等类似醉酒症状。
(2)酮症酸中毒：酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是细胞外液)的积聚，还伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。
乙酰辅酶A在线粒体内通过两个途径产生，即丙酮酸的氧化及脂肪酸的氧化，随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生能量。
当超出氧化能力时，两分子乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸，后者可转化为丙酮(非酶作用)或β-羟丁酸。
丙酮虽为酮体，但不是酸，不影响血HCO3-，可由肺呼出。
而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积聚则影响HCO3-，出现酸中毒。
饥饿时，脂酶活性上升，脂肪分解代谢增强，最终使乙酰辅酶A的生成大量增加，超出其氧化能力。
糖尿病酮症酸中毒由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激，如感染、创伤、手术及情感刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够。
患者血糖、血酮明显增加，酮体的产生(特别是在肝脏)超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。
由于大量渗透性利尿，可出现血容量下降。
乙醇(酒精)性酮症酸中毒见于慢性乙醇(酒精)饮用者，停止进食时可出现，常有呕吐及脱水等诱因，其血糖水平一般低下，常同时伴有乳酸酸中毒、血皮质醇、胰高血糖素及生长激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。
在乳酸酸中毒存在时，NADH/NAD 上升，酮体大部分以β羟丁酸形式存在，使硝普钠反应(一种检测酮体的方法，主要检测乙酰乙酸及丙酮)呈阴性。
饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒，在开始的10～14h，血糖由糖原分解所维持。
随后糖异生即为葡萄糖主要来源，脂肪氧化分解(特别在肝脏)加速，导致酮症酸中毒。
运动和妊娠可加速该过程。
(3)药物或毒物所致的代谢性酸中毒：主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。
大量服用水杨酸类，特别同时服用碱性药，可以使水杨酸从胃中大量吸收，造成酸中毒。
酸中毒原因除水杨酸本身为酸性物质外，还因为水杨酸可以影响许多酶代谢以及对抗前列腺素，使部分组织器官血流灌注改变等。
其高AG很小部分为水杨酸本身所致，大部分为酮体及乳酸。
本病常有呼吸性碱中毒，主要因为水杨酸可以强烈刺激呼吸中枢。
甲醇中毒主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醇。
甲醇很容易透过含脂性组织，中毒后可引致严重神经系统及视神经损害。
治疗也用乙醇以竞争乙醇脱氢酶，同时给予大量叶酸。
乙二醇除引起中枢症状以及心、肺、肝损害外，高AG由其代谢产物，特别是草酸、羟乙酸等所形成，同时有乳酸增加，尿中出现草酸钙结晶对诊断有一定帮助。
(4)尿毒症性：慢性肾功能衰竭患者当GFR降至20～30ml/min以下时，高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒，为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重吸收有所增加所致。
大多数患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之间，这种酸中毒发展很慢。
潴留的酸由骨中的储碱所缓冲，加上维生素D异常、PTH及钙磷紊乱，可出现明显的骨病。
与其他高AG代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被代谢(β羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被代谢)，没有潜在性HCO3-，且导致酸中毒的因素(肾功能的慢性毁损)不可能被去除，所以需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。
2.正常AG高氯型代谢性酸中毒主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H 减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。
无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H 减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。
(1)肾外性：①HCO3-的丢失：主要从肠道丢失。
正常肠道含HCO3-量40～60mmol/L，大量腹泻或肠梗阻、肠道减压、造瘘等，可造成HCO3-大量丢失导致高氯性代谢性酸中毒，同时常伴有低血钾。
由小肠绒毛性腺瘤引起的酸中毒可以十分严重。
使用泻剂成瘾者也可产生。
另外，尿液、胆汁的分泌引流也可导致高氯性酸中毒。
如果患者合并有慢性肾脏疾病，肾脏不能充分代偿性排泄过多NH4 ，可以加重酸中毒。
②尿道旁路手术：如输尿管乙状结肠吻合术后的患者常有明显高氯性酸中毒，这是因为：A.结肠可以将在吻合口处将经输尿管排出以及肠道产生的NH4 直接重吸收，然后在肝脏分解成NH3及H 。
B.乙状结肠肠腔侧有HCO3-/Cl-交换，正常情况下将HCO3-转运到肠腔，而Cl-重吸收;手术后由于大量含Cl-的尿液经输尿管进入乙状结肠，Cl-被大量重吸收，HCO3-大量分泌，可造成明显高氯性酸中毒。
③酸性盐类进入体内过多：主要由过多进入体内的氯化铵、盐酸精氨酸、赖氨酸等引起。
许多肠道外营养液中含有精氨酸、赖氨酸等，代谢后可产生HCl，也有可能导致酸中毒。
④慢性呼吸性碱中毒：当呼吸恢复正常时，可出现短暂的高氯性酸中毒。
因呼吸性碱中毒时肾脏NH4 及TA排泌均减少，同时有轻度细胞外液容量减少，可刺激Cl-的潴留。
该过程一般在2～5天内恢复正常。
(2)肾性：大部分肾性高氯性酸中毒为肾小管酸中毒。
①肾小管酸中毒。
②慢性肾功能不全：慢性肾病患者随肾功能的进行性下降可出现酸中毒，当GFR在20～50ml/min时，一般表现为高氯性代谢性酸中毒;降至15～20ml/min，则转变为典型的尿毒症性酸中毒(即高AG性)。
此类酸化障碍的主要原因不是远端泌氢障碍，而是肾脏NH4 的产生及排泌减少。
当GFR降至20ml/min以下时，PO43-、SO42-及其他有机阴离子开始在体内大量积聚，最终使酸中毒从高氯转为高AG型。
二、发病机制1.血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用代谢性酸中毒时，血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗，生成的H2CO3可由肺排出。
细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，细胞外液中增多的H+向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。
2.肺的调节血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，明显的增加肺的通气量，使PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常。
呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强，30min后即达代偿，12～24h 达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg(1.33kPa)。
3.肾的调节除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒，肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能。
酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高，促进肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加;磷酸盐酸化增加;但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制。
肾代偿一般在3～5天内发挥最大效应。
酸中毒时钾平衡常有较大影响，酸中毒早期肾对K+排泄减少，但以后则明显增加。
这是由于酸中毒后，血钾上升，刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收，使到达远端小管滤液增加，使尿钾排出增加。
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