乳酸酸中毒那些事

一例乳酸酸中毒的护理查房时间：2015年8月26日13:00-14:30地点：内分泌科大厅会议室参加人员：护士长：郭光霞，主管护师：张国珍，孙占良护师：岳晓云，周晓雪，王丹，曹叶新，张琪，谭小雪护士：马羚周琳琳岳晓云（查房者）：“大家好，今天我们来针对26床病人王运印的病例进行一次护理查房，进一步加强对乳酸酸中毒疾病更深刻的认识，更好的对病人进行护理，希望能够得到大家的配合。

现在我们由责任护士（马羚）来介绍目的●了解乳酸酸中毒的定义、病因、临床表现●掌握乳酸酸中毒的护理要点定义●乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。

各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。

病因● 1.缺氧●人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。

心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。

● 2.药物应用●双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。

其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。

● 3.系统性疾病●见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。

系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。

● 4.先天性代谢异常有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。

临床表现●乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强，视病因不同而异。

●症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。

病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。

乳酸性酸中毒的危害文章目录*一、乳酸性酸中毒的危害*二、乳酸性酸中毒治疗方法*三、乳酸性酸中毒吃什么好乳酸性酸中毒的危害1、乳酸性酸中毒的危害这个名字也叫酸中毒,似乎乳酸听起来比酮症这个字眼“柔和”些,可也不能对它放松警惕。

乳酸也是葡萄糖氧化供能这条代谢途径上的一个产物,当患者患有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧疾病时,葡萄糖在氧气不充足的情况下会产生大量的乳酸,双胍类降糖药尤其是苯乙双胍会加重乳酸的堆积,表现为疲乏无力、厌食、恶心或呕吐、呼吸深大、嗜睡等,对人体伤害大,一旦出现这些症状并有双胍类药物史,应考虑到该病,及早就诊。

2、乳酸性酸中毒的病因2.1、A型:由于缺氧引起,见于多种休克(心源性,内毒素性,低血容量性),贫血,心衰,窒息,CO中毒等。

2.2、B型又分三型:B1型:由于系统性疾病引起者,见于糖尿病,恶性肿瘤(白血病等),肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭),严重感染(败血症等),尿毒症,惊厥,胰腺炎及胃肠病等。

B2型:由于药物及毒素引起,尤其多见于双胍类,果糖,山梨醇,木糖醇,甲醇,乙醇,醋氧酚(扑热息痛),水杨酸盐及乙二醇等。

B3型:由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病),丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷,果糖1,6二磷酸酶缺陷,氧化磷酸化缺陷。

3、如何预防乳酸性酸中毒3.1、控制糖尿病:糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。

糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒,故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。

3.2、凡有肝肾功能不全者忌用双胍类:糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。

因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。

二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。

3.3、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病,如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。

乳酸性酸中毒的症状文章目录*一、乳酸性酸中毒的症状*二、乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆*三、乳酸性酸中毒应如何治疗乳酸性酸中毒的症状1、乳酸性酸中毒的症状有哪些?1.1、主要表现深大呼吸(Kussmaul呼吸)。

代谢性酸中毒时,由于H+浓度升高,刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸的深度和频率增加,结果CO2排出增多,并使血浆HCO3-浓度降低,(HCO3-)与(H2CO3)的比值得以接近20:1,pH值可以维持在正常范围内。

呼吸系统的代偿功能是极其迅速的,一般数分钟即可出现深大呼吸。

不同程度意识障碍。

乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒,可以因出现深大呼吸而合并呼吸性碱中毒,患者可有精神错乱、恍惚、嗜睡、甚至昏迷等不同程度的意识障碍。

呕吐非特异性腹部疼痛。

乳酸酸中毒时,由于H+浓度的升高,刺激胃肠道的迷走神经,引起迷走神经兴奋性增加,胃肠道平滑肌蠕动增快,痉挛增加,患者可有呕吐、非特异性的腹部疼痛。

1.2、次要表现。

倦怠、疲乏、无力、腹泻、心悸、抽搐。

2、乳酸性酸中毒的病因有哪些？2.1、缺氧。

人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。

2.2、药物应用。

双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。

2.3、系统性疾病。

见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。

系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍,导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外,引起乳酸堆积。

2.4、先天性代谢异常。

有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常,导致酸中毒。

3、人体内正常的乳酸值是多少？正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L,丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L,两者比值为10:1。

乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆1、高渗性非酮症糖尿病昏迷。

请小心乳酸性酸中毒作者：暂无来源：《糖尿病新世界》 2013年第1期乳酸与乳酸性酸中毒人体内的乳酸源于葡萄糖和糖元的酵解过程。

代谢过程十分复杂，需要众多的酶参与，这些酶都存在于细胞质基质中，因此，产生乳酸的场所是细胞质基质。

糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，特别是在耗能较多的组织细胞（如神经细胞、骨髓细胞、骨骼肌细胞和血红细胞）内更加活跃。

但是，不同的细胞或同一细胞在不同状态下，乳酸的产生量有着显著的差异。

正常生理状态下，细胞内的糖分解速度较慢，产生的丙酮酸和NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）较少，并且绝大多数的丙酮酸可进入线粒体内被彻底氧化分解；大部分NADH通过线粒体膜上的电子穿梭系统将一对电子传递绐线粒体内，参与丙酮酸的氧化过程。

细胞质基质中只存留少量的丙酮酸和NADH，在乳酸脱氢酶的作用下，生成乳酸。

运动时，随着细胞内ATP和CP的消耗，激活了细胞内的糖分解过程，产生大量的丙酮酸和NADH，而且，其生成速率远远超过线粒体内的氧化速率，结果，丙酮酸和NADH在细胞质基质中大量积累，导致细胞内产生较多的乳酸。

另外，缺氧亦是引起乳酸增加的重要原因。

当人处于缺氧或剧烈运动时，细胞供氧不足，线粒体内丙酮酸和NADH的氧化分解过程受抑制，从而导致丙酮酸和NADH在细胞质基质中大量积累，加快了乳酸的生成。

虽然，伴随着乳酸的产生，人体可以获得大量的能量，对各项生命活动的完成十分重要，但是乳酸的存在，特别是当它大量存在时，会导致人体内环境稳态的丧失，尤其是固有的酸碱平衡将被打破，轻则代谢紊乱，重则危及生命。

乳酸中毒就是因为血液中的乳酸太多而引起的。

当机体内得不到足够的氧，或者当身体的代谢出现紊乱时，乳酸就会聚集增多。

糖友与乳酸酸中毒当组织产生乳酸的速度增加，细胞外液的缓冲能力减弱，对H+的清除能力下降，或者产生乳酸的速度超过外周组织细胞的清除能力及细胞外液的缓冲能力时，即产生乳酸堆积，按其程度分为高乳酸血症及乳酸酸中毒。

乳酸性酸中毒英文名:Lactic Acidosis 科室:内分泌科,感染科常用药物:症状:腹泻,嗜睡,恶心,呕吐,腹痛,昏迷,低血压,血压上升,代谢性酸中毒,低血压,恶心,恶心与呕吐,腹痛,腹痛伴恶心、呕吐,腹痛伴腹泻,腹痛伴休克,腹泻,感染,高渗性昏迷,呼吸,昏迷,木僵,尿毒症,呕吐,神志模糊,肾功能衰. . .乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。

文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。

乳酸是葡萄糖代谢中间产物。

葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。

有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。

葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。

在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。

丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。

目录1病因及发病机制2流行病学3临床表现4并发症5检查6诊断7鉴别诊断8治疗9预后10预防1病因及发病机制1. 病因：LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。

以下主要讨论获得性LA。

常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。

1. A型▪组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；▪动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化化碳中化碳中毒；严重贫血。

代谢性酸中毒—搜狗百科1、酸性物质产生过多乳酸性酸中毒（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。

这种酸中毒很常见。

（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。

酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。

这种酸中毒也是AG 增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。

因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。

当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。

肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。

因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。

这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。

正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。

此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。

这样就使大量乙酰辅酶A 肝内缩合成酮体。

乳酸酸中毒的诊断标准
背景：乳酸酸中毒是一种由脑、心肌、肝脏或肾脏坏死引起的急性代谢酸中毒，被视为有重大影响的常见代谢紊乱之一，它的症状最常见的表现是血液乳酸水平升高得多，出现神经表现等症状。

诊断标准：乳酸酸中毒的诊断标准一般都涉及血液乳酸的测定和临床表现：
1、血液乳酸的测定：血液乳酸水平高于正常范围，经乳酸蓝色素缓冲耐受度
试验可确定诊断。

当乳酸水平超出正常范围5mol/L时，就可以定义为乳酸酸中毒。

2、临床表现：乳酸酸中毒最常见的临床表现是出现神经表现如头痛、头晕、
乏力、疲乏等，另外腹痛、呕吐、腹泻、皮疹、低血糖、肌肉无力等也会出现。

3、中橘红色蛋白检测：当乳酸血症发生时，血液中会同时存在中橘红色蛋白
水平升高的情况，且该指标较血液乳酸水平更为非常重要。

在血液乳酸水平超出正常范围的情况下，中橘红色蛋白水平升高可能会是乳酸酸中毒确诊的重要参考结果。

最终确诊：根据以上诊断标准，乳酸酸中毒的最终确诊仍需要结合其他临床病史，最终由专业的医疗机构进行确诊和治疗。

结论：以上就是乳酸酸中毒的内容及其诊断标准，通过血液乳酸的测定、临床表现和中橘红色蛋白检测，最终可以确诊乳酸酸中毒，但要对乳酸酸中毒的有效治疗仍需要结合其他临床病史，专业的医疗机构做出正确的诊断及治疗建议。

什么是乳酸性酸中毒文章目录*一、什么是乳酸性酸中毒*二、乳酸性酸中毒会引发什么疾病*三、乳酸性酸中毒勿与下面疾病混淆什么是乳酸性酸中毒1、什么是乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒(lactic acidosis,LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症,一旦发生,病死率高,常高达50%以上。

文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍,即降糖灵)而诱发LA,近年来随着降糖灵的淘汰,临床LA已相对少见。

2、乳酸性酸中毒的治疗方法2.1、补充胰岛素糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足,即可诱至乳酸性酸中毒,从而需用胰岛素治疗。

如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒,也主张用胰岛素和葡萄糖,以减少糖的无氧酵解,有利于消除乳酸性酸中毒。

2.2、血液透析用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析,可有效促进乳酸的排出,并可清除引起乳酸性酸中毒的药物,常用于对钠水潴留不能耐受的患者,尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。

2.3、除去诱因除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的重要措施。

治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克,停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。

其他措施包括补钾以避免低钾血症,必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。

3、引起糖尿病乳酸性酸中毒的常见原因3.1、糖尿病控制不佳。

3.2、其他糖尿病性急性并发症。

3.3、其他重要脏器的疾病。

3.4、大量服用降糖灵。

3.5、其他如一氧化碳中毒、水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量等。

乳酸性酸中毒会引发什么疾病1、感染做好周围环境日常清洁、消毒;鼓励家属给患者翻身、叩背,促使肺部分泌物排出;保持口腔清洁,做好皮肤清洁护理。

并从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗。

2、静脉血栓形成并有栓塞危险如患者存在发生血栓性疾病的可能性,又无禁忌证,尤其是老年患者,可给予肝素治疗。

但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。

3、中毒昏迷LA中毒昏迷着者死亡率高。

应把握时机积极抢救。

乳酸性酸中毒症状文章目录*一、乳酸性酸中毒症状*二、乳酸性酸中毒治疗*三、乳酸性酸中毒饮食注意乳酸性酸中毒症状1、乳酸性酸中毒临床表现值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症,症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。

病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。

2、乳酸性酸中毒检查尿和血酸度明显增高,血pH7.0;CO2结合力下降至20%以下;血乳酸5mmol/L,有时可达35mmol/L(25mmol/L者大多不治);丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L;乳酸/丙酮酸≥30/1;HCO3-降低;血糖常增高;Na+、Cl-变化不大,Na+有时偏高;K+常增高或正常;血白细胞计数大多增高,有时可达60,000/mm3;阴离子间隙〔Na++K+-(HCO3-十Cl-)〕常18mmol/L,但酮体增高不多,据此可确诊为乳酸性酸中毒。

3、乳酸性酸中毒发病原因3.1、由于缺O.2及休克状态引起者。

如:休克。

由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。

缺氧窒息。

一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。

急性胰腺炎伴休克。

3.2、无缺氧及休克状态下引起者。

见于:药物。

双胍类降糖药,尤其是降糖灵引起者多见且严重。

另外:乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。

系统性疾病。

糖尿病酮症酸中毒可伴发本症,肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿均可引起本症。

遗传性疾病。

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二氧酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏,氧化磷酸化缺陷也可引起本症。

乳酸性酸中毒治疗1、积极治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。

乳酸酸中毒标准
乳酸酸中毒是一种生理状态，通常是由于体内乳酸积累过多而导致的酸中毒。

正常情况下，乳酸是身体代谢过程中产生的一个物质，但当其产生速度超过清除速度时，就会导致乳酸酸中毒。

以下是一些可能表明乳酸酸中毒的一般标准：
1.乳酸水平：一般来说，血液中的乳酸水平超过正常范围（通常是
2.0-2.5 mmol/L）可能表明乳酸酸中毒。

但具体的阈值可能因不同的医学实验室而有所不同。

2.酸碱平衡：血液酸碱平衡失调，表现为血液的pH值下降。

正常血液pH 范围大约为7.35-7.45，乳酸酸中毒时，pH值可能下降至低于正常范围。

3.乳酸/乳酸离子比值：血液中乳酸和乳酸离子的比值可能用于判断乳酸酸中毒的原因，尤其是在一些代谢性疾病中。

4.症状和体征：乳酸酸中毒可能导致一系列症状和体征，包括但不限于呼吸急促、深快呼吸（代谢性呼吸碱中毒）、乏力、虚弱、心动过速、低血压、意识障碍等。

5.基础疾病：乳酸酸中毒常常与其他基础疾病有关，如感染、休克、严重缺氧、肝功能损害等。

了解患者的病史和背景信息对诊断乳酸酸中毒的原因很重要。

需要注意的是，乳酸水平的升高并不总是意味着存在乳酸酸中毒，因为一些生理情况和疾病状态也可能导致乳酸水平升高。

因此，乳酸水平的解释需要结合临床症状、其他实验室检查和患者的病史来进行全面评估。

如果怀疑乳酸酸中毒，请及时寻求医疗专业人士的帮助和诊断。

乳酸酸中毒的原因是什么*导读：乳酸酸中毒是糖尿病的并发症之一，若发生，不及时救治，病死的机率很高。

糖尿病人若出现腹泻、呕吐、腹痛、意识模糊、血压下降、呼吸不畅的症状，要及早到正规医院测血乳酸水平。

若血乳酸浓度＞2mmol/L则为乳酸酸中毒，要及早查明病因和治疗。

乳酸酸中毒的原因是什么，如何治疗？……乳酸酸中毒是糖尿病的并发症之一，若发生，不及时救治，病死的机率很高。

糖尿病人若出现腹泻、呕吐、腹痛、意识模糊、血压下降、呼吸不畅的症状，要及早到正规医院测血乳酸水平。

若血乳酸浓度＞2mmol/L则为乳酸酸中毒，要及早查明病因和治疗。

乳酸酸中毒的原因是什么，如何治疗？*一、乳酸酸中毒的病因乳酸酸中毒可由先天遗传缺陷所致，也可由后天各种因素引起。

遗传缺陷引起的乳酸酸中毒较为少见，后天引起的乳酸酸中毒较为常见。

常见引起乳酸酸中毒的病因有两类，一类是组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)混合，另一类是组织缺氧和非组织缺氧。

1.A型：1）动脉氧含量降低：一氧化碳中毒、窒息是引起动脉氧含量降低的主要原因。

除此之外，贫血者、低氧血症者，也会出现动脉氧含量降低。

2）组织低灌注：低血压、心输血量降低是引起组织低灌注的原因之一。

除此之外，血管通透性升高者也会出现组织低灌注。

2.B型:1)遗传性疾病：果糖1、丙酮酸羧化酶缺乏、氧化磷酸化缺陷；2）药物或毒素：乙醇、甲醇、烟酸、儿茶酚胺、、异烟肼、链佐新、可卡因、雌激素缺乏等；3）疾病：糖尿病、败血症、疟疾和霍乱等；4）其他：癫痫大发作。

*二、乳酸酸中毒的检查方法实验室检查：乳酸/丙酮酸≥30mmol/L，血丙酮酸达0.2～1.5mmol/L，血乳酸水平增高，血酮体轻度增高，血pH值降低，阴离子间隙扩大，血浆渗透压正常。

乳酸酸中毒的原因是什么，相信大家已经有所了解。

如果大家还有相关疑问，欢迎咨询专业医院的医生，医生会根据多年临床经验告知答案。

祝患者早日恢复健康，享受美好的愉快的生活。

乳酸性酸中毒的原因
一、乳酸性酸中毒的原因二、乳酸性酸中毒的预防措施三、乳酸性酸中毒的危害有哪些
乳酸性酸中毒的原因1、乳酸性酸中毒的原因
1.1、缺氧
人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。

心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足,此外多种休克(心源性、内毒素性、低血容量性)、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。

1.2、药物应用
双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。

其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解,抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取,抑制糖异生作用,故有致乳酸性酸中毒的作用。

2、乳酸性酸中毒的治疗方法
2.1、补碱:5%碳酸氢钠100-200ml,当PH>7.25时停止输碱,以免发生碱中毒。

补碱不宜过多、过快,否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。

2.2、补液:迅速纠正脱水,治疗休克补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。

补液量要根据病人的脱水情况,心肺功能等情况来定。

2.3、吸氧、补钾、血液透析:必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。

根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾。

如果患者对钠水潴留不能耐受,尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒,可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。