代谢性酸中毒资料

代谢性酸中毒分类、临床表现、快速诊断、处理治疗和pH值指标补碱公式代谢性酸中毒是临床常见酸碱平衡紊乱，指原发性HCO3- 减少（< 22 mmol/L），动脉血浆 H+ 浓度增高，PaCO2 代偿性下降。

内分泌科常见高血糖引起的糖尿病酮症酸中毒，或糖尿病肾病终末期尿毒症性酸中毒，两者均属于代谢性酸中毒范畴，是内分泌科急性并发症，及时识别、及时采取抢救措施是能否挽救患者生命的关键。

代谢性酸中毒分类▲根据动脉血pH 分为代偿性和非代偿性代谢性酸中毒。

1. 若动脉血 pH < 7.35，即非代偿性代谢性酸中毒;2. 如仅有动脉血浆HCO3- 浓度轻度降低，而血浆pH 仍保持在正常范围内，则称为代偿性代谢性酸中毒。

▲根据阴离子间隙分为阴离子间隙正常和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。

1、阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，见于任何原因引起的酸性代谢产物摄入过多，HCO3- 重吸收或再生成减少，导致HCO3- 净丢失增多。

2、在单纯代谢性酸中毒时，细胞外液HCO3- 下降的同时，相应量的 Cl- 转移至细胞外液，以维持电荷平衡，故阴离子间隙正常的代谢性酸中毒一般均伴有高氯血症，又称为高氯性代谢性酸中毒。

3、阴离子间隙增高的代谢性酸中毒一般也伴有高氯血症，主要有尿毒症性酸中毒，以及乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或甲醛中毒引起的代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒临床线索常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状心血管系统：心律失常、心肌收缩力减弱、血压降低甚至休克。

神经系统：乏力、嗜睡、甚至昏迷。

呼吸系统：呼吸加快、呼吸深大，重症患者可表现为Kussmaul 呼吸，偶伴有哮喘。

其他系统：代谢性酸中毒可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等。

当患者出现以上相关临床表现尤其是患者精神状态较差、昏迷休克者，立即予患者完善血气分析，以快速明确患者体内酸碱平衡情况。

快速诊断主要根据原发病、临床表现和动脉血气分析结果进行诊断。

代谢性酸中毒代谢性酸中毒是指人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。

体液中H 摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。

机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。

1概述碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H 与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变，可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。

2病因不外乎H+产生过多、排出受阻，或者HCO3-丢失过多。

常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，大量HCO3-由消化道中丢失；c.急性肾功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。

当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。

H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。

当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。

3发病机理1、酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。

这种酸中毒很常见。

（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。

【疾病名】代谢性酸中毒【英文名】metabolic acidosis【缩写】【别名】【ICD号】E87.2【概述】代谢性酸中毒是细胞外液H增加或HCO丢失而引起的以血浆HCO浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。

在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。

在血浆蛋白正常时AG上升，一般为非氯(Cl)的酸性物质增加所致，HCO被消耗，由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子，此时Cl 无变化，表现为高AG代谢性酸中毒。

如伴随的阴离子通过代谢重新生成HCO (如乳酸等)，AG及酸碱平衡可恢复正常。

若阴离子在滤过后不能重吸收(如SO)，则细胞外液容易收缩，Cl重吸收增加，出现高氯性酸中毒，此时Cl正常。

内源性酸产生过多，HCO丢失过多或肾排泌障碍而致内源性酸积累过多均可导致代谢性酸中毒。

按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。

【流行病学】代谢性酸中毒主要见于酸性物质产生过多,排出过少,(AG增高型代谢性酸中毒)或HCO丢失过多(高氯性酸中毒)的患者。

【病因】1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。

正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。

乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。

因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。

正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO及H O(图1)。

在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H O和CO并生成HCO。

当线粒体因为组织缺O等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。

代谢性酸中毒代谢性酸中毒是一种最常见的酸碱平衡紊乱。

血浆HCO3含量呈原发性减少，可由固定酸(碳酸以外的酸)生成过多或HCO3-丢失而引起。

[病因]固定酸生成过多在许多内科病和传染病的过程中，由于发热、缺氧、血液循环衰竭或病原微生物及其毒素的作用，使糖、脂肪、蛋白质的分解代谢加强，引起乳酸、酮体、氨基竣等固定酸生成增多，大量蓄积于体内。

肾脏排酸障碍见于急性或慢性肾功能衰竭时,因肾小球滤过率降低,使酸性代谢产物（如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)不能经肾排出而潴留于体内。

同时肾小管上皮细胞分泌氢离子障碍，影响HCO3-的重吸收，从而引起代谢性酸中毒。

此外，某些利尿剂(如乙酰唑胺、氯噻噙类)是碳酸酐酶的抑制剂，可抑制肾小管上皮细胞内二氧化碳和水合成碳酸，从而阻碍上皮细胞排出氢离子和重吸收碳酸氢钠，引起酸中毒。

酸进入体内过多如治疗碱中毒时应用酸性溶液过多。

血钾升高由于血钾升高可抑制肾小管上皮细胞氢离子和钠离子交换,而引起代谢性酸中毒。

[症状]病犬表现精神沉郁，嗜睡乃至昏迷。

有时呕吐，呼吸深长而有力。

外周血管扩张，血压下降，心律失常。

[诊断]根据病史、临床症状及实验室检查结果，可以建立诊断。

二氧化碳结合力降低虽有助于诊断，但呼吸性碱中毒时二氧化碳结合力亦可降低，一般须根据病情可予鉴别。

测定标准碳酸氢盐(SB)、缓冲碱(BB)及剩余碱(BE)，如均降低，则可诊断为代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒失代偿时，pH值降低(pH值＜7．31),失代偿的呼吸性酸中毒时血pH值也降低，其鉴别可测二氧化碳分压(Pco2),代谢性酸中毒时P9co2低于正常，而呼吸性酸中毒时Pco2增高。

[治疗] 除治疗原发病外，主要补充碱性药物。

轻症者可口服碳酸氢钠片，每次0．5~1g，每天3次。

重症者可静脉注射5％碳酸氢钠溶液、11．2％乳酸钠溶液或3．63％氨基丁三醇（适用于忌用钠盐的病例)。

碳酸氢钠溶液碳酸氢钠进入机体后，碳酸氢根离子与氢离子结合成碳酸，再分解为水和和二氧化碳，后者从肺排出体外，因此体液的氢离子浓度降低，代谢性酸中毒得以纠正，其作用迅速，疗效确实，为治疗代谢性酸中毒的首选药物．碳酸氢钠用量，应按下列方法计算。

代谢性酸中毒人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。

体液中H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。

机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。

碳酸、碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H+与HCO3结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变,可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。

病因产生过多、排出受阻，或者HCO3丢失过多。

常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，大量HCO3由消化道中丢失；c.急性肾功能衰竭，排H+和再吸收HCO3受阻。

症状根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。

随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。

主要有a.呼吸深快，通气量增加，PCO2下降，可减轻pH下降幅度，有时呼气中带有酮味；b.面部潮红、心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有严重缺水的症状；c.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾功能不全和休克；d.肌张力降低，腱反射减退和消失；e.血液pH值、二氧化碳结合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。

尿液检查一般呈酸性反应。

检查血气分析。

治疗1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。

2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。

代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolic acidosis）系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。

【病因】1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。

常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。

常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。

2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。

3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。

【病理生理】代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。

1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。

2.肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。

呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。

3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。

此外,NaHC03,重吸收亦增加。

肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。

4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。

随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。

【临床表现】轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。

一、代谢性酸中毒
概念：代谢性酸中毒：指细胞外液H增加或者HCO3丢失而引起的血浆HCO3减少，PH呈低趋势为特征的酸碱平衡紊乱
原因和机制：1肾脏排酸保碱功能障碍：1）肾衰竭2）肾小管功能障碍3）应用碳酸酐酶抑制剂2HCO3直接丢失过多，例如腹泻，肠道猥琐。

3代谢功能障碍：1）乳酸酸中毒，缺氧组织滴灌2）酮症酸中毒：内脂肪被大量动员。

4其他原因：外源性摄入；高K血症，引起H在细胞外增加。

血液稀释，使HCO3下降。

分类：1.AG增高型代谢性酸中毒2.AG正常型代谢性酸中毒
机体的代偿调节：1血液的缓冲及细胞内外例子交换的缓冲代偿调节作用。

2肺的代偿调节：H增加→PH降低→刺激感受器→呼吸中枢兴奋→增加呼吸频率深度→改变通气量，PH降低通气量升高。

3肾的代偿调节：加强泌H，泌NH4,回收碳酸氢盐。

机体影响：1心血管系统改变1）：室性心率失常2）心肌收缩力降低3）血管系统对而儿茶酚胺的反应性降低2中枢神经系统改变：1）酸中毒酶受一直，ATP生成抑制2）PH降低，脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，产物对神经系统具有抑制作用。

3骨骼系统改变，延迟小儿生长。