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乳酸性酸中毒的处理方法
一、乳酸性酸中毒的处理方法二、乳酸性酸中毒鉴别诊断三、预防乳酸性酸中毒方法
乳酸性酸中毒的处理方法1、乳酸性酸中毒处理方法之治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。
对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素,以减少糖类的无氧酵解,利于血乳酸的消除。
2、乳酸性酸中毒处理方法之补液扩容补液扩容是治疗本症重要手段之一。
最好在CVP监护下,迅速大量输入生理盐水,也可用5%葡萄糖液或糖盐水,并间断输新鲜血或血浆,以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注,利尿排酸,提升血压,纠正休克。
注意避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒;选用血管活性物质纠正休克时,应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物,以免造成组织灌注量的进一步减少,可用异丙肾上腺素纠正休克。
3、乳酸性酸中毒处理方法之补碱纠酸
轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次,3次/d,鼓励多饮水;中或重者多需静脉补液、补碱,可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。
但补碱不宜过多、过快,否则可加重缺氧及颅内酸中毒,多数人主张用小剂量碳酸氢钠。
也有人主张大量补碱给予1.3%NaHCO3100～150ml加入生理盐水内静滴,严重者可直接静脉注射,然后维持静滴,12h内总量500～1500ml,尽快使血pH值上升到7.2,当血pH值≥7.25时停止补碱,以避免反跳性碱中毒。
4、乳酸性酸中毒处理方法之补充胰岛素
糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足,即可诱至乳酸性酸中毒,从而。
2型糖尿病乳酸酸中毒诊断标准
2型糖尿病乳酸酸中毒是一种严重的并发症，其诊断需要综合
考虑患者的临床表现、实验室检查和病史。
以下是诊断乳酸酸中毒
的一般标准：
1. 临床表现，患者可能出现呼吸急促、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、心悸、头痛、意识障碍等症状。
这些症状可能出现在短时间内，需要引起医生的高度警惕。
2. 实验室检查，乳酸酸中毒的诊断关键在于血液乳酸水平的升高。
通常情况下，动脉血气分析会显示代谢性酸中毒，血乳酸水平
超过正常范围（通常>2 mmol/L）。
此外，血气分析也可能显示低血pH和低碳酸氢盐水平。
3. 病史，患者可能有2型糖尿病的确诊病史，或者患有其他疾
病或情况，如感染、休克、心衰、肝功能不全等，这些情况都可能
导致乳酸酸中毒。
需要注意的是，乳酸酸中毒的诊断需要排除其他原因引起的酸
中毒，如乙醇中毒、肾功能不全等。
因此，医生在进行诊断时需要
综合考虑患者的临床情况、实验室检查和病史，以确保准确诊断并及时采取治疗措施。
如果怀疑患者出现了乳酸酸中毒，建议立即就医并进行进一步的检查和治疗。
乳酸性酸中毒的危害文章目录*一、乳酸性酸中毒的危害*二、乳酸性酸中毒治疗方法*三、乳酸性酸中毒吃什么好乳酸性酸中毒的危害1、乳酸性酸中毒的危害这个名字也叫酸中毒,似乎乳酸听起来比酮症这个字眼“柔和”些,可也不能对它放松警惕。
乳酸也是葡萄糖氧化供能这条代谢途径上的一个产物,当患者患有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧疾病时,葡萄糖在氧气不充足的情况下会产生大量的乳酸,双胍类降糖药尤其是苯乙双胍会加重乳酸的堆积,表现为疲乏无力、厌食、恶心或呕吐、呼吸深大、嗜睡等,对人体伤害大,一旦出现这些症状并有双胍类药物史,应考虑到该病,及早就诊。
2、乳酸性酸中毒的病因2.1、A型:由于缺氧引起,见于多种休克(心源性,内毒素性,低血容量性),贫血,心衰,窒息,CO中毒等。
2.2、B型又分三型:B1型:由于系统性疾病引起者,见于糖尿病,恶性肿瘤(白血病等),肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭),严重感染(败血症等),尿毒症,惊厥,胰腺炎及胃肠病等。
B2型:由于药物及毒素引起,尤其多见于双胍类,果糖,山梨醇,木糖醇,甲醇,乙醇,醋氧酚(扑热息痛),水杨酸盐及乙二醇等。
B3型:由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病),丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷,果糖1,6二磷酸酶缺陷,氧化磷酸化缺陷。
3、如何预防乳酸性酸中毒3.1、控制糖尿病:糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒,故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。
3.2、凡有肝肾功能不全者忌用双胍类:糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。
因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。
二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。
3.3、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病,如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。
乳酸性酸中毒的症状文章目录*一、乳酸性酸中毒的症状*二、乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆*三、乳酸性酸中毒应如何治疗乳酸性酸中毒的症状1、乳酸性酸中毒的症状有哪些?1.1、主要表现深大呼吸(Kussmaul呼吸)。
代谢性酸中毒时,由于H+浓度升高,刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸的深度和频率增加,结果CO2排出增多,并使血浆HCO3-浓度降低,(HCO3-)与(H2CO3)的比值得以接近20:1,pH值可以维持在正常范围内。
呼吸系统的代偿功能是极其迅速的,一般数分钟即可出现深大呼吸。
不同程度意识障碍。
乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒,可以因出现深大呼吸而合并呼吸性碱中毒,患者可有精神错乱、恍惚、嗜睡、甚至昏迷等不同程度的意识障碍。
呕吐非特异性腹部疼痛。
乳酸酸中毒时,由于H+浓度的升高,刺激胃肠道的迷走神经,引起迷走神经兴奋性增加,胃肠道平滑肌蠕动增快,痉挛增加,患者可有呕吐、非特异性的腹部疼痛。
1.2、次要表现。
倦怠、疲乏、无力、腹泻、心悸、抽搐。
2、乳酸性酸中毒的病因有哪些？2.1、缺氧。
人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。
2.2、药物应用。
双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。
2.3、系统性疾病。
见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。
系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍,导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外,引起乳酸堆积。
2.4、先天性代谢异常。
有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常,导致酸中毒。
3、人体内正常的乳酸值是多少？正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L,丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L,两者比值为10:1。
乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆1、高渗性非酮症糖尿病昏迷。
乳酸酸中毒的诊断标准
背景：乳酸酸中毒是一种由脑、心肌、肝脏或肾脏坏死引起的急性代谢酸中毒，被视为有重大影响的常见代谢紊乱之一，它的症状最常见的表现是血液乳酸水平升高得多，出现神经表现等症状。
诊断标准：乳酸酸中毒的诊断标准一般都涉及血液乳酸的测定和临床表现：
1、血液乳酸的测定：血液乳酸水平高于正常范围，经乳酸蓝色素缓冲耐受度
试验可确定诊断。
当乳酸水平超出正常范围5mol/L时，就可以定义为乳酸酸中毒。
2、临床表现：乳酸酸中毒最常见的临床表现是出现神经表现如头痛、头晕、
乏力、疲乏等，另外腹痛、呕吐、腹泻、皮疹、低血糖、肌肉无力等也会出现。
3、中橘红色蛋白检测：当乳酸血症发生时，血液中会同时存在中橘红色蛋白
水平升高的情况，且该指标较血液乳酸水平更为非常重要。
在血液乳酸水平超出正常范围的情况下，中橘红色蛋白水平升高可能会是乳酸酸中毒确诊的重要参考结果。
最终确诊：根据以上诊断标准，乳酸酸中毒的最终确诊仍需要结合其他临床病史，最终由专业的医疗机构进行确诊和治疗。
结论：以上就是乳酸酸中毒的内容及其诊断标准，通过血液乳酸的测定、临床表现和中橘红色蛋白检测，最终可以确诊乳酸酸中毒，但要对乳酸酸中毒的有效治疗仍需要结合其他临床病史，专业的医疗机构做出正确的诊断及治疗建议。
乳酸酸中毒诊断标准乳酸酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，通常由于组织缺氧或灾难性休克引起。
乳酸酸中毒诊断的标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。
临床表现包括呼吸困难、心悸、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状，实验室检查主要是乳酸水平升高。
本文将对乳酸酸中毒的诊断标准进行详细介绍，以帮助临床医生更好地识别和处理乳酸酸中毒患者。
一、临床表现。
乳酸酸中毒患者常常出现呼吸困难、心悸、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状。
其中，呼吸困难是最常见的症状，患者常常感到气促，呼吸急促。
心悸是由于代谢性酸中毒引起的心脏功能不全所致，患者常常感到心悸、心跳加快。
乏力是由于乳酸酸中毒导致机体能量代谢紊乱，使得患者感到全身乏力、无力。
恶心、呕吐、腹痛则是由于代谢性酸中毒引起胃肠道功能紊乱所致。
以上临床表现是乳酸酸中毒的常见症状，临床医生在诊断乳酸酸中毒时应该密切关注患者的临床表现。
二、实验室检查。
乳酸酸中毒的诊断主要依靠实验室检查，其中乳酸水平的升高是诊断乳酸酸中毒的重要指标。
正常情况下，血液中乳酸的浓度在1-2mmol/L，当乳酸浓度超过2mmol/L时，即可被诊断为乳酸酸中毒。
在临床实践中，常用的检测方法包括动脉血气分析、血清乳酸浓度测定等。
动脉血气分析可以直接测定血液中乳酸的浓度，是诊断乳酸酸中毒的金标准。
血清乳酸浓度测定则是通过化验检测血清中乳酸的浓度，是一种简便易行的检测方法。
在进行实验室检查时，临床医生应该选择合适的检测方法，并结合患者的临床表现进行综合分析，以确诊乳酸酸中毒。
三、其他辅助检查。
除了临床表现和实验室检查外，临床医生还可以进行其他辅助检查来帮助诊断乳酸酸中毒。
例如，心电图检查可以帮助判断患者是否存在心脏功能不全；血常规、肝肾功能、凝血功能等检查可以帮助评估患者的全身情况。
这些辅助检查虽然不能直接用于诊断乳酸酸中毒，但可以为临床医生提供更多的诊断依据，有助于全面评估患者的病情。
四、诊断标准的意义。
准确诊断乳酸酸中毒对于及时采取有效的治疗措施至关重要。
一例乳酸酸中毒的护理查房时间：2015年8月26日13:00-14:30地点：内分泌科大厅会议室参加人员：护士长：郭光霞，主管护师：张国珍，孙占良护师：岳晓云，周晓雪，王丹，曹叶新，张琪，谭小雪护士：马羚周琳琳岳晓云（查房者）：“大家好，今天我们来针对26床病人王运印的病例进行一次护理查房，进一步加强对乳酸酸中毒疾病更深刻的认识，更好的对病人进行护理，希望能够得到大家的配合。
现在我们由责任护士（马羚）来介绍目的●了解乳酸酸中毒的定义、病因、临床表现●掌握乳酸酸中毒的护理要点定义●乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。
病因● 1.缺氧●人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。
心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。
● 2.药物应用●双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。
其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。
● 3.系统性疾病●见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。
系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。
● 4.先天性代谢异常有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。
临床表现●乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强，视病因不同而异。
●症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。
病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。
诊断●正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L，丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，两者比值为10:1，一般Lac（有些认为>5mmol/L），HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸>10而可排除其他酸中毒原因时，可确诊为本病。
鉴别诊断● 1.高渗性非酮症糖尿病昏迷●老人为多发人群，亦可有脱水、休克、昏迷等表现，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。
而乳酸性酸中毒者血乳酸显著升高（超过5mmol/L），Na+变化不大，阴离子间隙超过18mmol/L。
● 2.乙醇性酸中毒●有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，患者因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
3.低血糖昏迷患者进食不足史，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
4.饥饿性酮症因进食不足造成，患者脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
5.急性胰腺炎半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。
治疗● 1.积极治疗原发病●如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。
对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。
● 2.纠正酸中毒和水及电解质代谢紊乱●补液迅速纠正脱水，治疗休克补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。
补液量要根据患者的脱水情况，心肺功能等情况来定。
● 3.吸氧、补钾、血液透析●必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。
根据酸中毒情况、血糖、血钾高低，酌情补钾。
如果患者对钠水潴留不能耐受，尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。
病例分析患者入院基本资料●♦姓名：王运印♦床号: 26●♦年龄：72岁♦性别：男●♦婚姻：已婚♦文化程度：小学●♦职业：其他♦信仰：无●♦民族：汉 ♦主管医生：张翠翠 ●♦籍贯：河北 ●♦病历号：00279660 ●♦入院日期：2015.07.14 18：00 ●♦病例叙述者：患者本人及家属 ●♦可靠程度：可靠医疗诊断乳乳酸酸酸酸中中毒毒再发脑梗塞？陈旧性脑梗塞患者资料主主诉诉：：双双下下肢肢无无力力1100小小时时患者资料入院原因及经过：患者10小时前于河北邯郸坐4小时自驾车到平谷后出现双下肢无力，家人搀扶可行走，伴有恶心、呕吐一次，呕吐物为胃内容物，无咖啡色样物质；语速较慢，无言语不利；无头晕、头痛；无胸憋、胸痛；无腹痛、腹泻；无发热。
为进一步治疗来我院急诊室，行头颅CT 示右丘脑小软化灶；左顶枕交界区片状稍低密度影，考虑软化灶可能；轻度脑白质病。
心电图示窦性心律，轻度左室高电压，非特异性T 波异常。
血气分析示PH7.302，pCO227.8mmHg ，pO2119mmHg ，血糖5.7mmol/L ，Lac14.3mmol/L ；生化：葡萄糖5.39mmol/L ，电解质、肾功能、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶MB4均正常；血凝四项无异常；D-二聚体0.74mg/L ；血常规示白细胞6.4×109/L ，血红蛋白137g/L ，血小板计数229×103/L 。
给予静点0.9%氯化钠注射液250ml 静点后急诊室以“酸中毒”收入我科。
自发病以来，患者神志清楚，精神、睡眠、饮食好，平素大便每日1次，成形黄色便，无黑便；小便无尿频、尿急、尿不净感，无尿痛。
既往史：10余年前于当地医院诊断为脑梗塞，未遗留后遗症。
否认高血压、冠心病病史。
否认慢性肝病、胰腺疾病史。
否认肝炎、结核等传染病史。
否认重大手术外伤史，否认输血史。
个人史：生于原籍，久居原籍，无疫区接触史及有害作业史，无性病冶游史。
幻灯片18婚婚育育史史：：2233岁岁结结婚婚，，育育有有33子子。
爱爱人人及及儿儿子子体体健健。
家族史：否认家族中高血压、糖尿病、冠心病及其他家族遗传病史。
无肿瘤家族病史。
过敏史：否认药物及食物过敏史。
自理程度：barther 评分70分，需部分生活帮助。
饮食：普食睡眠：患者精神好，夜间休息较好。
排泄：大便每日1次，为黄色软便。
小便正常，颜色淡黄澄清，无尿急尿频。
嗜好：吸烟20年，4-5支/日，无饮酒嗜好。
体格检查●T：36.1℃身高：卧床●P: 58次/分体重：卧床●R：19次/分BP: 130/70mmHg辅助检查及异常化验入院时：头颅CT：右丘脑小软化灶；左顶枕交界区片状稍低密度影，考虑软化灶可能；轻度脑白质病。
心电图：窦性心律，轻度左室高电压，非特异性T波异常。
血气分析：PH7.302，pCO227.8mmHg，pO2119mmHg，血糖5.7mmol/L，Lac14.3mmol/L；生化：：葡萄糖5.39mmol/L，血钾3.88mmol/L,血钠140mmol/L，血氯108.1mmol/L，淀粉酶85U/L，胆碱酯酶6160U/L，肌酸激酶115U/L、肌酸激酶同功酶MB42U/L，尿素氮5.55mmol/L，肌酐67.1umol/L。
血凝四项：无异常；D-二聚体0.74mg/L；血常规：白细胞6.4×109/L，血红蛋白137g/L，血小板计数229×103/L。
入院随机血糖：5.6mmol/L。
●入院后：血气分析：PH7.341，pCO232.2mmHg，pO2139.4mmHg，血糖6.0mmol/L，Lac5.36mmol/L腹部B超：肝囊肿主要治疗●内科一级护理●普食●氧气吸入●葡萄糖氯化钠注射液（500ml静滴）氯化钾注射液（15%10ml静滴）护理诊断1.有受伤的危险：与患者意外危险因素评分为高危患者和乳酸酸中毒所致意识障碍有关【护理措施】1）密切观察患者生命体征，观察病情变化2）给予患者加床档保护3）勤巡视病房，满足患者卧床期间基本生活需求护理诊断2. 潜在并发症：低钾血症【护理措施】1）遵医嘱给与患者静脉补钾2）遵医嘱复查血钾3）定时巡视病房，观察患者病情变化护理诊断3.知识缺乏：与患者所受教育及文化程度有关【护理措施】1）评价患者及家属对乳酸酸中毒知识的了解程度及接受程度。
2）向患者及家属宣教乳酸酸中毒的症状及自救措施。
3）让患者复述所学知识以了解患者掌握情况。
健康宣教监测心电图变化，3天后门诊复查D-二聚体、血常规，必要时复查头颅CT。
护士长进行专科查体：体温36.8℃，脉搏56次/分，呼吸19次/分，血压130/70mmHg，皮肤完整无破损，给予床档保护，防止坠床，责任护士对病人的护理问题明确，护理措施得当，但是我觉得在患者的出院指导中，责任护士应该重点向患者及其家属宣教关于预防乳酸酸中毒的一些专科知识，比如乳酸酸中毒的症状及其自救措施吗，并评价一下他们对所讲知识的了解程度，保证患者回家后的安全。
存在问题：此次查房中护理诊断提的不太全面，我觉得应该提出患者自理能力缺陷的的护理问题，因为患者入院的时候生活不能够完全自理，生活需要帮助，而且存在持续补液的情况，在住院期间安全问题也应该注意，应该嘱咐留陪护，希望大家今后再把护理问题提的全面些，好，今天的护理查房就到此结束了，谢谢大家！希望大家今后继续努力。
