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心肌缺血与糖代谢心肌缺血可以描述为心肌能量需要和能量供给之间失平衡, 这一病理状态使心肌能量代谢转为以外源葡萄糖为主要代谢底物, 代谢效率由高效转向低效。
越来越多的实验室和临床研究表明: 改善心肌能量代谢对减少心肌缺血所引起的损害有积极的作用。
加强心肌碳水化合物代谢有可能改善心功能和/ 或减少组织损害。
1 正常心肌的能量代谢正常心肌代谢的底物主要是碳水化合物和脂肪酸。
在饥饿状态下, 血游离脂肪酸水平高, 心肌对游离脂肪酸的摄取增加, 并抑制葡萄糖氧化代谢, 此时游离脂肪酸成为心肌能量的主要来源。
而摄取的葡萄糖则主要转化为糖原储存[ 脂肪酸氧化的葡萄糖节约作用( glucose sparing effect ) ] 。
进食后, 心肌的能量代谢底物由以脂肪酸为主转向以碳水化合物为主。
脂肪酸氧化代谢和葡萄糖氧化代谢之间存在相互反馈调节关系。
脂肪酸氧化代谢增强可以抑制葡萄糖氧化。
这是由于( 1) 脂肪酸代谢增强使心肌细胞柠檬酸含量增加, 后者可以抑制磷酸果糖激酶(PFK) 活性; ( 2) 脂肪酸代谢可以增加线粒体水平乙酰辅酶A 和还原型辅酶I( NADH) 水平,抑制丙酮酸脱氢酶( PDH) 活性; 进而抑制葡萄糖酵解反应。
反之, 血浆中葡萄糖或乳酸浓度增加, 或者血胰岛素水平增加, 能够促进乙酰辅酶A( Acetyl CoA) 的合成,进一步刺激丙二酰辅酶A( Malonyl CoA) 的生成, 抑制脂肪酸氧化代谢。
尽管和其他能量代谢底物比较, 脂肪酸( 如软脂酸) 单位分子的底物氧化代谢后生成ATP 最多( 一分子葡萄糖经过充分氧化生成31分子ATP, 一分子软脂酸充分氧化生成105 分子ATP) , 但脂肪酸氧化代谢的一个重要缺点是脂肪酸氧化生成相同分子ATP 的需氧量较大。
实验证实,单一脂肪酸灌注的心脏生成相同量的ATP 比单一葡萄糖灌注的心脏耗氧量大17%。
这是因为脂肪酸氧化每一次循环产生等量的FADH2 和NADH2, FADH2 进入呼吸链的位置晚于NADH2 进入的位置,相应生成ATP 较少。
1.核素：指具有特定的质子数、中子数及特定能态的一类原子。
2.同质异能素：质子数和中子数都相同，处于不同核能状态的原子。
3.放射性核素：能自发地放出某种或几种射线，使结构能态发生改变而成为一种核素者。
原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能成为稳定的核素。
示踪原理：同一性、放射性核素的可探测性。
4.放射性衰变的定义：放射性核素的原子由于核内结构或能级调整，自发的释放出一种或一种以上的射线并转化为另一种原子的过程。
5.放射性衰变方式：1）α衰变；2）β- 衰变：实质：高速运动的电子流；3）正电子衰变（β+衰变）；4）电子俘获；5）γ衰变。
6.有效半衰期：指生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出和物理衰变两个因素作用，减少至原有放射性活度的一半所需的时间。
7.物理半衰期：指放射性核素减少一半所需要的时间。
8.生物半衰期：指生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出一半所需要的时间9.超级骨显像：显像剂分布呈均匀，对称性异常浓聚，骨骼影像异常清晰，而肾影常缺失。
10.闪烁现象：骨转移患者治疗后的一段时间，出现病灶部位的显影剂浓聚较治疗前更明显，随后好转，表明预后好转。
11.SPECT：单光子发射型计算机断层显像仪；PET：正电子发射型计算机断层显像12.放射免疫分析法的基本试剂：抗体、标记抗原、标准品、分离剂13.γ射线与物质的相互作用：光电效应、康普顿效应、电子对生成。
14.甲亢时：FT3、FT4、摄I增加，TSH降低，高峰前移15.甲状旁腺显像方法：减影法，双时相法16.核医学：利用放射性核素诊断、治疗疾病和进行医学研究的学科。
17.非随机效应（确定性效应）：指辐射损伤的严重程度与所受剂量呈正相关，有明显的阈值，剂量未超过阈值不会发生有害效应。
18.随机效应：辐射的生物效应的发生几率与照射剂量线性相关，不存在剂量阈值，且效应的严重程度与剂量无关。
19.同位素：同一元素中，具有相同的质子数而中子数不同。
心肌缺血怎么治好最快阳光正好，青葱美好的岁月，健康带着幸福的气息。
对于疾病，我们要积极进行治疗，不然的话会直接引起身体上的不适，甚至对以后的生活造成这很大的影响。
心肌出血会令人觉得特别害怕，因此是补能够耽误治疗。
心肌缺血的疾病在生活中很多发，在患上了心肌缺血后，一定要及时去治愈，以免急性心肌缺血的发作。
心肌缺血排除一过性的冠脉血管痉挛引起的，大部分考虑是冠心病引起的。
是冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除，如果症状明显药物治疗，立即舌下含服硝酸甘油。
关键是需要积极的治疗病因，建议去医院做个冠脉CT或者冠脉造影检查，明确具体的冠脉血管梗阻的程度后决定治疗方案，药物治疗，支架或者搭桥。
同时需要控制好血，血脂情况，调节自己的情绪和压力。
心肌缺血有以下的治疗方法：1、心脏移植术手术是属于心肌缺血的治疗方式之一，药物对重症晚期心肌缺血，特别是左室射血分数(LVEF) 百分之二十的心肌缺血患者效果很差，所以，心脏移植便成了重要的心肌缺血的治疗方法，并取得满意效果。
2、心肌缺血的治疗还可以选择冠状动脉搭桥术，对心肌缺血患者进行CABG成功的关键是需要有足够的存活心肌，即残存的冬眠心肌和顿抑心肌越多，心肌缺血的治疗效果就越好。
正电子发射计算机体层显像(PEF)有助于探测出残存的存活心肌。
最近，特别是在左室前壁对(18)-F-氟去氧葡萄糖(FDG)摄取率，发现能更客观地评价手术后病人的LVEF改善程度。
这也是比较常见的心肌缺血的治疗方法。
健康生活，才能够点燃生活中的新希望。
心肌出血识千万不能够忽视，患者一定要养成良好的生活方式，不要总是愁眉苦脸。
饮食上健康合理搭配，注意不能够吃太多油腻的食物，清淡为主，要懂得开心生活。
根据当前的医疗技术水平，心肌缺血还不能够做到完全治愈，但是能够有效控制病情，因此患者还是需要有一定的信心。
突然胃痛怎么快速缓解有时候一些人会突然发生胃痛的现象，其实胃痛疾病是很常见的，所以说当出现胃痛的时候，也一定要掌握他的一些快速缓解方法，因为这样的话才能给自己减轻病痛。
急性心肌梗死合并泵衰竭亚冬眠疗法时的护理体会
曲春萍;娄序琴;衣红霞
【期刊名称】《青岛医药卫生》
【年(卷),期】1997(000)003
【摘要】我院近10年来,采用亚冬眠疗法佐治心肌梗死(AMI)合并泵衰竭100例获较好疗效。
亚冬眠疗法能否顺利进行,护理工作是至关重要的一个环节,本文重点讨论亚冬眠疗法治疗AMI泵衰竭时的护理体会。
1 一般资料本组选择AMI合并泵衰竭患者100例,男76例,女24例;年龄37～85岁,平均61岁。
2 给药方法除予以AMI常规治疗外,给予冬眠Ⅰ号(冬眠灵50mg、非那根50mg、唛啶100mg 入500ml极化
【总页数】1页(P49-49)
【作者】曲春萍;娄序琴;衣红霞
【作者单位】[1]国家物资储备局青岛疗养院;[2]青岛市人民医院;[3]青岛市人民医院 266071
【正文语种】中文
【中图分类】R473.5
【相关文献】
1.人工亚冬眠疗法对急性心肌梗死兔心肌的保护作用 [J], 李丹;陈友刚;安毅;刘桂芝;谷传凯
2.亚冬眠疗法治疗急性心肌梗死36例临床观察 [J], 王庆久;王修卫;王萌;孙学玉
3.亚冬眠疗法在急性心肌梗死治疗中的临床观察 [J], 王庆久;王修卫;王萌;孙学玉
4.亚冬眠疗法对急性心肌梗死患者心肌保护作用的研究 [J], 李丹;安毅;王文;刘方
5.亚冬眠疗法在急性心肌梗死治疗中的应用 [J], 张亚中;刘义刚
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冬眠合剂在物理降温配合下，氯丙嗪对体温中枢的抑制作用，可使体温降到34℃或更低。
此时基础代谢下降，组织耗氧量降低，器官活动减少。
氯丙嗪对自主神经受体的阻断作用，可使肌体对刺激反应减弱。
通过这些作用，在其他药物的配合下，可能使机体进入一种类似变温动物"冬眠"的深睡状态，此即称为人工冬眠。
人工冬眠可降低机体对各种病理刺激的反应，提高各组织对缺氧的耐受力。
在病理情况下处于异常收缩的小动脉得以舒张，微循环得到改善。
机体在严重创伤和感染中毒引起衰竭时得以度过危险的缺氧和缺能阶段，为争取其他措施赢得时间。
这种疗法即称为人工冬眠疗法，所用药物复方称为冬眠合剂。
人工冬眠合剂配方有一下几种：ⅰ1号方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，哌替啶(度冷丁)100mg，异丙嗪(非那根)50mg。
加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
适用于高热、烦躁的病人，呼吸衰竭者慎用。
ⅱ2号方：哌替啶(度冷丁)100mg，异丙嗪(非那根)50mg，氢化麦角碱(海德嗪)0.3～0.9mg 。
加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
适用于心动过速的病人。
ⅲ3号方：哌替啶(度冷丁)100mg，异丙嗪(非那根)50mg，乙酰丙嗪20mg。
加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
适应症同ⅰ号方。
ⅳ4号方：异丙嗪(非那根)50mg，氢化麦角碱(海德嗪)0.3～0.9mg。
加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
适用于有呼吸衰竭的病人。
ⅴ5号方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，异丙嗪(非那根)50mg，普鲁卡因500mg。
加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
适用于少尿患者，对于有心率慢及心律紊乱者慎用。
通用方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，异丙嗪(非那根)50mg。
加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
适用于病情较轻的患者。
呼吸三联针可拉明洛贝林回苏灵可拉明０.３７５洛贝林３mg（有三点水）回苏灵８mg，回苏灵目前已经不主张应用．有没有新的呼吸三联提法，本人不知道．心脏三联针老三联：肾上腺素1mg、去甲肾上腺素1mg、异丙肾上腺素1.0mg,静脉注射新三联：肾上腺素1mg、阿托品1mg、2%盐酸利多卡因100mg,静脉注射极化液1 常规极化液（G-I-K）1.1 组成用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注。
心肌顿抑1例汪荣荣;蒋廷波;薛枫【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2014(018)003【总页数】2页(P545-546)【关键词】急性心肌梗死;心肌顿抑;室壁瘤;心肌冬眠【作者】汪荣荣;蒋廷波;薛枫【作者单位】苏州大学附属第一医院心血管内科,江苏,苏州,215000;苏州大学附属第一医院心血管内科,江苏,苏州,215000;苏州大学附属第一医院心血管内科,江苏,苏州,215000【正文语种】中文近年来，随着经皮冠状动脉支架植入术（PCI）、经皮冠状动脉成形术（PTCA）和冠状动脉搭桥术（CABG）技术的完善，我们清楚的认识到某些因心肌缺血发生功能和代谢改变的心肌仍是存活心肌。
当急性的心肌缺血导致氧供不能满足心肌代谢需要时，心脏早期的缺血适应表现为心肌顿抑（myocardial stunning）［1］。
正确的认识心肌顿抑对于理解急性心肌梗死的患者一些临床特点，指导治疗以及判断预后有重要意义。
患者，男性，70岁，因“反复胸痛20余天，加重5 h”入院，确诊为“（1）急性前壁心肌梗死，Killip I级，频发室早、阵发性心房纤颤、心功能不全；（2）高血压病”。
患者2012-10 -31无明显诱因下出现胸痛，位于心前区，巴掌范围，呈压榨性，持续约 2～5 min好转，当时发作时间短，未予重视。
患者2012-11-20晚上10：30休息时再发胸痛，较前加重，伴出汗，持续 30 min未缓解，入我院急诊，行心电图检查示频发室早，肌钙蛋白0.20 μg·L-1，拟诊“急性冠脉综合征”收住院。
患者既往有高血压病史 10年，吸烟病史多年。
查体：BP：165／88 mmHg，两肺呼吸音粗，双肺未闻及明显干湿性啰音，颈静脉无充盈，心界无扩大，HR：61次／分，心律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，无奇脉、交替脉，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无明显水肿。
入院予硝酸甘油扩冠治疗后胸痛缓解，继续予双抗血小板、抗凝、调脂稳定斑块、抑制心室重构、扩冠、降压等处理。
近年来大量研究表明，心肌缺血后心肌功能状态和心肌存活与否直接取决于心肌缺血的严重程度和持续时间：①严重、持续的心肌缺血（包括冠状动脉完全阻塞引起的）导致局部心肌收缩功能的完全丧失和心肌的坏死。②严重短暂心肌缺血（一般＜20min）后心肌功能延迟恢复，称为心肌震荡（myocardial stunning，又有译为心肌顿抑或心肌眩晕）。③慢性持续心肌缺血，导致心功能持续降低，称为心肌冬眠（myocardial hibernation）。本文对心肌冬眠的发生机制、心肌冬眠时心肌代谢和结构等改变、心肌冬眠的诊断、治疗措施等做一综述。 1 心肌冬眠的概念 过去在大多数心血管病专家的观念中，严重的局部心肌功能障碍（如不收缩或收缩期反向膨出）代表该部分心肌已呈现不可逆的坏死。近年来随着冠脉搭桥或冠脉内介入治疗等的开展推广，越来越多证据表明这种功能严重障碍的心肌并未出现不可逆的坏死［1］。当通过冠脉搭桥或冠脉内介入治疗使冠脉血液供应完全恢复后，心肌功能可随之恢复正常。1978年，Diamond首先提出心肌冬眠这个概念，认为心肌冬眠是冠心病人的一种持续的心肌室壁运动异常，当冠脉血供恢复正常后，这种异常是可逆的。Rahimtoola在1989年提出心肌冬眠是静息心肌血流量减少时的一种相对少见的反应，心肌降低其功能使心肌血流量和心肌功能再次达到新的平衡。他并提出了心肌冬眠的定义：①心脏能自动适应心肌慢性低灌注状态。②心肌灌注和心肌功能之间能达到一种新的平衡。③这种新的平衡可维持相当长一段时间。目前对心肌冬眠的含义理解尚包括：①心肌冬眠是心肌对低灌注状态的一种适应性反应。②冬眠心肌是存活的。③冬眠心肌具有一定的功能储备。当小剂量正性肌力作用药物短暂使用时，可使心肌功能暂时提高。④当恢复心肌灌注时，心肌功能可恢复。 在病理生理和临床上，须将心肌震荡与心肌冬眠加以区别。这二者区别是：①心肌震荡由短暂严重心肌缺血引起，而心肌冬眠由慢性持续心肌缺血引起。②心肌震荡发生在心肌缺血后，而心肌冬眠发生在心肌缺血当时。③心肌震荡在心肌缺血终止后心功能恢复较慢，而心肌冬眠在心肌缺血终止后心功能恢复正常相对较快。 理解和研究心肌冬眠具有重要的临床意义：①认识和理解心肌冬眠是一种客观存在，是心肌对低灌注状态的一种保护性反应。在心肌灌注未恢复前，应保护而不是破坏心肌灌注与心肌功能之间的这种平衡，如减少心肌氧耗、慎用正性肌力作用药物等。②正确识别存活的冬眠心肌与坏死心肌的不同对于指导治疗措施的选择、判断预后具有重要意义。冬眠心肌可采用心肌灌注的方法来使心功能恢复，并改善预后［2］。而坏死心肌灌注时则可引起再灌注性损伤。③心肌冬眠既可存在相当长一段时间，又是一种不稳定的状态。当心肌缺血继续加重时，可导致心肌坏死和心肌功能不可逆的损伤。因此对有条件的心肌冬眠患者，应及早采用切实可行的措施，恢复心肌血供。 2 心肌冬眠的机理 作为一种特殊的病理生理状态心肌冬眠确实存在。目前有关心肌冬眠的动物模型已经建立［3，4］，最常用的实验动物为犬和猪。心肌冬眠临床上也常被观察到和报道［5］。但心肌冬眠发生的确切机理尚不清楚，目前认为可能与下列因素有关： [!--empirenews.page--] 2．1 心肌低灌注状态使受累冠脉所支配的微血管血供减少，从而导致心肌纤维肌节的缩短。根据Frank-Starling定律，心肌纤维肌节缩短使心肌收缩力减弱［6］。但一些作者不同意这个假说。 2．2 心肌低灌注状态使心肌能量产生减少，能量储备降低，从而使心肌收缩力反馈性地降低。但临床上观察到只有当冠脉血供降低到非常低的水平时，心肌内ATP储备才减少。 2．3 反复心肌震荡是引起心肌冬眠的机理。一些作者认为心肌震荡（如由于冠状动脉内动脉粥样硬化斑块破裂、冠脉痉挛、冠状动脉内血小板粘附、聚集等）可引起心肌功能的延迟恢复。如心肌震荡反复发作，可引起心肌功能的持续减退。如心肌震荡后心肌血供未彻底恢复，则可引起心肌冬眠。 2．4 心肌缺血预适应。心肌缺血预适应是心肌在一次短暂缺血后的一种快速适应性反应，可在随后较长时间的心肌缺血过程中延缓心肌细胞死亡的速度。在心肌缺血预适应中，心肌降低其能量消耗，对保护心肌有利。心肌缺血预适应时伴 随钙离子内流减少。有人认为多次心肌缺血预适应可诱导心肌冬眠。 2．5 基因表达改变［7］。研究表明心肌低灌注状态可促使心肌内基因表达的改变，诱导一些转录因子的表达，并促进细胞浆内一些蛋白的合成。 2．6 心肌代谢改变。一些作者认为心肌低灌注状态引起的代谢改变是导致心肌冬眠的主要机制。持续心肌低灌注可引起心肌细胞内pH降低，NAD／NADH率下降。这些改变促使心肌收缩力降低，从而保留心肌线粒体功能和能量储备，维持心肌存活［6］。 3 心肌冬眠时结构和代谢的改变 通过动物实验和临床上一些特殊情况下（如对冬眠心肌行冠脉搭桥术或心外手术时）获得的宝贵资料，提示心肌冬眠时发生结构上的变化。这些变化包括：①心肌纤维数量的减少。在一些细胞，心肌纤维数量减少主要集中在细胞核周围。而另一些细胞心肌纤维数量减少分布比较广泛，仅在细胞周边区域有一些肌纤维。心肌纤维数量减少时细胞容量无变化（这一点与细胞萎缩不同）。②心肌细胞间质内充满了PAS强阳性的无定性物质（主要是胶原）。③剩余的肌节内部结构尚正常。④心肌细胞内线粒体体积变小，散在分布于细胞胞浆内。⑤细胞核扭曲，可见散在的异染色质。⑥内质网和T小管数量减少。⑦心肌细胞内没有发生小泡、水肿、染色体肿胀、细胞核崩解、脂质沉积等细胞坏死和萎缩时常见的变化。 心肌冬眠时代谢变化主要为：①心肌能量代谢大部分为葡萄糖代谢产生能量，小部分为游离脂肪酸代谢产生能量转化为葡萄糖代谢产生能量，以期产生更多的高能磷酸键（ATP、磷酸肌酸）。②心肌细胞内ATP、核苷酸、ADP／ATP尚正常，提示线粒体功能尚正常。③冬眠心肌组织对葡萄糖摄取增加。④心肌周围组织糖元合成和生糖作用增加，以保证心肌组织使用葡萄糖。 研究还表明，心肌冬眠时其结构变化在程度上可有很大差别。心肌结构变化的程度与冬眠心肌恢复灌注后心肌功能恢复的快慢关系密切。当心肌结构变化很小时，恢复灌注10天后心肌功能即显著恢复，2个月后心肌功能完全恢复。当心肌结构变化严重而广泛时，恢复灌注后心肌功能恢复慢，6个月后心肌功能尚未完全恢复［8］。Depre等对24例前壁心肌缺血，非糖尿病患者作冠状动脉再通，6个月后观察到心肌功能恢复者心肌纤维化组织较少，而心肌功能持续不恢复者心肌内纤维化组织较多。 [!--empirenews.page--] 4 心肌冬眠的诊断 心肌冬眠的诊断包括三个方面：①心肌的低灌注状态，即局部心肌静息血流量减少。②心肌功能的减退，包括心肌收缩和舒张功能的减退。③恢复灌注后心肌功能的恢复。这第三点特别重要。一些作者把它看作是诊断心肌冬眠的金标准。但这是一种回顾性的诊断，故应先根据前二条做出心肌冬眠的初步诊断，并在恢复灌注后做出明确诊断。 临床上测定静息时心肌血流量较为困难。这是因为：①每个个体静息状态下正常心肌血流量变异很大，没有一个正常参照值。所谓静息时心肌血流量减少是相对于该患者的正常情况而言。②缺血心肌的不一致性。一般采用放射核素显象（如201铊、82铷、99m锝）来估测静息心肌血流量。最近采用正电子发射电子计算机X线断层显象（PET）来测定静息心肌血流量。其优点是：①图象清晰，界面分辨容易。②可对心肌局部灌注缺[1][2]下一页 损定量分析。③尚能测定心肌局部代谢情况。最近采用注射荧光去氧葡萄糖（FDG）后通过γ照相机成象。FDG能象葡萄糖一样进行代谢，但不能合成糖原。当某区域PET显示低灌注，但FDG摄取反而增加时（FDG-血流不匹配），提示心肌存活。这也是心肌冬眠的有力佐证。 二维超声心动图在诊断心肌冬眠中的作用主要是：①测定局部收缩功能异常。②应用药物激发显象的方法对存活心肌与坏死心肌进行鉴别。 静息时二维超声心动图可测定到心肌冬眠时心肌局部收缩功能减退，表现为心肌收缩减弱和心肌收缩不协调、不收缩、目前已有采用半定量和定量分析的方法进行测定。 冬眠心肌在给予儿茶酚胺类药物后心肌收缩力短暂增强，这是冬眠心肌和坏死心肌的最重要区别。目前采用小剂量多巴酚丁胺〔2．5～10.0μg／（kg。min）〕静脉滴注的方法来测定冬眠心肌对正性肌力作用药物的反应性［9］。Schulz等通过动物实验观察到多巴酚丁胺短暂滴注可表现为 心肌收缩力加强，但持续滴注则可引起心肌坏死［10］。当多巴酚丁胺剂量超过10μg／（kg。min）时，也有可能引起心肌坏死。临床研究表明冬眠心肌左室射血分数（EF）＜35％时，当滴注多巴酚丁胺后左室EF增加10％左右者预后较好［11］。一个研究还表明大约25％的冬眠心肌对静脉滴注多巴酚丁胺无明显反应［12］，可能与基础心脏疾病较重，心脏收缩储备减少，肾上腺素能β受体数目减少等有关，值得临床上注意。需要指出的是，放射核素检查强调的是心肌存活，这是诊断冬眠心肌的直接依据，也是选择行血管再通的理由。而超声心动图激发试验强调的是心肌收缩储备，这是心肌存活的间接证据，也是估测血管再通后病人预后的重要指标。 5 心肌冬眠的治疗 心肌冬眠是心肌氧供和心功能达到相对平衡的一种状态，但是一种暂时的现象。当心肌氧耗进一步增加或心肌氧供进一步减少（如动脉粥样硬化病变进展、斑块破裂、冠状动脉持续痉挛）时，这种平衡可被打破，冬眠心肌可演变为坏死心肌。因此对有条件者需积极进行治疗，以改善预后。 [!--empirenews.page--] 对冬眠心肌进行治疗的目的是彻底改善冠状动脉血供。治疗的方法主要是：①冠状动脉成形（PTCA）或其他冠脉内介入治疗（如安放支架、旋切、旋磨、激光等）。②冠脉搭桥手术。目前尚无证据表明内科治疗（包括溶栓治疗）对治疗冬眠心肌有效。 在治疗心肌冬眠之前必须注意以下几点：①确定心肌的存活。②重视病人的主诉症状，包括心绞痛、心力衰竭等。③对冠状动脉及其分支的解剖情况有一个全面了解，并了解侧支循环情况。④估计治疗的风险，包括效益／风险和效益／价格率。⑤通过超声心动图激发试验估测预后［6］。 综上所述，大量研究表明心肌冬眠是一种客观存在，充分认识和理解心肌冬眠的临床意义，并采取切实有效的措施使其向好的方向发展，在冠心病心肌缺血治疗中具有重要价值。
