急性心肌梗死后心肌冬眠15个月恢复1例
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心肌梗死患者的心脏康复计划心肌梗死是一种较为常见且危险的心血管疾病,它严重影响了患者的生活质量和心脏功能。
为了帮助心肌梗死患者身心康复,降低再发作的风险,制定一个有效的心脏康复计划尤为重要。
本文将为心肌梗死患者提供一个全面且科学的心脏康复计划。
一、心肌梗死患者的病情评估在制定康复计划之前,首先需要对患者的病情进行评估。
这包括对患者的身体状况、心脏功能、血压、体重等指标进行测量和记录,同时也需要了解患者的家族病史和生活习惯等因素。
通过这些评估,医生可以更好地了解患者的状况,为制定个性化的康复计划提供依据。
二、药物治疗与定期复诊对于心肌梗死患者来说,药物治疗是非常重要的一环。
药物包括抗凝血药物、抗血小板聚集药物、抗心绞痛药物等。
患者需严格按照医生的嘱咐进行药物治疗,并定期复诊,检查心脏功能和血液指标等。
药物治疗和定期复诊可以有效控制病情,减少再发作的风险。
三、心理支持与心理疏导心肌梗死后,许多患者常常有焦虑和抑郁等心理问题。
心理因素会进一步影响心脏功能的恢复和康复效果。
因此,心理支持和心理疏导在康复计划中起着重要作用。
医生可以与患者建立密切的关系,及时倾听患者的痛苦和需求,并提供专业的心理咨询和支持服务。
四、体力活动与定期运动适度的体力活动和定期运动对心肌梗死患者的心脏康复至关重要。
医生会根据患者的身体状况和心脏功能制定相应的康复运动计划。
通常,康复运动计划包括有氧运动、力量训练和灵活性训练等。
患者应根据计划定期参与运动,并注意适度控制运动强度,以免引起不适和心脏负担。
五、饮食和生活习惯调整合理的饮食和生活习惯对心肌梗死患者的康复起着重要作用。
患者需遵循低脂、低盐、低糖的饮食原则,摄入富含纤维和维生素的食物。
此外,戒烟和限制饮酒也是必不可少的。
这些调整可以降低血脂、控制体重和血压,改善心脏功能。
六、定期心电图和心脏超声检查定期心电图和心脏超声检查是判断心肌梗死患者康复情况的重要手段。
通过这些检查可以及时了解心脏功能的变化和康复效果。
㊀㊀[摘要]㊀急性心肌梗死(AMI)的发病率和病死率逐年上升㊂血运重建的应用有效缓解了AMI患者的症状,但部分患者经皮冠状动脉介入术后心功能并未得到改善㊂评估存活心肌对AMI患者的治疗策略选择㊁疗效评价和预后判断尤为重要,无创影像学方法是评估存活心肌的可靠方法㊂该文对评估存活心肌的无创影像学方法特点和各方法间相关性作一综述㊂㊀㊀[关键词]㊀急性心肌梗死;㊀存活心肌;㊀负荷超声心动图;㊀正电子发射断层扫描显像;㊀心脏磁共振成像㊀㊀[中图分类号]㊀R542 2㊀[文献标识码]㊀A㊀[文章编号]㊀1674-3806(2023)06-0637-04㊀㊀doi:10.3969/j.issn.1674-3806.2023.06.22Researchprogressofnoninvasiveimagingmethodsforevaluatingviablemyocardiuminpatientswithacutemyocardialinfarction㊀ZHONGChang⁃li,LIRong⁃shan.GraduateSchool,YoujiangMedicalUniversityforNation⁃alities,Guangxi533000,China㊀㊀[Abstract]㊀Theincidenceandmortalityofacutemyocardialinfarction(AMI)areincreasingyearbyyear.TheapplicationofrevascularizationcaneffectivelyrelievethesymptomsofAMIpatients,butthecardiacfunctionofsomepatientsisnotimprovedafterpercutaneouscoronaryintervention.Evaluationofviablemyocardiumisparticularlyimpor⁃tantfortheselectionoftreatmentstrategies,evaluationofefficacyandprognosisofpatientswithAMI.Noninvasiveima⁃gingisareliablemethodtoevaluateviablemyocardium.Thispaperreviewsthecharacteristicsofnoninvasiveimagingmethodsforevaluatingviablemyocardiumandtheircorrelations.㊀㊀[Keywords]㊀Acutemyocardialinfarction(AMI);㊀Viablemyocardium;㊀Stressechocardiography;㊀Positronemissiontomography;㊀Cardiovascularmagneticresonance㊀㊀急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是指冠状动脉出现急性㊁持续性阻塞超过40min,心肌细胞因缺血㊁缺氧而坏死,导致心脏功能严重受损,是危及患者生命的急性病症之一[1⁃2]㊂AMI发生后,心肌细胞产生一种自我保护机制,从缺血心肌变成顿抑心肌再发展为冬眠心肌[3]㊂其中顿抑心肌的细胞功能并未失去,在血流再灌注后数小时㊁数天或数周内可恢复正常[4],而冬眠心肌则需更长一段时间方可恢复至正常㊂因顿抑心肌和冬眠心肌均可在血流再灌注后恢复心肌细胞原有功能,两者统称为存活心肌[5]㊂介入治疗技术的应用使AMI患者早期病死率明显下降,预后及生存期往好的方向发展[6⁃7]㊂研究表明,基于评估存活心肌采取的血运重建及定期复查使AMI患者的预后得到改善,生命质量进一步提高㊂评估存活心肌的无创影像技术主要包括超声心动图㊁单光子发射计算机断层成像术(singlephotonemissioncomputedtomography,SPECT)㊁正电子发射断层扫描显像(positronemissiontomography,PET)㊁心脏磁共振成像(cardiovascularmagneticresonance,CMR)等[8]㊂现对无创影像学方法在存活心肌评估中的应用作一综述,以期为临床诊疗提供参考㊂1㊀超声心动图评估超声心动图在临床实践中广泛应用,操作简易方便,可迅速评估心室壁的心脏形态结构及运动功能,㊃736㊃㊀㊀中国临床新医学㊀2023年㊀6月㊀第16卷㊀第6期其中包括负荷超声心动图(stressechocardiography,SE)评估㊁心肌声学造影(myocardialcontrastechocar⁃diography,MCE)评估和斑点跟踪超声心动图评估㊂1 1㊀SE评估㊀SE是研究AMI患者存活心肌的最方便㊁经济且无创的影像学方法之一㊂通过药物(多巴酚丁胺)或者运动刺激心肌细胞反应,评估室壁运动强度,从而评估存活心肌㊂多巴酚丁胺从5μg/(kg㊃min)剂量开始,每间隔3min逐渐增加至10㊁20㊁30和40μg/(kg㊃min),注射后观察心肌细胞是否存在心肌收缩反应能力来区分坏死心肌㊁顿抑心肌和冬眠心肌㊂顿抑心肌随着多巴酚丁胺剂量的增加,收缩功能表现为持续性改善,室壁运动能力增强㊂冬眠心肌在小剂量多巴酚丁胺作用下表现为心肌细胞短暂收缩力增加;当使用大剂量多巴酚丁胺时,心率和心肌耗氧量逐渐增加,心肌组织因没有足够的收缩储备而出现收缩功能恶化,在超声心动图中表现为双向运动[9]㊂当心肌细胞对多巴酚丁胺没有任何反应时,可认为局部缺乏存活心肌,亦称为坏死心肌,主要位于瘢痕组织中㊂SE检查有操作方便㊁快捷的优点,但也存在局限性:操作人员对室壁运动变化程度的解释具有较强的主观性;患者身体习惯或肺部疾病引起的声阻抗㊁过度换气和心动过速引起的过度心脏运动等因素导致图像质量不佳,降低了诊断的准确性㊂1 2㊀MCE评估㊀MCE是一种超声造影剂在微血管循环灌注中应用的无电离辐射㊁精准的床旁检查技术[10]㊂冠状动脉微循环的血流灌注影响心肌功能和心肌代谢,是心肌存活的前提条件㊂超声造影剂由直径约为2 5μm的微气泡构成,具有类似红细胞的血流动力学,在输注过程中浓度逐步增加直至达到稳态,此时微气泡在收缩期发出的超声显像可反映微血管血容量㊂同时,微气泡会被高能超声波破坏,造影剂的再充盈速度可反映出心肌血流速度㊂微循环血容量与微循环血流速度的乘积表示心肌灌注㊂MCE基于超声造影剂在血液循环中与红细胞具有相似的血流动力学,实时评估微血管灌注和微血管完整性,为快速评估心肌存活提供重要信息㊂与CMR及SPECT相比,MCE评估存活心肌的灵敏度及特异度具有较高一致性[11]㊂1 3㊀斑点跟踪超声心动图评估㊀斑点跟踪超声心动图具有分层特异性分析的能力,可用于分析心肌应变率,客观量化局部和整体心肌变形,预测AMI后左心室功能恢复和重构[12]㊂使用斑点跟踪超声心动图对36例既往心肌梗死患者进行存活心肌评估,发现当径向应变率>9 5%时,灵敏度和特异度分别为83 9%和81 4%;当纵向应变率>14 6%时,灵敏度和特异度分别为86 7%和90 2%[13]㊂斑点跟踪超声心动图在预测AMI后左心室功能恢复和重构方面,准确性与对比剂延迟增强磁共振成像(lategadolinium⁃enhancedcardiacmagneticresonance,LGE⁃CMR)相当㊂然而,图像采集和数据分析的复杂性限制了这项技术在临床上的广泛应用㊂2㊀SPECT评估SPECT主要通过检测心肌细胞膜的完整性及心肌灌注来评估存活心肌[14]㊂其原理是利用放射性核素标记示踪剂来测量心肌区域示踪剂的浓度,并通过测定示踪剂摄取率的峰值来测量心肌存活[15]㊂心肌细胞摄取示踪剂依赖钠钾泵或被动转运,离不开细胞膜完整性,而心肌细胞膜完整和心肌细胞代谢依赖于心肌灌注[16]㊂当冠脉血流充足时,心肌细胞可以大量摄取示踪剂,核显像正常;当冠状动脉血流灌注不足时,心肌细胞因缺血缺氧而发生坏死,细胞膜完整性被破坏,不能有效摄取示踪剂,缺血区域表现为放射性核素降低或缺损[17]㊂SPECT在预测心肌梗死血运重建后左室功能恢复方面的灵敏度和特异度分别为84%和77%[18]㊂与PET相比,其心肌灌注显像剂的半衰期长,较为经济,对疾病预后判断更准确㊂但其检测存活心肌主要以 全 或 无 形式表现,空间分辨率低,不能反映心肌梗死后心肌坏死的透壁程度[19]㊂3㊀PET评估PET通过反映心肌血流灌注和心肌代谢评价存活心肌[20⁃23]㊂18F标记的氟代脱氧葡萄糖(18F⁃fluoro⁃2⁃deoxy⁃D⁃glucose,18F⁃FDG)是葡萄糖类似物,存活心肌可摄取18F⁃FDG而显像,而坏死心肌细胞无摄取能力[24]㊂13N⁃氨水(13N⁃ammonia,13N⁃NH3)示踪剂常被注入心肌血管中,当检测到有示踪剂显像时,代表局部心肌有血流灌注㊂当心肌灌注减少时,PET显像出现18F⁃FDG摄取增加,表明心肌灌注与心肌代谢不相匹配,心肌细胞虽然缺血但仍存活㊂但当心肌灌注与心肌代谢相匹配,即心肌灌注明显减少时,PET显像18F⁃FDG摄取亦减少,提示心肌以瘢痕为主,该节段无存活心肌[25]㊂一项荟萃分析指出,PET预测心肌梗死血运重建后左心室功能恢复的灵敏度和特异度分别为90%和60%㊂与SPECT相比,PET具有良好的空间分辨率㊁时间分辨率以及较高的计数率,并提供了衰减校正的可能性㊂此外,多通道螺旋CT可作为PET成像的重要辅助手段㊂多通道螺旋CT血管造影可提供关于心外膜冠状动脉管腔狭窄程度的信息,而PET可提供关于这种解剖性病变下心脏功能㊃836㊃ChineseJournalofNewClinicalMedicine,June2023,Volume16,Number6㊀㊀的信息[21]㊂新型的混合PET/CT系统实现冠脉非侵入性可视化,可以在同一成像期间获得解剖学和生理学的信息,为同时评估AMI㊁心肌灌注㊁代谢活力和心室功能等提供了可能㊂但糖尿病患者可能因18F⁃FDG示踪剂摄取量减少而影响PET/CT显像结果㊂4㊀CMR评估CMR经过 一站式 扫描的方式,能够提供心脏解剖㊁灌注和功能等信息,并且没有电离辐射,可以更准确地识别存活心肌和预测心脏功能结果[26],在评估存活心肌技术中有着重要地位[27⁃28]㊂4 1㊀多巴酚丁胺负荷CMR评估㊀多巴酚丁胺负荷CMR是一种类似于多巴酚丁胺超声心动图的方法,通过分析心肌的收缩储备能力来评估存活心肌㊂基线显像后,分阶段(低剂量和高剂量)静脉注射多巴酚丁胺,并在每个阶段对左心室功能进行成像显像㊂以具有双向反应(在低剂量多巴酚丁胺输注期间局部心肌功能改善,但在高剂量多巴酚丁胺输注时心肌收缩功能出现恶化)的特异性,作为评估冬眠心肌的指标;当多巴酚丁胺注射后收缩期室壁厚度增加ȡ2mm提示存在存活心肌㊂有研究应用低剂量的多巴酚丁胺负荷CMR和LGE⁃CMR,对29例冠心病患者经血管重建后进行了预测功能恢复的比较,得出结论是多巴酚丁胺负荷CMR能更好预测心肌功能恢复[29]㊂多巴酚丁胺负荷CMR用于评估存活心肌不需要钆造影,可以用于严重肾脏疾病的患者㊂4 2㊀LGE⁃CMR评估㊀LGE⁃CMR通过测量钆晚期增强程度,从而评估透壁心肌梗死的范围[30]㊂钆造影剂是一种特殊材料,可溢出血管,但因其分子量大不易进入细胞内而被滞留在组织间隙中㊂细胞膜破裂导致钆造影剂进入梗死心肌细胞的细胞内,造成造影剂排出延迟,因此AMI患者比正常心肌显像增强的程度更大㊂透壁心肌梗死程度<50%时,认为有存活心肌[31],可通过血运重建改善患者的症状及心功能,减少不良心血管事件发生;而透壁心肌梗死的范围>75%时,冠状动脉血运重建功能恢复的可能性越小[32]㊂与SPECT相比,LGE⁃CMR对诊断心肌梗死有更高的灵敏度(SPECT94%vsLGE⁃CMR99%)㊂冠状动脉造影术和LGE⁃CMR两种检测方法相结合可促进心肌梗死的诊断及存活心肌的识别[33]㊂4 3㊀磁共振波谱(magneticresonancespectroscopy,MRS)评估㊀MRS主要是经过观察细胞内代谢产物的变化来诊断疾病,通常以检测细胞中31P及23Na原子核最为常见[34]㊂心脏磷酸肌酸(phosphocreatine,PCR)减少和三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)增加是心肌缺血最早的代谢反应,PCR/ATP比值被认为是心脏能量代谢的指标,当PCR/ATP比值<0 75,考虑心肌存活;当PCR/ATP比值>1,考虑心肌坏死㊂MRS不仅可以通过检测PCR和ATP评估心肌存活情况,还可以用于心力衰竭评估㊂PCR/ATP比值降低程度可为心力衰竭患者临床严重程度分级㊁射血分数和预后提供参考㊂当心肌细胞坏死时,细胞膜完整性丧失,Na+⁃K+泵功能异常,导致细胞内的Na+增加㊂23Na磁共振成像通过检测心肌损伤时细胞内外Na+的变化来评估存活心肌,但该检查时间过长,不适用于急诊患者㊂5㊀结语随着医疗技术的发展,越来越多的AMI患者可及时得到有效的治疗,但仍有部分患者在血运重建后未能获益㊂无创影像技术已成为评估存活心肌的重要方法㊂不同的无创影像技术存在不同的优缺点,有进一步改进空间,临床上需结合患者的病情选择个体化的影像学检查,致力于精准评估存活心肌,提高患者的生存率及改善预后㊂未来更高的灵敏度及特异度评估存活心肌的方法仍需进一步研究㊂参考文献[1]宁国强,邱模昌,项志雄,等.急性心肌梗死患者医院感染危险因素分析及对策[J].中华医院感染学杂志,2017,27(3):580-582,704.[2]孟祥宇,高㊀顺.冠心病多支病变合并糖尿病患者不同治疗方案的研究进展[J].中国临床新医学,2021,14(11):1151-1155.[3]DelBuonoMG,MoroniF,MontoneRA,etal.Ischemiccardiomy⁃opathyandheartfailureafteracutemyocardialinfarction[J].CurrCardiolRep,2022,24(10):1505-1515.[4]HeuschG.Coronarybloodflowinheartfailure:cause,consequenceandbystander[J].BasicResCardiol,2022,117(1):1.[5]KlonerRA.Stunnedandhibernatingmyocardium:wherearewenearly4decadeslater?[J].JAmHeartAssoc,2020,9(3):e015502.[6]KhalafS,Chamsi⁃PashaM,Al⁃MallahMH.Assessmentofmyocar⁃dialviabilitybyPET[J].CurrOpinCardiol,2019,34(5):466-472.[7]RyanM,MorganH,ChiribiriA,etal.Myocardialviabilitytesting:allSTICHedup,orabouttobeREVIVED?[J].EurHeartJ,2022,43(2):118-126.[8]LiDL,KronenbergMW.Myocardialperfusionandviabilityimagingincoronaryarterydisease:clinicalvalueindiagnosis,prognosis,andtherapeuticguidance[J].AmJMed,2021,134(8):968-975.[9]KhemkaA,SawadaSG.Dobutamineechocardiographyforassessmentofviabilityinthecurrentera[J].CurrOpinCardiol,2019,34(5):484-489.[10]KarogiannisN,SeniorR.Contrastechocardiographyfordetectionof㊃936㊃㊀㊀中国临床新医学㊀2023年㊀6月㊀第16卷㊀第6期myocardialperfusionabnormalities:aclinicalperspective[J].Herz,2017,42(3):287-294.[11]SeniorR,BecherH,MonaghanM,etal.Clinicalpracticeofcon⁃trastechocardiography:recommendationbytheEuropeanAssocia⁃tionofCardiovascularImaging(EACVI)2017[J].EurHeartJCar⁃diovascImaging,2017,18(11):1205-1205af.[12]ChenX,HuangF,LiuY,etal.ExosomalmiR⁃152⁃5pandmiR⁃3681⁃5pfunctionaspotentialbiomarkersforST⁃segmentelevationmyo⁃cardialinfarction[J].Clinics(SaoPaulo),2022,77:100038.[13]AltiokE,TiemannS,BeckerM,etal.Myocardialdeformationima⁃gingbytwo⁃dimensionalspeckle⁃trackingechocardiographyforpre⁃dictionofglobalandsegmentalfunctionalchangesafteracutemyo⁃cardialinfarction:acomparisonwithlategadoliniumenhancementcardiacmagneticresonance[J].JAmSocEchocardiogr,2014,27(3):249-257.[14]deSouzaACDAH,HarmsHJ,MartellL,etal.Accuracyandrepro⁃ducibilityofmyocardialbloodflowquantificationbysinglephotonemis⁃sioncomputedtomographyimaginginpatientswithknownorsuspectedcoronaryarterydisease[J].CircCardiovascImaging,2022,15(6):e013987.[15]MalhotraS,GomezJ,DoukkyR.Assessmentofmyocardialviabilityusingsingle⁃photonemissioncomputedtomographymyocardialperfu⁃sionimaging[J].CurrOpinCardiol,2019,34(5):473-483.[16]耿丽群,寇民生,耿爱群.急性心肌梗死患者血清钾浓度与CK⁃MB的相关性分析及其对预后的影响[J].中国临床新医学,2019,12(8):899-901.[17]周㊀凡,汪建强,陈春梦,等.ATP负荷 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心肌梗死的超声心动图诊断不少实验和临床研究证明,超声心动图是检出急性心梗早期室壁运动异常的最好的方法,常常早于心电图的改变。
动物实验发现,冠状动脉阻塞后室壁运动异常说明心脏有多支血管病变。
用大剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷实验时,出现非梗死部位室壁运动异常可诊断非相关血管病变。
超声心动图对怀疑为AMI胸痛的鉴别诊断也有很大的帮助,如2-DE可明确急性心包炎心包积液的诊断,2-DE结合经食管超声心动图可明确主动脉夹层的诊断等。
2.超声心动图对心肌梗死诊断的局限性超声心动图穿壁性心肌梗死时几乎都能检出室壁运动异,但在非穿壁性心肌梗死时,由于存在足够数量的有功能的心肌,故不一定出现异常的室壁运动。
应用超声心动图判断梗死面积大小上也有限性,因为梗死周围非坏死及非缺血心肌受附近坏死心肌的影响可出现室壁运动异常;心肌梗死后由于灌注,有些心肌处于顿抑状态,或有些心肌处于慢性缺血冬眠状态,这些心肌的室壁运动障碍可导致超声对梗死范围的高估。
此外,严重急性心肌炎可出现节段性室壁运动异常,甚至心电图酷似急性心肌梗死,需结合病史、年龄、临床表现和完状动脉造影来做出准确诊断。
下壁梗死时如出现右室室壁运动异常,应考虑有右室梗死,即使左室梗死面积不大,在下壁梗死合并右室梗死时也常出现低心排现象。
右室梗死时M型超声测量右室内径增大,右室增大和下腔静脉扩张程度反映了血流动力学改变的程度。
在卵圆孔未闭的患者,右室梗死时如右室充盈压升高,可引起通过未闭卵圆孔的右至左分流,通过肘静脉注射血造影剂可见微气泡回声从右房经房间隔进入左房。
二心肌梗死后左室重塑急性心肌梗死时由于受损心肌收缩力减低,左室不能排空,增加了心室壁收缩、舒张承受的应力,进而促使左室扩大和功能障碍,心室的这些结构变化称为左室重塑。
左室重塑表现为早期左室扩大,起于急性期,持续到恢复期。
超声心动图证实,梗死区室壁膨展为梗死所在心肌节段伸长和变薄,甚至室壁瘤形成,多见前壁M1。
•临床经验交流•康复运动在经皮冠状动脉介入治疗术后患者I期心脏康复中的应用张君钦,林美英.苏津自,陈欣福建医科大学附属第一医院心血管内科,福建福州350005摘要:目的探讨康复操结合功率车的康复运动在急性心肌梗死经皮冠状动脉介人治疗(P C I)术后患者丨期心脏康复中的应用效果。
方法选取2019年1月1日至12月31日,福建医科大学附属第一医院心血管内科冠状动脉性心脏病重症监护室确诊为急性心肌梗死.并经桡动脉行P C1治疗的患者204例,随机分为对照组(n=102)和康复组(n=102)。
评估2组患者的血压、血糖、体质量指数(B M I)、左心室射血分数(L V E F〉、低密度脂蛋白胆固醇(U)L-C)等指标,给予规范化的健康指导及二级预防用药。
对照组只接受常规护理,康复组在接受常规护理的基础上,自编心脏康复操•结合功率车,根据患者情况为患者制定为期1周规范化的I期心脏康复运动方案.进行主动或者被动运动;康复运动过程中严密观察患者的生命体征及主诉情况.记录血压、峰值心率和自我感知劳累程度Borg评分;维持峰值心率不超过靶心率(靶心率=静息心率+20次/m in),自我感知劳累程度B o r g评分在14分以内,从低强度开始,循序渐进.逐渐增加强度。
1周后,对2组患者运动耐力[6 m i n步行试验(6M W T)]、住院患者满意度、日常生活能力[巴塞尔(B a n h e l)日常生活能力指数评定M表]进行测定和评价,出院后统计平均住院日。
结果与对照组相比•康复组6M W T距离[(280. 4±45. 8)比(243. 2±42. 2)m]、住院患者满意度[(95. 2士 2. 1)比(92. 2士2.3)分]、巴塞尔(B a rthe l)日常生活能力指数评定量表分数(76.2±5.6比70.2±5.4)改善(均P C0.05)。
与对照组相比,康复组平均住院日[(9.7士3.3)比(10.2±4.l)d]缩短0.5 d,但差异无统计学意义(P>0.05)。
急性心肌梗死后心肌冬眠15个月恢复1例
1 临床资料
患者男性,73岁。
因心悸、胸闷、胸痛10个月,加重2天于2005年10月9日入院。
2004年12月15日因“突发持续性心前区压榨样剧痛、气短4h”首次住院,确诊“急性广泛前壁心肌梗死(AMI),并发频发室早、心房纤颤、急性左心衰、心源性休克”,经静点硝酸甘油、早期内服卡托普利等,住院8个月好转出院(但AMI后一直为持续性心房纤颤)。
AMI后4个月时发生一次心脏骤停,经心肺复苏获救。
AMI后6个月心脏二维超声示“左室前壁、前间壁室壁瘤形成”。
出院后仍频发心悸、胸闷、气短,长期口服“卡托普利、消心痛、速尿”等至本次入院。
入院时体检:端坐呼吸,颈静脉怒张,双肺底可闻及细小水泡音,心率90次/min,律不齐,心尖部闻及3/6级收缩期杂音,肝右肋缘下2cm,质中,双下肢凹陷性浮肿阳性。
心电图(ECG):①心房纤颤。
②陈旧性广泛前壁心肌梗死伴室壁瘤形成(STV2~V5弓背样抬高0.2~0.4mV)。
③肢导低电压。
胸片示心脏向左下扩大,心胸比例0.65,肺淤血、双侧胸膜腔少量积液。
超声心动图示左室前壁、室间隔前2/3自二尖瓣口水平至心尖水平室壁变薄(6mm),呈中等回声,分布杂乱、运动差(3~1mm),向外扩张,左室后壁搏幅减低(4mm),左心室运动不协调,呈“扭动样”运动,左心室明显扩大,左右心房均扩大,彩色多普勒示二尖瓣、主动脉瓣及三尖瓣均返流。
治疗经过及ECG变化:住院6个月所用主要药物是:卡托普利、速尿、特拉唑嗪、鲁南欣康、静滴硝酸甘油、酚妥拉明、川芎素等。
住院9天时充血性心力衰竭(CHF)得到初步控制,但此后于2005年11月2日至12月19日心功能进行性恶化,频发急性左心衰,有时一天发生3~4次,ECG示持续性房颤,与CHF加重相同步ECG上STV2~V5弓背抬高,肢导低电压更显著,对静点硝酸甘油等治疗反应较好。
2006年1月1日至3月28日:CHF逐渐改善,未发生一次急性左心衰。
同时ECG明显改善,表现为STV2~V5抬高幅度减小,形态由原“水平或弓背样”转为正常“斜形向上”,肢导电压增高,尤其是在AMI后持续达15个月的房颤于2006年3月28日转复为窦性心律,ECG上STV2~V5基本恢复正常,临床治愈出院。
2 讨论
纵观本例从15个月前突发广泛前壁AMI,急性左心衰、心源性休克、频发室早、持续性心房纤颤,甚至略后发生心脏骤停,到15个月来严重左室重塑、室壁瘤形成、顽固CHF、反复20余次急性左心衰、全心衰、肾功肺功受损等,以及同期采用的药物治疗如持续小剂量卡托普利(6.25mg bid~12.5mgtid)、速尿(60mg~180mg/d)、鲁南欣康(20mgtid)静脉持续滴注硝酸甘油、酚妥拉明等积极治疗。
特别是15个月后所获得的顽固CHF的纠正,心功能的显著改善,ECG 奇迹般的改善,如持续性房颤的转复、STV2~V5异常抬高的恢复等这一整个过程,作者认为这是一种较长时间的心肌冬眠(myocardial hibernation,MH)现象。
在AMI后左室前壁梗死区周围及梗死灶内未坏死心肌及后壁、下壁较大范围心肌,
长期处于慢性持续性低供血状态,处于缺血性心功能低下,亦即MH。
在15个月的治疗期内,始终坚持口服加静脉使用强力抗心肌缺血药物硝酸脂类,如消心痛、鲁南欣康及静脉持续滴注硝酸甘油,此类药物可提供外源性一氧化氮(NO),使血流沿侧枝循环再分布,并从心外膜再分布到心内膜区,解除冠状动脉痉挛及可扩张血管狭窄,扩张静脉容量血管,引起血液流入周围静脉,减少回心血量,减小室壁张力,降低耗氧量,是此例血供恢复、冬眠心肌收缩功能改善的基石。
另一个值得注意的药是卡托普利,此例AMI后基本未间断过口服小剂量卡托普利,其抑制心室重塑、改善血管内皮功能、扩血管减小心脏负荷等作用亦应充分肯定。
此外,酚妥拉明、川芎、速尿等的抗缺血、改善心功能、恢复冬眠心肌血流灌注作用也不容忽视。
考虑此例持久性左室功能障碍是MH的依据是[1]:①初始有明确的冠心病、广泛前壁AMI,且并发症多,如急性左心衰、心源性休克、频发室早、心房纤颤、心脏骤停、室壁瘤形成、顽固CHF等,反映心肌缺血受损范围较大、冠脉低灌注持续时间较久。
②随着时间的推移,强而有效抗心肌缺血、抗心衰措施的进行,急性左心衰的发作频率明显减低,心功能明显改善。
10多次急性左心衰均发生于2005年12月20日以前,近5个月未发生一次。
③ECG:从AMI发病开始即出现房颤,一直呈持续性,在出院前的10余天内却转复成窦性心律,而未用任何复律性药物如奎尼丁、胺碘酮。
其转复机理只能用左室MH的恢复、收缩功能改善、舒张末压下降、左房右房压力减低,导致心房电活动紊乱被纠正来解释。
反映室壁瘤特点的STV2~V5弓背抬高,到最后3个月也基本恢复正常,提示室壁瘤亦减小,肢导低电压在前期表现异常明显,后期也趋于稳定。
以上ECG的演变基本符合冬眠心肌的心电学改变。
此例如果能早期行核素灌注显像、正电子发射断层显像(PET)评价{18F}脱氧葡糖(F-FDG)的摄取或心肌声学造影等检查将更有说服力。
作者体会到缺血性心脏病、AMI后的心功能障碍很多是由MH引起的,是可逆的,在心肌血供恢复后心功能异常恢复。
即使出现室壁瘤、顽固性CHF、持续性房颤等持续心肌低灌注状态时,只要坚持有效的抗心肌缺血治疗如硝酸酯类、转换酶抑制剂类药物,有条件时行冠脉血运重建术,是有可能获得较完全的恢复的。
参考文献
1殷仁富,陈金明.心脏能量学—代谢与治疗[M].上海:第二军医大学出版社,2002.134-142。