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心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
心肌顿抑的名词解释心肌顿抑（cardiac arrest）是一种严重的心脏疾病，属于突发性心脏骤停的一种表现形式。
当心脏的正常电活动突然中断，导致心脏无法有效地泵血供应给其他身体器官时，就会发生心肌顿抑。
这是一种紧急状况，如果不及时得到处理和救治，会造成严重的后果，甚至威胁到生命。
心肌顿抑通常是由心脏本身的电活动异常引起的。
正常情况下，心脏的节律由一组名为起搏细胞的特殊细胞控制，它们会发放电信号以调控心脏的收缩和舒张。
然而，当这些起搏细胞的功能受损或异常时，心脏的电活动会紊乱，导致心脏无法有效地泵血。
这种紊乱可能发生在心室，称为心室颤动（ventricular fibrillation），也可能发生在心房，称为心房颤动（atrial fibrillation）。
心肌顿抑的风险因素很多，包括心脏病、血管疾病、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、糖尿病等。
此外，年龄、家族遗传、性别等因素也可能影响心肌顿抑的发生概率。
虽然心肌顿抑可以发生在任何人身上，但通常在中老年人中更为常见。
心肌顿抑的症状是突然发生的，包括意识丧失、突然停止呼吸、无脉搏、紫绀等。
这是一种急救的紧急情况，需要立即采取措施进行心脏复苏。
心肌顿抑的治疗主要包括心肺复苏、电除颤和药物治疗。
心肺复苏是通过人工按压胸部和进行人工呼吸来模拟心脏的机械泵血功能。
电除颤则是使用电击技术来恢复心脏的正常电活动。
药物治疗常常用于维持复苏后的心脏功能稳定。
心肌顿抑的后遗症可能包括脑缺氧、脑损伤以及其他器官的功能障碍。
因此，及时进行心脏复苏和获得专业救治非常重要，以最大限度地减少后果和提高患者的生存率。
在一些高风险人群中，预防心肌顿抑的关键是控制相关的心脏病和其他健康风险因素，如戒烟、控制血压和血脂、保持健康的生活方式等。
心肌顿抑是一种具有突发性和紧急性的心脏骤停疾病，对于患者的健康和生命构成严重的威胁。
因此，了解心肌顿抑的定义、原因、症状和治疗方法对于每个人来说都是重要的。
心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
何谓心肌顿抑与心肌冬眠？
2016.7
实验研究证明，早期再灌注治疗可以成功地减少甚至防止心肌坏死，但这种有益的作用并不导致心肌功能的立即恢复，而往往延迟数小时、数天甚至数周以后，这种缺血后功能障碍现象称为心肌顿抑。
其特点是：① 发生于可逆性缺血(2～20分钟）再灌注后。
②心肌功能是可逆性的，可以完全恢复。
③局部心肌血流正常或几乎正常。
④局部高能磷酸盐储备降低。
动物实验证实，心肌顿抑可见于离体及在体心脏模型、开胸麻醉动物及清醒动物，也可见于单次或多次可逆性缺血或运动诱发的缺血之后。
临床研究证实，在不稳定心绞痛、急性心肌梗死早期溶栓、冠状动脉搭桥及心脏移植术后，均可见心肌顿抑现象。
心肌冬眠与心肌顿抑不同，它是完全从临床上观察发现的临床观察证实，部分病人静息状态下的心室收缩功能障碍并不伴有急性心肌缺血的证据，而且在冠状动脉搭桥术后可以完全恢复正常。
正电子发射断层成像证实这些功能障碍被定为心肌冬眠。
其特点：①持续性收缩功能障碍，可以长达数月至数年。
②功能障碍是可逆的，在血管重建术后可以完全恢复正常。
③ 局部心肌血流降低，但尚足以维痔组织的存括，④糖代谢正常甚至略高。
心肌冬眠最常见于冠心病伴心功能不全的患者，是心脏对低血流状态的自我适应，此时心肌收缩能力及氧需求均减低以维持其组织的存活。
心肌功能对血流降低的反应，即血流-收缩适应大致有三种形式。
一是急性适应，持续数分钟。
二是短期适应，或称短期冬眠，持续数小时。
三是慢性适应，或是称慢性冬眠，持续数月或数年。
临床上更多见的是慢性冬眠。
