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中国组织工程研究与临床康复第14卷第50期2010–12–10出版Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research December 10, 2010 Vol.14, No.50 ISSN 1673-8225 CN 21-1539/R CODEN: ZLKHAH9447心肌顿抑及运动的影响*☆陶小平1，2，苏全生3，李新建2Effects of sports on myocardial stunningTao Xiao-ping1,2, Su Quan-sheng3, Li Xin-jian2AbstractBACKGROUND: With the development with sports research, the effect of sports on heart has aroused increasing attention. OBJECTIVE: To systematic review myocardial stunning studies process, mechanism, and the relationship between exercise and myocardial stunning.METHODS: This study was retrieved by the first author with the key words of “myoca rdial stunning, exercises,ischemia-reperfusion” in both English and Chinese (1980-01/2010-01) from PubMed databaseand Vip database. Totally 83 documents were initially searched by computer. A total of 36 articles were selected according to inclusive and exclusive criteria, and the papers were summarized from the aspects of definition, characteristics, classification, mechanism and effect on myocardial stunning.RESULTS AND CONCLUSION: Myocardial stunning was clinical studied more and more deeply, the definition, characteristics and categories of myocardial stunning are clarified, and also began to explore the myocardial stunning possible mechanism in molecular biology level. However, long duration, vigorous exercise caused exercise athletes perfusion defect leading to reduced cardiac function and myocardial injury, the exercise myocardial stunning phenomenon should be possible.Tao XP, Su QS, Li XJ. Effects of sports on myocardial stunning.Zhongguo Zuzhi Gongcheng Yanjiu yu Linchuang Kangfu. 2010;14(50):9447-9451. [ ]摘要背景：随着体育科研领域研究的深入，运动对心脏的影响日益受到体育科研人员的关注和重视。
心肌顿抑的名词解释心肌顿抑（cardiac arrest）是一种严重的心脏疾病，属于突发性心脏骤停的一种表现形式。
当心脏的正常电活动突然中断，导致心脏无法有效地泵血供应给其他身体器官时，就会发生心肌顿抑。
这是一种紧急状况，如果不及时得到处理和救治，会造成严重的后果，甚至威胁到生命。
心肌顿抑通常是由心脏本身的电活动异常引起的。
正常情况下，心脏的节律由一组名为起搏细胞的特殊细胞控制，它们会发放电信号以调控心脏的收缩和舒张。
然而，当这些起搏细胞的功能受损或异常时，心脏的电活动会紊乱，导致心脏无法有效地泵血。
这种紊乱可能发生在心室，称为心室颤动（ventricular fibrillation），也可能发生在心房，称为心房颤动（atrial fibrillation）。
心肌顿抑的风险因素很多，包括心脏病、血管疾病、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、糖尿病等。
此外，年龄、家族遗传、性别等因素也可能影响心肌顿抑的发生概率。
虽然心肌顿抑可以发生在任何人身上，但通常在中老年人中更为常见。
心肌顿抑的症状是突然发生的，包括意识丧失、突然停止呼吸、无脉搏、紫绀等。
这是一种急救的紧急情况，需要立即采取措施进行心脏复苏。
心肌顿抑的治疗主要包括心肺复苏、电除颤和药物治疗。
心肺复苏是通过人工按压胸部和进行人工呼吸来模拟心脏的机械泵血功能。
电除颤则是使用电击技术来恢复心脏的正常电活动。
药物治疗常常用于维持复苏后的心脏功能稳定。
心肌顿抑的后遗症可能包括脑缺氧、脑损伤以及其他器官的功能障碍。
因此，及时进行心脏复苏和获得专业救治非常重要，以最大限度地减少后果和提高患者的生存率。
在一些高风险人群中，预防心肌顿抑的关键是控制相关的心脏病和其他健康风险因素，如戒烟、控制血压和血脂、保持健康的生活方式等。
心肌顿抑是一种具有突发性和紧急性的心脏骤停疾病，对于患者的健康和生命构成严重的威胁。
因此，了解心肌顿抑的定义、原因、症状和治疗方法对于每个人来说都是重要的。
心肌顿抑诊断详述*导读：心肌顿抑症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上(包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常)，在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转。
心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。
心肌缺氧：心脏因供血不足导致心肌缺氧。
主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。
心肌脓肿：心肌浮肿是扩张性心肌病主要的临床症状之一.心肌灰白而松弛是心肌损害的一种，可能与病毒感染后发生的免疫性心肌损害有关，一般见于扩张型心肌病的超声检查。
可作为与其他心肌病的鉴别诊断。
心肌肥厚：这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。
但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。
表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
大量研究表明，对急性心肌梗死患者采取溶栓治疗或PTCA后，再灌注后左室收缩功能并不立即改善，往往数小时或数日后才明显改善，与实验动物模型上部分不可逆缺血一样(心内膜下心肌梗死)，心外膜下心肌在灌注恢复后表现收缩功能逐渐恢复。
*结语：以上就是对于心肌顿抑的诊断，心肌顿抑怎么处理的相关内容介绍，更多有关心肌顿抑方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
心肌顿抑的研究进展摘要】心肌顿抑(myocardial stunning)是心肌短暂缺血后再灌注心功能延迟恢复的现象。
研究表明氧自由基、钙超载、能量代谢障碍及微血管痉挛均参与其发病过程, 并且心肌顿抑时伴有多种基因表达的改变, 积极防治心肌顿抑, 保护心功能,将为治疗缺血性心脏病提供新的策略。
【关键词】心肌顿抑氧自由基钙超载能量代谢障碍微血管痉挛基因表达1982年Braunwald等正式提出了心肌顿抑的概念，即心肌短时缺血尚不足以造成心肌坏死，但在再灌注恢复正常或接近正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天、甚至数周才能恢复的现象，又称缺血后心肌功能障碍。
因此，顿抑是一种与缺血再灌注相关的心脏功能障碍的现象。
心肌顿抑后心功能恢复所需的时间取决于多种因素，如缺血损伤的时间、缺血的严重程度及冠状动脉血流恢复的确切程度[1]。
尽管心肌顿抑是可逆的，但大面积心肌顿抑可引起心血管病、严重心力衰竭，甚至死亡[2]。
随着临床上溶栓治疗、心绞痛缓解、冠状动脉搭桥术及心脏移植的开展，心肌顿抑的发生愈来愈受到关注，其诊治直接影响到患者的预后。
近年来对它的研究也日益深入。
现就近年对心肌顿抑的研究综述如下。
1心肌顿抑的发生机制目前主要有下列几种假说, 其中氧自由基假说、钙超载假说比较认可, 随着分子生物学的发展, 对其发病机制的研究已经深入到基因的调控水平。
1.1氧自由基假说1.1.1 再灌注后的氧自由基大量生成实验研究结果显示，缺血再灌注过程中氧自由基的生成可能是顿抑心肌发生的重要机制。
心肌缺血时，ATP含量降低，离子转运障碍，ca2+进入细胞激活ca2+依赖性蛋白酶，促使黄嘌呤脱氢酶(XD)大量转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。
同时，由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。
再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血心肌，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放去大量电子，为分子氧接受后产生更为活跃的·OH，使心肌组织的等活性氧大量增加。
病理生理学笔记--心肌抗缺血的自身保护心肌抗缺血的自身保护一心肌顿抑（myocardium stunning,MS）概念心肌顿抑是指心肌短暂缺血后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌形态和超微结构正常，但心功能和心肌代谢异常却长时间持续存在的状态。
缺血后心室功能障碍(postischemic ventricular dysfunction）" 缺血心肌血流恢复与机械功能恢复不匹配。
"特点1.发生于短时缺血(2-20min)再灌注后2.心功能障碍是可逆的3.局部心肌血流正常或几乎正常4.心肌局部能量物质储备降低机制1 氧自由基（OFR）学说2 钙超载3 心肌氧利用障碍4 冠脉内皮细胞功能失调5 热休克蛋白（HSP）释放二心肌冬眠(myocardium hibernating, MH)概念心肌冬眠是指由于冠状动脉血流减少或/和心肌需氧量增加,而引起静息时左室功能持久性减退，当心肌再灌注或氧需求减少，氧供求重新恢复平衡后，心肌功能可完全恢复正常的现象。
"心肌血流与机械功能的低匹配（little blood, littlework）。
"特点1.持续性收缩功能障碍2. 心功能障碍是可逆的3. 降低的心肌血流尚足以维持组织存活4. 糖代谢正常甚至略有增高机制1侧枝循环建立2心肌低代谢心脏缺血后,心肌通过主动调节机制降低心功能,进而降低缺血心肌对代谢底物的需求量。
此时残余血流所能提供的营养物甚至可以超过心肌对代谢底物的需求量，能量物质产生超过消耗，而防止心肌坏死。
三心脏缺血预处置缺血预处理（ischemic precondition, IP）第一节概念心脏经历一次或多次短暂缺血后，对较长时间再缺血产生的耐受现象称为缺血预处置。
（1）是多器官共有现象（2）多层次标本上都可诱导（3）在多种动物中都可以产生（4）对正常或异常心脏都起作用第二节缺血预处置的特点（一）保护作用强（二）保护范围广1、缩小心肌梗塞范围，推迟其发生时间2、减轻I/R后的心律失常的严重程度3、改善心功能4、减轻内皮细胞的损伤（三）具有双相保护时程1、早期保护作用（early protection, EP）特点：启动快，维持时间短2、延迟保护作用（delayed protection, DP）"第二窗口" 特点：（1）出现时间：缺血预处置24h后；（2）保护程度：比EP弱（3）持续时间：比EP长第三节预处置的保护机制IP通过调动和发挥机体的自我保护能力而起作用。
心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
多次重复冠脉闭塞可引起进行性左室功能不良，尤以第一次冠脉闭塞为明显，此后重复冠脉闭塞，再通后这种左室功能异常相对较轻，提示心肌顿抑的存在。
反复心肌缺血后，心肌顿抑有累积现象。
顿抑心肌功能异常的程度与缺血持续时间、组织血流量、缺血后心肌灌注速度及原有冠脉狭窄程度有关。
(二)心肌顿抑的发生机制关于人类心肌顿抑的发生机制目前了解尚少。
实验室证据表明：心肌顿抑的产生有三个主要机制：(1)氧自由基的产生；(2)暂时性钙超载导致钙反常；(3)兴奋收缩失偶联或同时存在心肌纤维对钙敏感性降低。
1．氧自由基学说体内外的研究均表明缺血心肌再灌注后产生大量的毒性氧代谢产物——氧自由基(Oxygeli Free Radical，OFR)，如超氧阴离子(O 2 -)和羟自由基(-OH)等。
这些氧自由基可通过氧化作用损伤细胞、组织和器官的功能。
缺血再灌注后的氧自由基主要来自内皮细胞及多形核白细胞，主要产生于再灌注过程的最初几秒钟内。
心肌缺血越严重，则再灌注后氧自由基产生越多。
文献报告：心肌缺血再灌注后30～60分钟内冠状静脉窦血中脂质过氧化产物明显增加，而膜抗过氧化物质减少，再灌注后冠状窦内氧化态谷胱甘肽(GSSG)的释放量与心指数呈负相关，这些结果提示自由基损伤与再灌注后心功能不全有关。
临床于冠心病急性心肌梗塞采用溶栓治疗或冠脉血管成形术前给予自由基清除剂，如超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶、二甲硫脲及谷胱甘肽可减轻再灌注后心肌顿抑。
但另外一些研究也发现：减少再灌注过程中中性粒细胞的数量并不能有效地减轻心肌顿抑，采用黄嘌呤氧化酶抑制剂(如别嘌呤醇)改善心肌顿抑的效果并不肯定。
总之，有些学者认为：冠脉闭塞再灌注后心肌可产生氧自由基，由氧自由基产生的组织损伤可认为是再灌注损伤的一种表现形式。
但自由基与心肌顿抑的关系尚缺乏直接证据。
也许自由基本身在心肌顿抑中不起直接作用，但由其引起的钙超载可能有重要作用。
2．钙代谢异常钙超载下列结果表明钙代谢异常在心肌顿抑发生中起着重要作用。
(1)短暂心肌缺血后，心肌细胞内Ca 2 浓度增加2～4倍。
再灌注晚期则迅速下降；(2)采用低钙灌注液对缺血心肌实现再灌注，则缺血后心肌收缩功能异常明显减轻；(3)药物Ryanodine抑制细胞内钙超载后，心肌顿抑减轻；(4)将心肌细胞置于钙超载环境，尽管不发生心肌缺血，也可出现与心肌顿抑完全相同的机械功能与代谢异常；(5)再灌注早期，细胞内的酸中毒可使心肌顿抑相对较轻。
日前认为酸中毒可通过抑制Na -Ca 2 交换及抑制慢通道而抑制钙内流，同时也抑制钙在细胞内的结合过程。
心肌缺血后细胞内游离Ca 2 浓度增加的原因可能有两个方面：(1)肌浆网对Ca 2 摄取减少；(2)心肌缺血时细胞膜Na 、K -ATP酶活性下降和酸中毒引起的Na -H 交换增加均使细胞内Na 浓度增加，再灌注后细胞内酸中毒迅速解除，细胞内Na 通过Na -Ca 2 交换使细胞内Ca 2 浓度明显增高。
钙超载导致心肌收缩功能异常的机制还不清楚，目前已知胞浆Ca 2 浓度的增加可激活磷酸酯酶及一些降解酶，还可经黄嘌呤氧化酶途径促进自由基的产生。
细胞内Ca 2 在再灌注早期明显增加，再灌注晚期则迅速减少，甚至引起相对性钙缺乏，这种钙超载之后的钙减少可能在心肌顿抑的发生中起作用。
临床采用钙阻滞剂(如异搏定、硫氮卓酮、硝苯吡啶或尼群地平等)可明显改善顿抑心肌的心功能，但目前还不知这种改善作用是直接作用于钙超载过程还是由于药物改变了心脏的前后负荷、降低心率及增加区域性冠脉血流从而间接改善顿抑心肌的收缩功能。
钙阻滞剂改善心肌顿抑的效应相对于钙超载来说出现较晚，而且临床给予钙制剂或正性肌力药物增加钙浓度后同样可改善顿抑心肌的心功能。
因此，钙超载及钙阻滞剂在心肌顿抑过程中的作用机制尚需更多的研究。
3．肌浆网功能异常导致兴奋收缩失偶联肌浆网转运Ca 2 的能力明显地受缺血的影响，有人认为：顿抑心肌内肌浆网转动Ca 2 能力下降及其Ca 2 、Mg 2 -ATP酶活性降低导致肌浆网摄取Ca 2 的能力下降是细胞内钙超载的发生机制之一。
肌浆网内Ca 2 贮存减少及转运Ca 2 功能异常可能导致心肌兴奋-收缩偶联过程异常，从而引起心肌收缩功能不全。
再灌注后氧自由基的产生与钙超载过程存在相互作用。
氧自由基引起的膜脂质过氧化过程可增加膜的Ca 2 通透性、降低膜Ca 2 -ATP酶活性，使细胞对Ca 2 控制能力异常，从而损害细胞功能。
细胞内Ca 2 的增加也可通过黄嘌呤氧化酶途径使分子氧转变为超氧阴离子。
这种钙与氧自由基之间复杂的生物化学过程有可能与心肌顿抑的发生有关。
4．心肌顿抑的其它机制早先人们认为：心肌缺血后心肌ATP含量下降50%，高能磷酸化物产生不足与心肌顿抑有关，但下列结果不支持这种学说：(1)缺血再灌注后ATP水平可较快恢复；(2)给予ATP前体治疗可增加ATP含量，并不能改善心功能；(3)采用自由基清除剂可改善心肌顿抑，但不影响ATP含量；(4)给予正性肌力药物或期前刺激后心肌收缩力增强，说明心肌细胞有充分可利用的ATP。
目前也有学者认为重复心肌缺血后出现间质胶原组织的分解，这种细胞外胶原基质异常可能与心肌顿抑有关。
但有些研究不支持这种结论。
(三)临床心肌缺血发生后的心肌顿抑现象心肌顿抑在临床上十分常见，而且可能与心血管疾病的发生及死亡率有关，其导致的心功能不全可影响心脏病患者的预后。
正确认识心肌顿抑现象对临床及早预防与纠正心肌顿抑；正确评价再灌注治疗及血管再通术的效果；正确选择血管成形及冠脉搭桥手术等均有非常重要的意义。
1．急性心肌梗塞早期溶栓治疗冠脉再灌注后的心肌顿抑问题急性心肌梗塞溶栓成功、血栓自溶或紧急PTCA术后，冠脉血流的恢复可挽救部分濒于坏死的心肌组织，而使可能的透壁心梗面积缩小或仅表现为心内膜下心梗，但由再灌注引起的心功能改善并不发生于冠脉再通后即刻，而是几天后才逐渐出现，这一点与动物实验结果一致。
溶栓后心功能恢复的准确时间过程还不十分清楚。
一般来讲，区域性心功能的恢复主要在再灌注后前十天，随后六周仍有逐渐改善。
心肌顿抑的心功能异常既可为收缩功能异常，也可为舒张功能异常。
溶栓成功后左室射血分数的变化可反映溶栓后区域心肌顿抑的严重性及程度。
溶栓后残留冠脉狭窄的程度可决定心功能恢复的程度。
严重的残留冠脉狭窄可引起持续性内膜下缺血或合并存在心肌冬眠，而使心功能恢复减慢。
当梗塞相关血管直径＜0.4mm 时，尽管没有再梗塞，心功能也不可能恢复。
心肌顿抑的严重程度也与冠脉闭塞时间及冠脉部位有关。
溶栓治疗后几天内随着残余血栓的逐渐溶解及粥样斑块的塑形过程可减轻狭窄程度，使内膜下血流逐渐增加，心功能逐渐恢复。
目前临床上尚难以将这种心功能恢复与心肌顿抑区别开来。
急性心肌梗塞溶栓后的心功能不全只有在溶栓成功后才逐步得以恢复，未实现再灌注的心肌功能是不可能恢复的。
2．PTCA术后的心肌顿抑问题PTCA术中的球囊扩张，一方面使冠脉管腔扩大，另一方面由于球囊堵塞造成暂时性心肌缺血，而后由于球囊排空，突然恢复冠脉血流造成心肌再灌注，这种再灌注可引起心肌顿抑。
但由于PTCA术中冠脉闭塞时间短(通常2分钟以内)，缺血后心功能恢复极快，常无明显心功能不全。
临床常用方法很难发现。
多次球囊扩张对心功能的影响有累积作用，但仍很少持续影响心功能。
累计5次3分钟的冠脉闭塞引起的左室功能异常仍很轻，收缩期心肌纤维的缩短率仅下降30。
4～6次球囊扩张(平均每次15秒，平均总闭塞时间252秒)，区域性室壁运动异常在术后5分钟即完全恢复。
4～6次持续40～60秒的冠脉闭塞不会引起持续性的机械收缩功能异常。
尽管如此，PTCA术造成的舒张功能异常往往恢复不全，室壁僵硬度增加、顺应性下降，这种改变较收缩功能异常更常见，但其发生率、严重性及持续时间目前还不清楚。
在术前存在基础心功能不全、不稳定心绞痛、严重的多支病变或接受复杂PTCA术的患者术后心肌顿抑现象可能更为严重，临床应予以注意。
3．不稳定心绞痛患者的心肌顿抑问题不稳定心绞痛患者通常存在短暂而严重的心肌缺血，缺血缓解后可发生心肌顿抑。
已发现不稳定心绞痛患者的室壁运动异常在未发作心绞痛期间也持续存在，特别在平时心电图有持续性倒置T波的患者，采用药物或血管再通术可消除这种心功能异常。
这种心功异常可能是由前一次心肌缺血引起的心肌顿抑现象，但临床上必须区分是否存在冬眠心肌或无症状心肌缺血引起的心功能异常。
4．变异型心绞痛患者的心肌顿抑问题变异型(Prinzmetal"s)心绞痛是由心外膜冠状动脉痉挛导致透壁性心肌缺血引起的，这种短时间的冠脉痉挛解除后发生再灌注可引起心肌顿抑。
