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传染病相关知识培训—————霍乱诊断标准及处理原则主讲人：参会人员：会议地址：会议时间：会议内容：霍乱诊断标准及处理原则霍乱是由01群和0139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，是发病急、传播快、波及面广、危害严重的甲类传染病，也是当今三种国际检疫传染病中最严重的一种。
根据《中华人民共和国传染病防治法》和《中华人民共和国传染病防治法实施办法》的规定，制定本病的诊断标准及处理原则。
1 主题内容与适用范围：本标准规定了霍乱的诊断标准，对病人、疫点、疫区的处理原则等，并推荐了对霍乱的病原学检查、血清免疫学检查、霍乱弧菌的鉴定和分型方法以及对病人的补液疗法等。
本标准适用于全国各级卫生防疫、医疗保健机构对由01群和0139群霍乱弧菌引起的霍乱的诊断和处理。
2 诊断原则：根据夏秋季节霍乱流行期间的疫区内，凡有腹泻，伴有呕吐，从粪便或吐泻物检出01群或0139群霍乱弧菌或血清检查对01群或0139群霍乱弧菌的抗体有明显升高者予以诊断。
病人的临床症状可由轻度到重度不等。
3 诊断标准：3.1 疑似霍乱诊断标准：a.凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。
b.霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等），并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。
3.2 确定诊断标准：a. 凡有腹泻症状，粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性；b. 霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状（见3.1a），粪便培养01群和0139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者；c. 在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者；d. 在疫源检查中，首次粪便培养检出01群或0139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。
临床诊断：具备b.确诊病例：具备a或c或d。
霍乱（cholera），是由霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征，严重者导致外周循环衰竭和急性肾衰竭。
发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。
在我国属于甲类传染病。
一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时可致死亡。
霍乱的病因主要分为3大方面：霍乱弧菌是病原菌，传染源是患者和带菌者，水源传播是最重要的途径。
小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素受体，发病是大量水和电解质自表面神经节苷脂不可逆地结合在一起。
霍乱的病因：霍乱弧菌有两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。
1.传染源霍乱的传染源是患者和带菌者。
2.传播途径霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。
水源传播是最重要的途径。
3.易感人群人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。
发病机制：现已证明小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素受体，它是神经节苷脂（GM1），是细胞内的水溶性脂质。
GM1与霍乱肠毒素（CT）结合，引起前列腺素（PCE）的合成与释放增加，PGE使腺苷酸环化酶活性增高，催化ATP使之转化为CAMP，由于细胞内的cAMP大量增加，促使细胞分泌功能增强，另一方面cAMP 抑制肠钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大最丢失。
发病机理霍乱的发病机理比较明确。
所有的临床症状、体征和代谢紊乱是大量水和电解质自表面神经节苷脂不可逆地结合在一起。
在小肠粘膜上皮细胞的刷状缘存在的霍乱肠毒素受体，已证明其为神经节苷脂。
肠毒素的亚单位B与受体结合后，亚单位A得以穿入细胞膜，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP大量增加，促使细胞分泌功能增强，大量水与电解质分泌进入肠腔。
当小肠分泌液体远超过结肠吸收能力时，则出现腹泻。
由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，血液浓缩，微循环衰竭。
霍乱诊断原则及防疫措施霍乱是由01群和0139群霍乱弧菌引起旳急性肠道传染病是发病急、传播快、波及面广、危害严重旳甲类传染病。
1诊断原则根据夏秋季节霍乱流行期间旳疫区内凡有腹泻伴有呕吐从粪便或吐泻物检出01群或0139群霍乱弧菌或血清检核对01群或0139群霍乱弧菌旳抗体有明显升高者予以诊断。
病人旳临床症状可由轻度到重度不等。
2诊断原则2.1疑似霍乱诊断原则a.凡有典型临床症状如剧烈腹泻水样便(黄水样、清水样、米泔样或血水样)伴有呕吐迅速浮现严重脱水循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)旳首发病例在病原学检查尚未肯定前。
b.霍乱流行期间有明确接触史(犹如餐、同住或护理者等)并发生泻吐症状而无其她因素可查者。
具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。
2.2拟定诊断原则a.凡有腹泻症状粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性b.霍乱流行期间旳疫区内凡有霍乱典型症状(见 3.1a)粪便培养01群和0139群霍乱弧菌阴性但无其她因素可查者c.在流行期间旳疫区内有腹泻症状作双份血清抗体效价测定如血清凝集实验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者d.在疫源检查中初次粪便培养检出01群或0139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。
临床诊断具有b。
确诊病例具有a或c或d。
3临床分型原则3.1轻型仅有腹泻症状很少伴呕吐大便一天少于10次大便性状为软便、稀便或黄水样便个别患者粪便带粘液或血皮肤弹性正常或略差大多数患者能照常进食及起床活动脉搏、血压、尿量均正常。
3.2中型腹泻次数一日1020次精神体现淡漠有音哑皮肤干而缺少弹性眼窝下陷有肌肉痉挛,脉搏细速、血压(收缩压)小朋友9.33kPa(70mmHg)成人12-9.33kPa(90-70mmHg)尿量每日400mL。
3.3重型腹泻次数一日20次以上极度烦躁甚至昏迷皮肤弹性消失眼窝深凹明显发绀严重肌肉痉挛脉搏单薄而速甚或无脉血压(收缩压)小朋友 6.67kPa(50mmHg)成人。
版》解读contents •霍乱概述•防治手册第六版更新内容•预防措施与疫苗接种•诊断方法与治疗策略•疫情监测与报告制度•国际合作与交流机制目录霍乱概述霍乱的定义与传播途径定义传播途径霍乱的流行病学特点地区分布霍乱在世界各地均有发生，但主要发生在发展中国家和地区，尤其是那些卫生条件较差、缺乏安全饮用水和卫生设施的地方。
人群分布所有人群对霍乱弧菌均易感，但受胃酸及免疫能力等个体因素影响，感染后并非人人都发病。
季节分布霍乱的流行季节与当地的自然地理条件（如纬度、气温、雨量等）密切相关。
在热带和亚热带地区，全年均可发病，但在我国仍以夏秋季为流行季节。
霍乱的临床表现与分型临床表现霍乱的潜伏期数小时至5天，通常2～3天。
大多数病例起病急骤，典型的症状表现为剧烈的腹泻、呕吐，以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者导致循环衰竭和急性肾衰竭。
分型根据病情轻重程度，霍乱可分为轻型、中型和重型三型。
轻型仅有短期腹泻，无典型米泔样便，无明显脱水表现；中型有典型症状体征，即腹泻、呕吐、脱水等；重型患者极度虚弱或神志不清，严重脱水甚至休克。
霍乱的诊断标准疑似病例确诊病例防治手册第六版更新内容1 2 3更加注重实用性更新疾病认识强化预防措施第六版与前五版的主要差异完善监测体系第六版强调了完善监测体系的重要性，提出了建立健全霍乱监测网络的要求，以及时发现和控制疫情。
推广新诊疗技术随着医学科技的进步，第六版积极推广新的诊疗技术，如快速检测技术、基因测序等，以提高诊疗效率和准确性。
加强培训与教育针对防治人员和公众的培训与教育也是第六版新增的重要内容，旨在提高防治水平和公众的自我防护能力。
新增的防治策略与措施对既往防治经验的总结与反思成功经验反思与改进同时，第六版也对既往防治工作中存在的问题和不足进行了深入反思，并提出了相应的改进措施和优化建议。
针对当前疫情形势的调整适应疫情变化加强国际合作预防措施与疫苗接种个人预防措施建议保持良好的个人卫生习惯01加强饮食卫生管理02避免接触霍乱弧菌污染的水源03社区预防策略部署改善环境卫生开展健康教育加强疫情监测和报告疫苗接种程序及注意事项疫苗接种程序注意事项通过检测血液中的抗体水平，评估疫苗接种后的免疫效果。
首都医科大学附属佑安医院感染科梁连春写在课前的话霍乱在1817～1923年的100多年间，在亚、非、欧美各洲，曾先后发生过6次世界性大流行。
1820年霍乱传入中国，至1948年为止近130年中，大小流行近百次，6次世界性大流行无一不祸及中国。
通过此课件的学习使学员对霍乱的流行病学、发病机制、临床表现以及诊断与治疗有充分的认识和理解，对霍乱的防治工作有所帮助。
一、流行概况1. 世界流行概况（1）1817年始于印度被称为“19世纪最令人害怕、最令人瞩目的世界病”。
（2）该病在许多国家已成为地方病。
（3）目前不能在环境中消灭引起霍乱的病原体。
（4）近期研究表明，全球变暖可能会为霍乱弧菌创造有利环境并使脆弱地区的疾病发病率上升。
图示：厄尔尼诺与孟加拉国流行霍乱相关。
黄色曲线表示霍乱的流行态势，蓝色曲线表示厄尔尼诺现象发生的情况。
2. 我国流行概况（1）最近卫生部发布公告，提示霍乱肠道，霍乱的肠道防治形势不容乐观。
（2）霍乱在连续三年发病明显下降之后2005年疫情出现大幅度回升，优势菌型由O139群转变为历史上曾造成大流行的O1群。
（3）2006年发病再度下降，优势菌型再度转变为O139群。
（4）造成我国霍乱流行的潜在因素依然存在。
能造成大面积流行的霍乱到底是什么病菌引起的？其临床特征有哪些？二、概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，至今是亚非国家腹泻的重要原因之一。
霍乱属于国际检疫性传染病，在我国归类为甲类传染病三、临床特征（1）轻重不一。
（2）轻者多见，仅有轻度腹泻。
（3）重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。
霍乱弧菌肠毒素可以引起分泌性腹泻，使小肠过度分泌，导致病人严重吐泻，这是发病的主要原因。
如图所示是一个泻吐期的病人，病人坐在马桶上不断排泄大量水样便，同时呕吐大量米泔样呕吐物，倾盆而下，是一个严重泻吐期的患者。
四、病原学1. 霍乱弧菌的结构特征（1）霍乱弧菌分为① O1群：古典和埃尔托生物型②非O1群：O139（2） G－，菌体尾端有鞭毛，活泼（3）在暗视野显微镜下呈“流星样”（4）粪涂片呈“鱼群”排列2. 霍乱弧菌的生物学特征（1）怕热不怕冷（2）怕干不怕湿（3）怕酸不怕碱（4）怕茶不怕奶（5）惧怕含氯消毒剂霍乱是怎样传播的呢？是不是只有患病者带菌？传播途径又有哪些？五、流行病学1. 传染源（1）患者和带菌者：泻吐物大量带菌（2）轻型病人：易误诊和漏诊，带菌自由活动，传播更广2. 传播途径病人的粪便和排泄物通过接触、苍蝇等污染食物和水（1）接触传播：接触到被污染的物品致病。
（2）苍蝇：苍蝇可以把病人排泄物量的霍乱弧菌带到食品上，造成细菌的传播。
（3）食物：霍乱弧菌在食物上可以存活1到2周，甚至更长时间。
（4）水：水的传播最突出，可以引发爆发，或者大流行。
3. 传播的形式（1）爆发：主要见于新疫区，人群普遍没有免疫能力，在一个局部地区，短期出现大量不明原因的腹泻病人，通常是水型或者食物型的爆发。
（2）散发：主要见于老疫区，一家一户或者一村一户或者一家只有一个病人，他们之间找不到明显相关性。
4. 霍乱传染的流程图六、发病机制与病理解剖1. 发病机制霍乱弧菌通过粪口途径传播。
人进食被污染的食物后，首先到达胃里，当胃酸正常时，大多数细菌被杀死；而免疫功能低下或胃酸缺乏，或进食细菌的数量比较多时，细菌就会通过胃到达小肠，在小肠黏膜大量繁殖，同时释放肠毒素。
肠毒素作用于小肠黏膜和肠腺上皮细胞，引起肠液过度分泌，临床就会出现剧烈的水样腹泻呕吐。
2. 病理生理（1）大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病生理改变。
（2）呈现重度脱水、低血容量休克、低血钾、低血钠和代性酸中毒，进而造成急性肾功能衰竭。
3. 病理解剖（1）肠道病理改变不显著，皮下组织和肌肉极度干瘪。
（2）死后尸体迅速僵硬，肠腔充满“米泔水”样液体。
七、临床表现1. 轻型霍乱霍乱病人80%为轻型的或者中等程度，多是El Tor型生物型所致。
（1）症状不明显，呈黄水样便、糊状或蛋花状，大便5次/日左右（2）无明显脱水表现（3） 3～5天恢复2. 典型霍乱典型霍乱发病前期会有周身不适，头痛、困倦、或者轻度腹泻等症状，持续1到2天，就会出现典型临床症状。
典型临床病程大概分成三期。
（1）典型霍乱——泻吐期①持续数小时至1~2日②突然起病，先无痛性剧烈腹泻后呕吐③呕吐无恶心先兆，呕吐物与大便性状相仿④大便十几次至不可计数，黄水或米泔样⑤无发热或少数低热⑥常有腿、腹、胳膊痉挛性疼痛（2）典型霍乱——脱水虚脱期①轻度脱水——皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。
失水约1000ml，儿童70~80ml/Kg②重度脱水—出现“霍乱面容”，失水约4000ml，儿童100~120ml/Kg③电解质紊乱—低血钠，低血钾，代性酸中毒，循环衰竭（3）典型霍乱——反应恢复期①脱水纠正，症状消失②极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发”或“干性霍乱”八、并发症（1）急性肺水肿及心力衰竭输液不当或代性酸中毒→肺循环高压→胸闷、紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、粉红色泡沫痰（2）急性肾功能衰竭早期大量失水，引起肾前行循环血量下降，引起肾功能的衰竭。
晚期主要是因为补液不足，长期缺血、缺氧，造成肾小管的缺血坏死，出现少尿、无尿和蛋质血症，造成器质性的肾脏损伤。
九、实验室检查（1）血常规—血液浓缩；外周WBC可增高（10～ 30）×109/L（2）血生化—补液前K＋、Na＋正常，补液后降低；BUN增加，CO2CP降低（3）吐泻物的检查①样品的采集和送检—早期、快速新鲜②采便方法—可用灭菌棉拭子或直肠拭子（4）吐泻物病原学检查涂片染色、悬滴检查（动力）制动试验、细菌培养（确诊的依据）、噬菌体、血清学检查十、诊断与鉴别诊断1. 疑似病例（符合下列之一者）（1）有典型临床症状者（2）霍乱流行期间，与霍乱病人或带菌者有密切接触史，并发生泻吐症状者（3）无痛性腹泻或伴有呕吐，且粪便或呕吐物霍乱弧菌快速辅助诊断检测试验阳性的病例2. 对疑似病例应填写霍乱疑似报告每日做粪便培养，如果两次粪便培养都是阴性，而且血清学的细菌学检查也是阴性，才可以否定霍乱的诊断。
3. 临床诊断 (具有下列三项之一)（1）疑似病例的日常生活用品或家居环境中检出O1群和（或）O139群霍乱弧菌者（2）疑似病例的粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌毒素基因PCR检测阳性者（3）在一起确认的霍乱暴发疫情中，具有直接暴露史且在同一潜伏期出现无痛性腹泻或伴呕吐症状者4. 实验室确诊病例（1）凡有腹泻症状，粪便、呕吐物或肛拭子样品培养O1群和（或）O139群霍乱弧菌阳性者（2）在疫源检索中，粪便或肛拭子样品检出O1群和（或）O139群霍乱弧菌前后各6天有腹泻症状者5. 带菌者指无腹泻或呕吐等临床症状但粪便中检出O1群和（或）O139群霍乱弧菌6. 鉴别诊断（1）急性胃肠炎（2）急性菌痢（3）病毒性肠炎（4）细菌性食物中毒这几种病和霍乱最大的区别是病原学的检查。
实验室、细菌学检查是区分这几类疾病和霍乱的最大不同点，最可靠的依据。
对于霍乱这种甲类传染病，怎样做好疫情的报告和处理呢.？十一、疫情报告与处理1. 霍乱确诊后立即向卫生防疫部门报告（1）城镇不得迟于2小时（2）农村不得迟于6小时（3）传染病报告卡由录卡单位保留3年2. 疫情处理（1）疑似病人的处理：和确诊的病人分开隔离，做疑似疫情报告，同时每天做粪便培养，两次连续阴性可以做否定诊断，做订正报告。
（2）隔离病人：就地单间隔离，一直隔离到症状消失6天，大便隔日培养连续三次阴性。
没有粪便培养的情况下，自发病之日起隔离不得少于15天。
慢性病人的粪便培养连续7天阴性才可以解除隔离。
（3）消毒①吐泻物②容器、用具③被污染的地面、墙壁④饮食器具和残余食物⑤衣服十二、治疗对于霍乱病人，最重要的治疗措施就是补液。
1. 补液（1）治疗最关键的环节（2）轻型脱水病人以口服补液为主（3）配制1升口服补液盐（ORS）氯化钠（食盐）3.5g+葡萄糖20g（或食糖量加倍）+碳酸氢钠（小打）2.5g+氯化钾1.5g（4）中、重型脱水快速补液①先静脉快速输液，后改为口服补液②早期、快速、适量，先盐后糖，先快后慢，见尿补钾2. 静脉补液0.9%NaCl 550ml + 10%GS 140 ml + 1.4%NaHCO3 300ml + 10%KCl 10 ml3. 抗菌治疗减少排菌量，缩短排菌期4. 诊床十三、预防1. 口服霍乱疫苗安全有效，可供两岁以上者使用2. 2006年，世卫组织发布了在复杂突发事件中使用口服霍乱疫苗的正式建议霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，在我国属甲类传染病。
发病机制是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。
临床表现轻重不一，一般以轻型多见。
典型的临床表现为：起病急，剧烈的腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。
霍乱病人应严格隔离，治疗以补液为主。
预防口服霍乱疫苗有效。
