什么是干扰性房室脱节

干扰性房室脱节的原理房室脱节是一种心电图上表现为P波和QRS波之间出现不定型波形或完全脱离关系的心律失常。

这种失常通常是由心脏传导系统出现问题导致的，而干扰性房室脱节则是其中一种常见类型。

干扰性房室脱节通常是由于一些外部因素对心脏传导系统产生影响而导致的，其原理主要包括心脏自身的问题、药物或药物过量、电解质紊乱和其他因素的干扰。

首先，心脏自身的问题是引起干扰性房室脱节的主要原因之一。

这些问题可能包括心脏传导系统的损伤或疾病，如房室结病变、束支传导阻滞等。

当心脏传导系统出现问题时，就会导致心脏的激动传导受到影响，从而出现心律失常，包括干扰性房室脱节。

其次，药物或药物过量也可能导致干扰性房室脱节。

一些药物如洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，都可能对心脏传导系统产生影响，从而引起心律失常。

特别是当药物用量超过正常范围或者出现药物相互作用时，就会增加发生干扰性房室脱节的风险。

此外，电解质紊乱也是干扰性房室脱节发生的常见原因之一。

电解质包括钠、钾、钙和镁等，它们在维持心脏传导系统正常功能中起着至关重要的作用。

当电解质发生紊乱时，就会影响心脏的激动传导，从而导致心律失常。

例如，低钾血症和低镁血症都是导致干扰性房室脱节的常见原因。

除了上述因素外，其他因素如窦性心动过缓、心肌缺血、心肌病变、心脏手术后等也可能对心脏传导系统产生影响，进而引起干扰性房室脱节。

这些疾病或情况会导致心脏传导系统的功能发生改变，从而增加心律失常的发生风险。

总的来说，干扰性房室脱节是由一系列因素影响心脏传导系统而引起的心律失常。

因此，预防干扰性房室脱节的发生需要在日常生活中注意积极预防和控制这些潜在影响因素。

此外，一旦出现心律失常的症状，及时就医并进行合理治疗也是至关重要的。

通过对心脏传导系统的认真关注和有效管理，可以有效降低干扰性房室脱节的发生风险，保障心脏健康。

什么是干扰性房室脱节
干扰性房室脱节是指窦性激动与交界区激动在交界区内或附近发生干扰，导致房室分离。

这种疾病有完全性和不完全性两种，心电图表现因激动来源和干扰部位不同而异。

干扰性房室分离通常是其他心律失常的一种表现，而不是一种原发疾病，而且大多数是暂时的。

当心脏中存在两个节律点并行发出激动时，会产生相互干扰的现象，称为干扰性脱节。

一般所说的脱节是指房室脱节，或称为房室分离。

房室脱节可分为干扰性房室脱节与阻滞性房室脱节。

心房常呈窦性心律，而心室则呈交界性或室性异位心律，R-R间期均等。

P-R间期不固定且一定小于0.20秒，如P-
R间期超过0.20秒，尚未出现心室夺获，则应考虑可能并发
房室阻滞。

不完全性干扰性房室脱节的心电图特征是房室脱节时出现心室夺获，即夺获的QRS波群提前出现，且必须有一窦性P 波，P-R间期超过0.10秒，数个心室夺获的P-R间期可呈RP-PR关系。

干扰与干扰性脱节赵作者单位:310009杭州市浙江大学医学院附属二院心内科干扰现象完全性不完全性间歇性心室夺获心房夺获全部性)夺获搏动部分性)融合波延迟性)相性差异性传导企图性)隐性夺获意外性)超常期传导房室脱节干扰阻滞表1房室脱节和干扰的表现形式。

干扰与脱节是心律失常的继发现象。

当房室脱节时,窦性激动如恰遇房室交接区心律的应激期便能下传产生室性夺获波群,形成不完全性房室脱节,即窦性激动影响了房室交接区心律的规整性,这不属于干扰现象。

激动传导的干扰现象表现为:1.两个不同来源的激动同时或几乎同时激动心房(室),遇到彼此的绝对不应期而产生房(室)性融合波群。

2.两个激动先后从同方向下传时,如果后一激动恰落在前一激动的绝对不应期而中断,或落在相对不应期而缓慢传导,这就形成了前一激动干扰了后一激动的传导性。

简言之,如激动落在另一同时异向激动的绝对不应期中而不能应激,称完全性干扰或绝对干扰,常表现为房性或室性融合波群;或落在相对不应期中则应激缓慢,称不完全性干扰或相对干扰,表现为差异性传导。

这些干扰现象都属于生理性传导障碍,有保护心脏正常运转的作用。

当心脏的两个起搏点并行产生激动,在一系列的搏动上都产生了相互不能应激的干扰现象,称为脱节(干扰性脱节)。

它和病变心肌的不应期异常延长所致的病理性传导阻滞(阻滞性脱节)不同。

房室脱节最多见于房室交接区。

其原因除传导阻滞外主要由干扰所引起。

其表现形式可有多种(表1)。

1.窦房交接区内干扰(1)完全性窦房干扰舒张晚期房性期前收缩与窦性激动在窦房交接区内相互干扰,房性期前收缩未能侵入窦房结而有完全性代偿间歇,即P _P c _P 间期=2(P _P 间期)。

偶尔,也可发生在有逆行P 波的房室交接区性或室性搏动时。

(2)不完全性窦房干扰间位性房性期前收缩常有窦房交接区隐匿性逆传,可使随后窦房结激动的S _A 间期延长,称为干扰性窦房传导时间延长。

体表心电图可见房性期前收缩后窦性P 波推迟出现,以致间有房性期前收缩的窦性P_P 间期延长(不完全性插入性房性期前收缩),其后一个P _P 间期相应缩短,两个P _P 间期的平均值恰与一个窦律周期相等,即P _P c _P 间期略>P _P 间期,而P 1_P c _P 2_P 3间期=2(P _P 间期)。

科普：关于心脏最基本的内容介绍为什么说心脏是人体重要器官?心脏是循环系统的动力器官，由于心脏的“泵”的作用，血液循环才得以维持，血液从心脏射入动脉而分布于身体各部位和器官，再由静脉还流于心脏。

因为血液的流动直接取决于心脏的泵血能力，从而使循环系统内保持足够的压力。

如果心脏不能实现泵血功能，动脉血压即迅速下降，使全身各器官的供血不足，从而发生功能障碍以至危及生命。

如脑内血液循环停止3 —10秒，人就丧失意识，血液循环停止5—7分钟，大脑皮层会出现不可逆的损伤。

所以说心脏是人体重要器官。

心脏的作用是怎样的?心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等)，使细胞维持正常的代谢和功能。

体内各种内分泌的激素和一些其它体液因素，也要通过血液循环将它们运送到靶细胞，实现机体的体液调节，维持机体内环境的相对恒定。

此外，血液防卫机能的实现，以及体温相对恒定的调节，也都要依赖血液在血管内不断循环流动，而血液的循环是由于心脏“泵”的作用实现的。

成年人的心脏重约300克，它的作用是巨大的，例如一个人在安静状态下，心脏每分钟约跳70次，每次泵血70毫升，则每分钟约泵5升血，如此推算一个人的心脏一生泵血所作的功，大约相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功。

心脏位于人体哪个部位?心脏在人体胸腔中纵隔内，裹以心包，位于胸骨体和第二至第六肋软骨后方，第五至第八胸椎前方。

成人的心脏约2/3居人体正中线的左侧，1/3在其右侧。

心脏前方隔着心包的大部分为肺及胸膜遮盖，只有下部分一个小区域隔着心包，与胸骨体下部左半及左侧第四、第五肋软骨相邻。

青春期以前未退化的胸腺居于心包的前上方。

心脏后方隔着心包邻近支气管、食管、迷走神经和胸主动脉等。

心脏两侧隔着心包及纵隔胸膜与肺相邻。

心脏下方为膈肌。

心脏的外形如何?心脏外形像个桃子，它的大小约和本人的拳头相似，近似前后略扁的倒置圆锥体，尖向左下前方，底向右上后方。

【心电学】干扰性房室脱节当窦房结兴奋性减低或异位节律点兴奋性稍高时，心脏内同时形成了两个节律点的活动，且两个节律点的频率相近，异位节律点的频率则略高于窦房结，而控制心室活动。

当窦房结下传的激动(P波)达房室结(或心室)时，该处正处于前一个兴奋后的不应期，因此激动被干扰而不能下传，这种现象称为干扰。

干扰的结果使窦房结的激动只能支配心房形成P波，而房室交界部(或心室)的激动支配心室形成QRS波，使心房与心室活动彼此分离，这种现象称为脱节(或分离)。

但这并不是发生了房室传导阻滞，若窦性激动下传恰逢房室交界部(或心室)的反应期(或相对不应期)，则激动仍可以下传到心室引起心室活动，这种现象称为心室被夺获，简称心室夺获。

由干扰所引起的心电图的变化，常与传导阻滞相似，但干扰是一种生理现象，是巧合的结果，应与真正的传导阻滞区别开来。

1. 发生机制有两种基本心律的变化异常可导致房室分离，即激动的起源异常和激动的传导异常。

1.1激动起源异常导致的干扰性房室分离1.1.1激动延迟出现所导致的干扰性房室分离激动延迟出现可导致干扰性房室分离。

例如在窦性心动过缓中，由于窦性周期的拉长和窦房结对低位起搏点频率抑制作用的解除，低位起搏点将被动地按其固有周期发生一次或多次激动，形成逸搏或逸搏心律，此时延迟出现的窦性激动可能与逸搏性激动同时出现，从而使这两个激动相遇，彼此干扰对方而导致干扰分离。

房室干扰可能仅发生1个或2个，有时也可持续3个或3个以上而导致一个时段的分离。

但是这种房室分离很少会维持一段长的时问，因为这种窦性心动过缓通常会合并窦性心律不齐，当窦性心律的频率超过低位起搏点的频率时，窦性心律将重新控制心脏的活动。

应该指出，先有窦性心动过缓才会导致窦性心律与逸搏的干扰，然后再出现分离，而不是先有干扰分离后再出现心动过缓，系激动起源异常。

1.1.2提早或加快的异位激动所导致的干扰分离干扰分离可能是低位的交界性或室性起搏点早期或加速地形成激动的结果。