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心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
第23卷第2期 2021年2月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol . 23 No . 2Feb ., 2021版社，2003: 49-55.张仲景.伤寒论丨M 1 .厉畅，梁丽娟，点校.北京：中医古籍出 版社，1997: 12-14.刘奎.松峰说疫[M ].北京：人民卫生出版社，1987: 19,41，47. 雷丰.时病论丨M ].福州：福建科学技术出版社，2010: 150. 苏颖，岳冬辉.《内经》运气变化与疫病发生相关性探析[J ]. 陕西中医，2009,30 ( 12): 1689-1690.吴有性.温疫论丨M ].张成博，点校.天津：天津科学技术出 版社，2003:40,57.吴贞.伤寒金匮33伤寒指掌[M ].北京：中国中医药出版社， 2016：141,142.危亦林.世医得效方[M ].王育学，点校.北京：人民卫生出 版社，1990: 11,70.岐伯天师.外经微言[M ].陈士铎，述.北京：中医古籍出版 社，1984: 307.余师愚.疫疹一得[M ].郭谦亨，孙守才，点校.北京：人民卫 生出版社，1996: 13,30.张景岳.景岳全书系列•杂证谟丨M ].北京：中国医药科技 出版社，2017: 78.张子和.儒门事亲丨M ].上海：第二军医大学出版社，2008:22-23.陶西凯.中医疫病源流及证治研究丨D ].南京：南京中医药 大学，2010:31.综上所述，历代医家对疫病的认识繁多，其中注重人体正气的基本思想，因时、因地、因人的变化 策略，独特的辨证论治诊疗模式，丰富多样的药物和非药物防治技术手段，值得我们重视和努力加以研究、应用。
有鉴于此，特撰此文，以獪同道。
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冬眠心肌名词解释
冬眠心肌是指心肌在寒冷环境下，由于体表血管收缩和心脏收缩能力下降，导致心肌供血不足，出现心肌缺血、缺氧甚至坏死的情况。
这种情况下，心肌细胞会进入一种“冬眠”状态，以保护自身免受进一步损伤。
冬眠心肌的概念主要与心血管疾病有关。
当人体处于寒冷环境中，为了维持正常的体温和生理功能，体表血管会收缩，以减少热量的流失。
这种收缩会导致心脏的供血量减少，而心脏为了维持全身的血液循环，会加强收缩力，以克服血管收缩带来的阻力。
然而，当这种收缩力过大时，会导致心肌细胞缺血、缺氧，进而引起心肌损伤。
冬眠心肌的细胞虽然处于“冬眠”状态，但并没有完全死亡。
当环境温度逐渐恢复正常时，心肌细胞可以逐渐恢复正常的生理功能。
然而，如果长时间处于寒冷环境中，心肌细胞会因为长时间缺血、缺氧而逐渐坏死，导致心肌功能严重受损。
对于冬眠心肌的治疗，主要是针对病因进行治疗。
例如，通过改善血管收缩状态、降低心脏收缩力等措施，可以减轻心肌细胞的负担，促进其恢复正常的生理功能。
此外，一些药物如血管扩张剂、抗心律失常药物等也可以用于改善心肌的供血和减轻症状。
冬眠心肌是指寒冷环境下由于心肌供血不足导致的心肌细胞“冬眠”状态。
了解冬眠心肌的概念和治疗方法有助于更好地理解心血管疾病的发病机制和治疗措施。
从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制、对机体造成的损伤和防治原则摘要：体组织器官正常代谢、功能的维持，有赖于良好的血液循环。
各种原因造成的局部组织器官的缺血，常常使组织细胞发生缺血性损伤（ ischemia injury ），但在动物试验和临床观察中也发现，在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤（ ischemia-reperfusion injury ）。
关键词：心肌缺血再灌注损伤的发生机制，，心肌缺血再灌注，氧自由基，钙超载对机体的损伤，防治原则心肌缺血再灌注损伤的发生机制，目, 缺血再灌注损伤发生的机制尚未完全阐明, 研究表明自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、中性粒细胞、血管内皮细胞、细胞黏附分子与细胞凋亡等均可能参与缺血再灌注损伤。
1.氧自由基（FR）生成正常细胞内有自由基清除剂超氧化物歧化酶（SOD），使氧自由基转变为过氧化氢，后者又通过触酶及谷胱甘肽过氧化物酶的作用还原为水和分子氧，故小量氧自由基不造成损伤。
再灌注时产生的量氧自由基不能被清除，其中包括非脂质氧自由基和脂质氧自由基, 如超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢等。
缺血 再灌注后，它可与各细胞成分, 如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应, 造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。
Castedo等［3］在动物实验中发现, 再灌注后细胞内膜脂质过氧化增强, 形成种生物活性物质, 如血栓素、前列腺素等, 促进再灌注损伤。
2.钙超载生理状态下，胞浆内钙浓度约为10-7mol/L，而细胞外及胞浆内的钙储存系统（如内质网和线粒体）中钙浓度为10-3mol/L。
正常状态下，细胞通过一系列转运机制可以保持种巨大的浓度梯度，以维持细胞内低钙状态。
但是再灌注后, 钙离子向线粒体转移, 导致线粒体功能障碍; 钙离子浓度升高, 可激活多种酶（如激活膜磷脂酶A2）同时促使心肌纤维过度收缩; 通过Na+ /Ca2 +交换形成一过性内向电流, 在心肌动作电位后形成延迟后除极, 这是引起心律失常的原因之一。
