低钾血症伴手足搐搦论文：低钾血症伴手足搐搦16例临床分析

实验室检查(病历分析)1．简要病史患者女性，33岁，头痛、全身不适半个月化验报告脑脊液检查：外观微混，蛋白1.0g/L，葡萄糖1.7mmol/L，氯化物81mmol/L，白细胞35×106/L，脑脊液放置12小时后形成薄膜参考化验报告作出初步临床诊断结核性脑膜炎2．简要病史患者7岁，急性发热、头痛3天化验报告脑脊液检查：外观微混，蛋白1.7g/L，葡萄糖0.8mmol/L，氯化物95mmol/ L，白细胞98×106/L，多形核细胞占80%，脑脊液放置2小时后出现凝块参考化验报告作出初步临床诊断化脓性脑膜炎3．简要病史患者男性，28岁，低热，左胸痛半月化验报告胸水检查：草黄色，比重1.020，蛋白定量35g/L，有核细胞计数1200×106/ L，多形核细胞占80%。

参考化验报告作出初步临床诊断细菌感染或其它疾病引起的渗出液4．简要病史患者女性，47岁，十年前曾患乙型肝炎，因体检发现脾大、腹水就诊化验报告腹水检查：外观淡黄透明，比重1.010，蛋白定量10g/L，有核细胞计数20×106/L，单个核细胞占70%参考化验报告作出初步临床诊断肝硬化所致漏出液5．简要病史患者女性，32岁，因“感冒”后一周出现全身浮肿、腰痛就诊化验报告尿常规检查：尿蛋白“+++”，尿糖“－”，红细胞3~5/高倍，白细胞3~5/高倍， 2 4小时尿蛋白定量5g。

血浆白蛋白22.6g/L参考化验报告作出初步临床诊断肾病综合征6．简要病史患者男性，45岁，因头晕、乏力、腰痛、浮肿1年余就诊。

查BP160/1 00mmHg化验报告尿常规检查：比重1.010，蛋白“+”，红细胞15~20/高倍，白细胞1~2/高倍，颗粒管型1~2/高倍，蜡样管型0~2/高倍参考化验报告作出初步临床诊断慢性肾小球肾炎7．简要病史患者男性，60岁，体检时尿常规检查发现异常化验报告尿比重1.030，尿蛋白“－”，尿糖“++”。

手足搐搦症手足搐搦(nuò)症是一种代谢失调所致的综合征，以腕、踝关节剧烈屈曲、肌肉痉挛为特征，可伴喉痉挛、惊厥。

病因主要为细胞外液中离子化钙的浓度降低，神经肌肉兴奋性增高。

血镁过低、血钠过高亦可引起手足搐搦症。

西医学名手足搐搦症主要症状腕、踝关节剧烈屈曲、肌肉痉挛为特征主要病因代谢失调所致的综合征分类钙代谢紊乱病情简介编辑一种代谢失调所致的综合征，以腕、踝关节剧烈屈曲、肌肉痉挛为特征，可伴喉痉挛、惊厥。

病因主要为细胞外液中离子化钙的浓度降低，神经肌肉兴奋性增高。

血镁过低、血钠过高亦可引起手足搐搦症。

细胞外液离子化钙降低多见于维生素D缺乏者,因肠道对钙、磷的吸收减少，血钙降低。

此时甲状旁腺受刺激而分泌较多的甲状旁腺素，促使尿磷排出增加，并使骨骼脱钙以提高血钙,若甲状旁腺代偿功能不全,则血钙不能维持正常水平。

血pH低时离子化钙浓度较高，故酸中毒时，即使总血钙量降低,离子化钙浓度却高,但酸中毒纠正后可出现手足搐搦症。

碱中毒时血pH上升，离子化钙浓度降低，即使血钙总量正常也可出现手足搐搦。

手足搐搦症的特征性表现为掌指关节屈曲，手指伸直，拇指贴近掌心；足屈,趾伸直;亦可出现惊厥、喉痉挛。

以指尖或叩诊锤叩击耳前面神经出颅处，可引起面肌收缩（赫沃斯泰克氏征）。

叩击腓骨头处，可见足部向外侧收缩（腓反射）。

将裹于上臂的血压计袖带充气,使桡动脉搏动暂停，则在5分钟内见上述手部搐搦症状（特鲁索氏征）。

发病原因编辑手足搐搦的原发病主要是维生素D缺乏症。

这种类型称为维生素D缺乏性手足搐搦症，多见于6个月以下的婴儿，故又称婴儿性手足搐搦症。

多于春季发病，因冬季患儿很少晒太阳，又未补充维生素D,至春季体内维生素D数量已极低。

入春后接触阳光，体内维生素D数量遽增,血磷浓度上升,钙磷乘积达到40，沉着于骨骼的钙量大增，血中离子化钙下降而导致症状。

这种患儿的血磷升高，与佝偻病患儿不同。

甲状旁腺功能减退的表现为手足搐搦、惊厥、血钙降低、血磷升高、碱性磷酸酶正常。

血清钾浓度低于3.5mmol/L （或mEq /L ），称为低钾血症（hypokalemia ）。

血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。

（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。

1 ．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。

在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。

2 ．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。

其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。

(1) 经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。

同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。

对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。

当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。

(2) 经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+- K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+- K+交换增强。

2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+- K+交换增强。

二阶段历年考题汇总一、心内—王洁选择1. （2012）急性冠脉综合症病人LDL控制在什么标准？答：2007年中国成人血脂异常防治指南：ACS患者LDL-C＜80mg/dL（2.1mmol/L）；2011年ESC/EAS血脂指南：ACS/稳定性冠心病患者LDL-C＜70mg/dL（1.8mmol/L）。

填空1．（2005）高血压流行病学的特点：三高分别是指—患病率高、致残率高、死亡率高三低分别是指—知晓率低、服药率低、控制率低2. （2006）心梗伴快速房颤，首选抗心律失常药（1）可达龙3.（2006）心脏破裂发生在心梗后何时uptodate：50%发生在5天内，90%发生在2周内实用内科学：发生在心梗1周内，其中早高峰24小时内，晚高峰心梗后3-5天4.（2006）室速伴血流动力学障碍，治疗首选（1）直流电转复5. （2007）AMI经循证证实改善预后、降低再梗率的药物（3）抗血小板药物：阿司匹林，P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷，替格瑞洛）β受体阻滞剂ACEI他汀名词解释：1. (2005) A型预激综合征室上性冲动通过旁路提前激动心室预激波和QRS波群在V1导联向上，其旁道位于左侧房室瓣环周围2. (2005) Kussmaul征正常情况下，吸气时平均静脉压力下降，在吸气时颈静脉压力无下降或上升称为Kussmaul ‘s sign，见于多种情况，包括缩窄性或渗出性心包炎，限制性心肌病，右室梗死，严重右室功能障碍，大块肺栓塞等3.（2006，2012）致心律失常型右室心肌病是一种右室发育不良导致的心肌疾病，是一种以心律失常、心力衰竭及心源性猝死为主要表现的非炎性非冠状动脉性心肌疾病，多见于青少年时期，患者右心室常存在功能及结构异常，以右室心肌，特别是右室游离壁心肌逐渐被脂肪及纤维组织替代为特征。

4.（2006）恶性高血压血压显著升高（舒张压≥120或130mmHg），伴双侧视网膜出血和/或渗出，伴或不伴视乳头水肿，可能伴随肾损伤及血栓性微血管病。

维生素D缺乏性手足搐搦症61例临床分析【摘要】目的探讨维生素D缺乏性手足搐搦症的临床表现及治疗方法。

方法收集我科2007年1月至2009年1月诊治的婴幼儿维生素D缺乏性手足搐搦症61例,对其临床资料进行回顾性分析。

结果此病多发生于人工喂养儿。

冬春季多发,好发年龄6月龄以下,感染可诱发低能,全部病例治愈。

结论喉痉挛是低钙惊厥最严重的并发症,低镁低钙血症常同时存在。

必要时及早合理补充钙剂及维生素D。

【关键词】维生素D;缺乏;手足搐搦症维生素D缺乏性手足搐搦症多见于婴儿时期,主要是由于维生素D缺乏,以致血清钙降低,神经肌肉兴奋性增强,出现惊厥和手足搐搦等症状。

随着人民生活水平的提高,小儿重度营养不良等疾患已明显减少,而小儿四病(佝偻病、小儿肺炎、小儿营养性贫血、小儿腹泻),则成为小儿最常见的疾病。

我科于2007年1月至2009年1月,收治维生素D缺乏性手足搐搦症61例,对其临床资料进行回顾性分析,现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本组61例,男39例,女22例。

占同期住院患儿总数的11.9%,仅次于呼吸系统及消化系统疾病,均系婴幼儿。

年龄最小35 d,年龄最大4周岁,3个月以下小婴儿21例。

冬春季发病43例,夏秋季18例。

人工喂养44例,混合喂养13例,母乳喂养4例。

在本组病例中肺炎合并低钙惊厥者19例;有5例患儿低钙惊厥伴发喉痉挛,其中有2例是以喉痉挛为首发症状来院抢救治疗。

全部患儿均有热惊厥多汗,哭闹不安等神经兴奋症状。

查体均可见方颅、枕秃、Chvostek、Troussear征阳性。

血钙均在1.75 mmol/L(7.0 mg/dl)以下,最低1例为1.04 mmol/L;血磷＜1.3 mmol/L以下者43例,余者在1.3~1.9 mmol/L。

1.2 治疗方法迅速给予5%水合氯醛1~9 ml/kg保留灌肠,或鲁米那8 mg/kg 肌内注射,同时补充钙剂及维生素D3及治疗并发症(10%葡萄糖酸钙10 ml/次,1~2次/d,静脉滴注,同时肌内注射1次维生素D3 15~30万IU,钙剂静脉应用5~7 d,惊厥停止3 d以上,根据病情改为口服钙剂)。

完整版)低钾血症低钾血症是指血清中钾离子浓度低于3.5mmol/L的情况。

它可能是由于总体钾含量不足或者正常总体钾含量但钾在细胞内外重新分布所致。

严重的低钾血症可能会导致严重的并发症，甚至危及生命，因此需要积极处理。

正常人体内的总钾含量平均为3500mmol/L，其中90%分布在细胞内，8%分布在骨骼和软骨中，只有2%分布在细胞外。

因此，钾是细胞内的主要阳离子。

每天从饮食中摄入的钾量因饮食类型、年龄和种族而异。

年轻人每天消耗饮食中的钾可达85mmol/L，而老年人则摄入钾量很低。

低钾血症的发病机制是由于钾的生理功能已经失调。

当细胞内缺乏钾，同时细胞外缺乏钾和酸中毒时，细胞内钾减少，与细胞外的氢离子交换的钾也会减少，因此低钾血症常伴有代谢性酸中毒。

慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现为肾小管功能不全。

血钾降低还可能会使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。

由于心肌细胞内钾降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。

也可能出现房室传导阻滞。

低钾血症在临床中很常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都需要从饮食中补充。

引起低钾血症的原因主要有三类，即摄入不足、丢失增加和分布异常。

摄入不足通常见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。

丢失增多则可能是由于消化道、皮肤和唾液排钾增加。

消化道丢失通常是由于严重呕吐和腹泻引起的，长期胃肠减压、胆道引流和服用泻药等也可能使胃肠丢失钾增多。

肾脏丢失的疾病很多，包括肾小管疾病、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿等。

1.肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，导致继发性醛固酮增多症，其中包括恶性高血压、XXX(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。

维生素Ｄ缺乏手足搐搦症308例临床分析维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性手足搐搦症、佝偻病性低钙惊厥。

因维生素D缺乏而使血中钙离子降低，而出现神经肌肉兴奋性增高症状，出现惊厥、肌肉抽搐或喉痉挛等。

多见于6个月以下的婴儿。

1988~2005年我们共收治维生素D缺乏手足搐搦症患儿308例，现分析如下。

资料与方法一般资料：①发病季节：3~5月份185例（60%），6~8月份56例（18%），11~12月份68例（22%）。

②发病年龄：3个月以下婴儿147例（48%），其中60例为新生儿，4~6个月患儿105（34%），7~12个月患儿24例（8%），1~3岁以内患儿30例（10%）。

以上患儿75%母孕期间有手足搐搦史。

③喂养情况：母乳喂养儿167例（54%），人工喂养儿141（46%），均未加用钙剂和维生素D剂。

④其中77例（25%）患儿有长期腹泻史。

临床表现：显性症状：①惊厥273例（89%），每日发作1~20次，时间几秒至30秒，个别达60秒之久，此为最常见的发作形式。

患儿突然发生四肢抽动，两眼上窜，面肌颤动，神志不清，发作时间长者可伴有口唇发绀，发作停止后，意识恢复，精神萎靡而入睡，醒后活泼如常。

②喉痉挛：其中36例有此症状，婴儿多见，喉部肌肉及声门突发痉挛，呼吸困难，严重者可发生窒息、发绀、严重缺氧基至死亡。

③单纯手足搐搦35例（11%），此症状见于较大婴幼儿，表现为突然发生的手足强直痉挛，双手腕部屈曲，手指伸直，拇指内收掌心，足部踝关节伸直，足趾同时向内弯曲。

④其他症状：25%患儿有睡眠不安易惊哭出汗等现象。

隐性症状：不发作时可通过剌激神经肌肉而引出下列体征。

①佛斯特氏征：2岁以下患儿（新生儿除外）均呈阳性表现。

②腓反射：93例阳性（30%）。

3、陶瑟氏征：102例（33%）。

化验室检查：血钙均低于 1.25mmol/L，尿钙呈阴性，血清碱性磷酸酶均增高。

治疗：紧急处理：惊厥发作或痉挛发作时，①止惊：用10%合氯醛20mg/kg 保留灌肠或用安定0.3~0.5mg/kg静脉注射。

低钾血症诊疗及护理措施正常人体血清钾浓度３．５～５．５ｍｍｏｌ／Ｌ，成人每天摄入Ｋ＋７０－１００ｍｍｏｌ／Ｌ，９０％经肠道吸收。

小肠是吸收的主要部位，小肠中大部分Ｋ＋的吸收是利用水吸收所形成的浓度差进行的，属于被动转运。

水吸收后，肠内的Ｋ＋被浓缩，Ｋ离子由浓度高的肠腔内，通过浓度差，Ｋ离子通过肠粘膜进入血液。

胰岛素是促进细胞外Ｋ离子进入细胞内的主要激素。

胰岛素的分泌增加、β－肾上腺素神经的激活、细胞外Ｋ离子浓度升高，都可直接刺激Ｎａ离子－Ｋ离子－ＡＴＰ酶的活性，促进细胞摄取Ｋ离子。

(一)低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L。

[病因与发病机制]常见病因有:①钾摄人不足:如长期进食不足或静脉中钾盐补充不足;②钾丧失过多:如呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症急性肾衰竭多尿期、应用排钾利尿剂(呋塞米、依他尼酸)及肾小管性酸中毒等;③体内钾分布异常:K离子向细胞内转移,如大量输入葡萄糖和胰岛素、代谢性碱中毒等。

[临床表现]1.肌无力为最早的临床表现。

一般先出现四肢软弱无力,后延及躯干和呼反射减弱或消失。

2、消化道功能障碍出现腹胀、恶心、呕吐、肠鸣音减弱或消失等肠麻痹症状。

3、心脏功能异常主要为传导阻滞和节律异常。

4.代谢性碱中毒血清钾过低时,一方面K从细胞内移出,与Na和H离子交换增加(每移出3个K离子,即有2个Na离子和1个H移入细胞),使细胞外液H浓度下降;另一方面,肾远曲小管Na离子、K交换减少,Na、H离子交换增加,使排H增多,故尿液呈酸性(反常性酸性尿)。

这两方面的作用使病人发生低钾性碱中毒,可出现头晕、躁动、昏迷、面部及四肢抽动、手足搐搦、口周及手足麻木等碱中毒症状。

[辅助检查]血清钾<3.5mmol/L。

心电图：血钾低至３.５ｍｍｏｌ／Ｌ时，Ｔ波宽而低，ＱＴ间期延长，出现Ｕ波；重者Ｔ波倒置，ＳＴ段下移，出现多源性期前收缩或室性心动过速；严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。

疾病名：维生素D 缺乏性手足搐搦症英文名：tetany of vitamin D deficiency缩写：别名：低钙性惊厥；佝偻病性手足搐搦症；婴儿性手足搐搦症；佝偻病性低钙惊厥疾病代码：ICD：P71.3概述：维生素D 缺乏性手足搐搦症(tetany of vitamin D deficiency)由于维生素 D 缺乏加之甲状旁腺功能代偿不全，致血钙降低到 1.75～1.88mmol/L(7.0~ 7.5mg/dl)以下，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥、喉痉挛或手足搐搦。

流行病学：过去我国北方冬春季常见，尤以习惯住窑洞、少见日光的婴儿多见。

近年来因广泛用维生素 D 预防，发病已逐年减少。

多见于 1 岁内小儿，尤以 3~ 9 个月发病率最高，冬春季多见。

病因：发病原因与佝偻病相同，属佝偻病第一期的一种表现，骨骼变化轻微，血钙低而血磷大都正常，碱性磷酸酶增高。

1.血清钙降低血钙离子降低是本症的直接原因，若血清总钙量降至1.75～1.88mmol/L(7～7.5mg/dl)，或钙离子降至 1mmol/L(4mg/dl)以下时，即可出现抽搐症状。

2.促进血钙降低的因素(1)季节：春季发病率最高，在北京所见的病例中以3～5 月份发病数最高。

因为入冬后婴儿很少直接接触日光，维生素D 缺乏至此时已达顶点，春季开始接触日光，体内维生素 D 骤增，血磷上升，钙磷乘积达到 40，大量钙沉着于骨，血钙暂时下降而促使发病。

(2)年龄：发病年龄多在6 个月以下。

婴儿生长发育最快，需要钙质较多，若饮食中供应不足，加以维生素D 缺乏即易发病。

发病年龄早的多与母亲妊娠时缺乏维生素D 有关，如母亲维生素D 充足，一般新生儿体内储存的维生素D，足够3 个月内的应用。

(3)其他：未成熟儿与人工喂养儿容易发病。

(4)钙吸收减少：长期腹泻或梗阻性黄疸能使维生素D 与钙的吸收减少，以致血钙降低。

(5)血磷增高致血钙降低：本症常在急性感染后发病，可能因细胞内的磷释放到细胞外液，使血清磷浓度突然增高，致血钙降低。

维生素D缺乏性手足搐搦症108例临床分析【摘要】目的对108例维生素D缺乏性手足搐搦症进行临床分析并加以讨论。

方式回忆性分析我院1995年2月～1999年2月收治的婴幼儿维生素D缺乏性手足搐搦症108例。

结果患儿其搐搦发作有4种类型:（1）小婴儿多以面肌哆嗦，意识短暂丧失为特点。

（2）10个月以上婴儿多表现为一过性肢体抽搐，伴二便失禁。

发作时有短暂意识丧失。

（3）幼儿多表现为手足搐搦，不伴意识丧失。

（4）少数患儿以喉痉挛为首发病症入院抢救。

对喉痉挛患儿咱们采纳迅速有效的抢救方式———将舌拉向口外进行人工呼吸，加压给氧，成功率达80%。

低钙与低镁并存，本文有低镁者24例，占22%。

结论喉痉挛是低钙惊厥最严峻的并发症。

低镁低钙血症常同时存在。

提出了假设并存低镁，必需及时补镁。

不然只补钙不补镁将会加重惊厥。

关键词手足搐搦惊厥随着人民生活水平的提高，小儿重度营养不良等疾患已明显减少，而小儿四病:（佝偻病，小儿肺炎、小儿营养性贫血、小儿腹泻），那么成为小儿最多见的疾病。

也是小儿保健的重要课题。

我院于1995年2月～1999年2月，收治了108例婴幼儿维生素D缺乏性手足搐搦症患儿。

现对其予以临床分析、报告如下。

1 临床资料一样资料全组108例，男68例，女40例。

男∶女=∶1，占同期住院患儿总数的%，仅次于呼吸系统及消化系统疾病，均系婴幼儿。

年龄最小32天，年龄最大3周岁。

3个月以下小婴儿24例;城区患儿78例，农村患儿30例;牛乳喂养者68例，混合喂养者40例，无一例母乳喂养者。

发病季节均为冬春两季。

以2～4月份为多见。

在本组病例中肺炎归并低钙惊厥者19例;有9例患儿低钙惊厥伴发喉痉挛。

其中有3例是以喉痉挛为首发病症来院抢救医治。

9例喉痉挛有2例患儿抢救无效死亡。

临床表现及生化检查（1）全数患儿均有热惊厥多汗，哭闹不安等神经兴奋病症。

查体都可见方颅、枕秃、chvostek、Troussear 征阳性。

（2）血生化检查:血钙均在L（dl）以下。

低钾血症容易引发哪些并发症呢？
*导读：任何的疾病都会并发一些其他的疾病，哪怕是感冒
这种疾病也是会并发其他的疾病的，更不用说别的疾病了，对于我们……
任何的疾病都会并发一些其他的疾病，哪怕是感冒这种疾病也是会并发其他的疾病的，更不用说别的疾病了，对于我们来说低钾血症这个疾病还很少有人了解，很多的人都想知道这种疾病，对于这种疾病也是非常的好奇的，那么低钾血症容易引发哪些并发症呢?
低钾血症能引起其它的并发症出来，很多人认为低钾血症不会对身体造成过度的伤害，所以，在日常生活中都不怎么在意，甚至当身体出现了其它疾病的时候，都不知道是什么原因造成的，低钾血症能引起其它的并发症，所以要当心了。

下面看看低钾血症能引起那些并发症：
1、低钾血症可以引起各种类型的心律失常;
2、对于低钾血症的病人，由于长时间的补钾，有可能会引起高钾血症;
3、低钾血症还可以引起肾功能的病变;
另外，低钾血症并发有低钙、低镁，低钙是常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适
当的钙、镁。

我们很多的时候对于疾病的了解还不够，我们只是想让我们自己可以活得更好些，有的时候我们学习疾病的常识只是因为我们想要更好的保护我们自己，对于低血钾症这个疾病我们上面介绍了并发症，相信大家已经知道这种疾病的危害了，如果我们在生活中可以避免这个疾病那么我们一定会努力的去做的。

婴儿手足搐搦症疾病研究报告疾病别名：维生素D缺乏性手足搐搦症所属部位：四肢就诊科室：骨科,儿科病症体征：猝死，佝楼病，歪斜指，呼吸困难，惊厥疾病介绍：什么是婴儿手足搐搦症？婴儿手足搐搦症是怎么回事？维生素D缺乏性手足搐搦症又称婴儿性手足搐搦症，绝大多数见于婴儿时期，主要是由于维生素D缺乏，以致血清钙低落，神经肌肉兴奋性增强，出现惊厥和手足搐搦等症状，近年来发病已逐年减少症状体征：婴儿手足搐搦症有什么症状？诊断手足搐搦症，除注意病历方面有关年龄、季节、早产等发病因素之外，应依据下述三方面。

①活动性症状：婴儿时期以惊厥为最重要。

有连续数次惊厥而没有传染病的症状或体征的，首先考虑本症。

婴儿手足搐搦症有哪些症状？显性症状（1）惊厥：是婴儿时期最常见的显性症状。

其特点是患儿没有发热，也无其他原因，而突然发生惊厥。

大多数患者有多次惊厥，屡发屡停，每日发作的次数1～20次不等，每次时间为数秒至半小时左右。

不发作的时候，病儿神情几乎正常。

惊厥的时候大都知觉全失，手足发生节律性抽动，面部肌肉亦起痉挛，眼球上翻，大小便失禁，所有病态与其他疾病的惊厥无异。

幼小婴儿有时只见面肌抽动即是本病的最初症状。

至于痉挛的部位，多见于左右两侧，偶或偏重于一侧。

（2）手足搐搦：手足搐搦为此病特殊的症状，表现为腕部弯曲，手指伸直，大拇指贴近掌心，足趾强直而跖部略弯，呈弓状。

往往见于较大婴幼儿和儿童，6个月以内的婴儿很少发生此症状。

（3）喉痉挛：主要见于2岁前婴幼儿。

喉痉挛使呼吸困难，吸气拖长发生哮吼。

可由于窒息而致猝死。

应当提到，为严重的手足搐搦症患儿进行肌肉注射时偶可诱发喉痉挛。

（4）其他症状：往往有睡眠不安、易惊哭、出汗等神经兴奋现象。

发热非本病自身的症状，由于其他先发或并发的疾病所致。

隐性症状（1）击面神经试验（佛斯特氏征)：用指尖或小锤骤击耳前第七脑神经穿出处，可使面肌收缩，主要是上唇或眼皮的收缩。

2岁前患儿都能得到阳性结果，唯新生儿例外，因为正常新生儿在最初数日甚至1个月内，就是不缺钙的时候也常见此征。