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佝偻病性手足搐搦症的病因及预防【摘要】目的探讨分析佝偻病性手足搐搦症的原因以及相关的预防措施。
方法对自2004年1月-2011年6月在我院接受治疗的12例佝偻病性手足搐搦症患儿的临床资料进行回顾性分析，总结出佝偻病性手足搐搦症的原因以及相关的防治措施。
结果结果发现出现佝偻病性手足搐搦症的主要原因是新生婴儿营养性维生素d缺乏所致的；经过针对性的防治措施后，患儿均痊愈出院。
结论营养性维生素d缺乏是引发佝偻病性手足搐搦症的最主要原因之一；对未出现该病症的新生儿要做好充分的预防工作以减少发病的可能性，对已经出现该病症的患者要进行及时有效的治疗，避免病情恶化而引起严重后果［1］。
【关键词】佝偻病性手足搐搦症；病因；预防佝偻病性手足搐搦症在临床医学上常见多发于2岁以下的小儿，主要致病原因是营养性维生素d缺乏，临床表现主要有①惊厥：肢体抽动，双眼上翻，面肌痉挛，意识暂时丧失，大小便失禁等；②手足搐搦：双手腕屈曲，手指伸直，拇指内收贴近掌心，足踝关节伸直，足趾强直下曲，足底呈弓状；③喉痉挛：声门及喉部肌肉突发痉挛引起吸气性呼吸困难和喉鸣；严重影响了患儿的健康成长、甚至威胁患儿的生命安全。
因此，医务人员必须加强临床护理，及时发现病情并给予有效的治疗，提高治愈率［2］。
本文选择自自2014年1月-2011年6月在我院接受治疗的12例因出现佝偻病性手足搐搦症患儿作为研究对象，旨在佝偻病性手足搐搦症原因和总结相关的预防方法，具体报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料作为研究对象的12例患儿均符台1986年全国佝偻病防治方案的诊断标准；其中男8例，女4例；年龄介于2个月到-2周岁之间不等；血钙≦1.7mmol/sl9例；介于1.7mmol/sl-1.88mmol/sl8例，正常4例，血磷正常5例，血磷增高7例，碱性磷酸酶(速立法)<150iu/s人5例；150-200iu/s人6例，脑电图1例轻度异常。
1.2 原因分析人体正常的血清钙浓度介于2.18-2.25mmol/sl，主要通过维生素d、甲状旁腺素和降钙索三者互相协调从而保持平衡。
婴儿手足搐搦症（维生素D缺乏性手足搐搦症）【病因】发病原因与佝偻病相同，但临床表现和血液生化改变不同。
本病虽多伴有轻度佝偻病，但骨骼变化不严重，血钙低而血磷大都正常，碱性磷酸酶增高。
血清钙离子降低是本症的直接原因，在正常情况下，血清弥散钙约占总钙量的60%左右，若血清总钙量降至1.75～1.88mmol/L(7～7.5mgdl)，或钙离子降至1mmol/L(4mg/dl)以下时，即可出现抽搐症状。
在血钙低落的情况下，甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进，分泌较多的甲状旁腺素，使尿内磷的排泄增加，并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。
在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙即不能维持正常水平。
正常血清钙分为可弥散钙(diffusidblecalcium，约占总钙量的60%)和非弥散钙，后者是与蛋白质结合的部分(约40%)大部分的非弥散钙与白蛋白结合，其余部分与球蛋白结合。
当血清H+浓度增高时，与蛋白质结合的钙减少。
约有80%的可弥散钙呈离子化状态(即Ca++)，其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或构橼酸根结合。
影响血清钙离子(Ca++)浓度的主要因素为氢离子浓度、磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度。
根据〔Ca++〕〔HCO-3〕〔HPO=4〕/〔H+〕 =k的公式，血内氢离子浓度越高则钙离子越多，碱中毒时则相反。
磷酸盐越多则钙离子越少。
血浆蛋白越高则可弥散钙越少，钙离子亦相应地减少。
反之，血浆蛋白低时，钙离子相对地比较高。
因此，肾病综合征患儿的血浆白蛋白显著降低时，结合的钙也减少，即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下，但因离子钙值并不低，可以不出现痉挛症状。
在临床工作中，直接测定血清钙离子浓度是比较困难的，但可利用图表所示从血清总钙量及血浆总蛋白量求出钙离子量。
促进血钙降低的因素有①季节：春季发病率最高，在北京所见的病例中以3～5月份发病数最高。
因为进冬后婴儿很少直接接触日光，维生素D缺乏至此时已达顶点，春季开始接触日光，体内维生素D骤增，血磷上升，钙磷乘积达到40，大量钙沉着于骨，血钙暂时下降而促使发病。
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临床医学基础知识：对比维生素D缺乏性佝偻病与手足抽搦症
各位复习事业编考试的考生们，我们的医疗卫生招聘考试中常常出现儿科学的知识点,但是儿科学的疾病中有相同点需要去进行对比掌握，这就需要大家在平时复习儿科学中要学会归纳总结。
儿科学中营养与营养障碍性疾病是考试中一个小的必考知识点，特别是对比维生素D缺乏性佝偻病与手足抽搦症常常出题，但是往往会有很多考生忽略掉，把简单易得的分数丢掉，很是可惜，所以我们就二者的病因、临床表现、诊断、检查与治疗进行知识点的梳理，列表对比维生素D缺乏性佝偻病与手足抽搦症。
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接下来我们来看一道考题：
【单选题】维生素D缺乏性佝偻病与佝偻性手足抽搐症发病机制不同点是
A.甲状旁腺功能
B.钙的代谢障碍
C.磷的代谢障碍
D.镁的代谢障碍
E.维生素D缺乏
【答案】A。
解析：佝偻病是血钙下降后甲状旁腺代偿分泌甲状旁腺素，造成骨矿化障碍;手足抽搦症是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一，多见于6个月内的婴儿，血钙降低，甲状旁腺不能代偿分泌增加。
维生素D缺乏性佝偻病和手足抽搐症发病机制的对比--中公卫生护理资料库中公卫生人才网今天带大家一起学习《维生素D缺乏性佝偻病和手足抽搐症发病机制的对比》。
在儿科营养障碍性疾病中，维生素D缺乏性佝偻病和手足抽搐症是非常重要的考点，但很多同学常傻傻分不清楚。
今天中公老师会从二者的发病机制上进行区分和对比，让大家对这两个疾病有更加全面的认识。
维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。
维生素D 缺乏造成肠道吸收钙、磷减少，血钙水平降低，PTH分泌增加以动员骨释放钙、磷，使血钙浓度维持正常或接近正常。
但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷，使尿磷排出增加、血磷降低。
当血清钙、磷浓度不足时，骺软骨正常生长和钙化受阻，软骨细胞失去增殖、分化和凋亡的正常程序，骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨骺端临时钙化带被新形成、未钙化的骨样组织沉积，失去正常的形态，成为参差不齐的阔带，骨骺端增厚，向两侧膨出，形成临床所见的肋骨“串珠”和“手、足镯”等征，骨的生长停滞。
扁骨和长骨骨膜下的骨质也矿化不全，骨皮质渐为不坚硬的骨样组织代替，骨膜增厚，骨质疏松，容易受肌肉牵拉和重力影响而发生弯曲变形，甚至病理性骨折；颅骨骨化障碍表现为颅骨变薄和软化、颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。
而维生素缺乏性手足抽搐症是当维生素D缺乏时，血钙下降，而甲状旁腺不能代偿性分泌增加，则低血钙不能恢复。
一般血清总钙量＜1.75~1.88mmol/L或钙离子＜1.0mmol/L时即可导致神经肌肉兴奋性增高，出现手足抽搐、喉痉挛、甚至全身性惊厥的症状。
维生素D 缺乏时机体出现甲状旁腺功能低下的原因据推测为：婴儿体内维生素D缺乏的早期，甲状旁腺急剧代偿分泌增加，以维持血钙正常水平；当维生素D继续缺乏，甲状旁腺功能反应过度而疲惫，出现血钙降低。
因此本病患儿同时存在甲状旁腺功能亢进所产生的佝偻病的表现和甲状旁腺功能低下的低血钙所致的临床表现。
