主动脉壁间血肿全解

主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。

1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。

主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。

除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。

搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。

1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。

流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。

文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。

和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。

病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。

Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。

此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。

不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。

急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种严重的主动脉疾病，通常需要紧急治疗以防止其进展和并发症的发生。

本文将对急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗进行分析，包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等方面。

1. 药物治疗对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的药物治疗，主要是通过药物控制血压和心率，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂。

常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。

这些药物可以通过降低心率和血压，减轻心脏和主动脉的负荷，从而减少主动脉壁间血肿的继续扩大和破裂的风险。

2. 介入治疗介入治疗是指通过内科介入手术的方式对急性StanfordB型主动脉壁间血肿进行治疗。

常见的介入治疗包括经导管主动脉内膜撕裂治疗（TEVAR）和主动脉内膜撕裂支架置入术（EVAR）等。

这些介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架，达到减压和封闭撕裂口的目的，防止血肿继续扩大和破裂。

3. 手术治疗对于严重的急性StanfordB型主动脉壁间血肿，尤其是合并主动脉瘤或其他并发症的患者，手术治疗可能是必要的。

常见的手术治疗包括主动脉瓣膜置换术、主动脉升主干置换术和主动脉弓置换术等。

这些手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂，避免严重的并发症的发生。

对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗，应根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。

药物治疗可以通过调节血压和心率减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂；介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架减压和封闭撕裂口；手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂。

在治疗过程中，应密切监测患者的病情变化，定期进行影像学检查，及时调整治疗方案，以提高治疗效果，减少并发症的发生，保护患者的生命安全。

主动脉壁间血肿：保守治疗之殇B型主动脉壁间血肿初诊最优管理尚不清楚，此项单中心回顾性队列研究发现，即使在血压120mmHg以下且心率控制良好的情况下，92例B型主动脉壁间血肿患者有71.6%保守治疗失败，其中50.6%的患者在保守治疗开始后14天内需要急诊手术，或发生主动脉破裂甚至死亡。

壁间血肿厚度大于8.0mm是保守治疗失败的独立危险因素，需要尽快急诊腔内修复治疗。

主动脉壁间血肿（Intramural hematoma, IMH）是急性主动脉综合征中的一种独特表现，主要体现为主动脉中膜形成血肿且内膜未发现明显破口。

根据是否累及升主动脉将IMH分为A型和B型IMH。

由于血肿累及范围通常有限且很少影响内脏灌注，因此大多数B型IMH的治疗方案首选以镇痛、降压和控制心率为主的保守治疗。

只有当降主动脉发生瘤样扩张直径>55mm或1年内直径增加10mm时，才推荐进行腔内治疗。

但遗憾的是目前关于IMH的治疗证据大多从B型夹层衍生而来，尚缺乏专门针对IMH的临床研究证据。

针对这一问题，来自美国东弗吉尼亚医学院的研究人员发表了一项关于B型IMH的单中心回顾性队列研究，试图揭示IMH保守治疗预后情况及其影响因素，相关结果发表于国际权威杂志JVS。

研究者回顾了东弗吉尼亚医学中心2008年1月至2017年12月治疗的B型IMH患者，并根据首选治疗方案分为三组：组1急诊TEVAR组，组2最优保守治疗组（后续保守治疗失败，需要手术干预），组3最优保守治疗组（保守治疗成功，未行手术干预）。

所有患者入院前均行血管增强CT评估血肿情况，对于复杂性B型IMH（动脉破裂、先兆破裂或临床进展迅速），立即行腔内支架修复术；其余患者均行基于镇痛、降压和控制心率的最优保守治疗，血压实时控制在120mmHg以下。

IMH相关影像学参数定义如下：IMH厚度为CTA横断面上垂直血管走形方向，内膜到外膜的最大距离；ΔIMH 为随访相比初诊时IMH厚度变化差值。

急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性Stanford B型主动脉壁间血肿是一种由于主动脉内膜撕裂后，血液流入主动脉壁间形成的一种危急情况。

病情严重，必须迅速采取有效的措施治疗。

本篇文章将介绍对急性Stanford B型主动脉壁间血肿的治疗分析。

一、药物治疗药物治疗是治疗急性Stanford B型主动脉壁间血肿的一种常见方法。

目前常用的药物治疗包括β受体阻滞剂、降压药和镇痛剂。

1、β受体阻滞剂β受体阻滞剂可以使心脏的负担减轻，降低血压，从而减缓主动脉撕裂处的血流速度，缓解疼痛，并有助于控制主动脉破裂范围的扩大。

常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。

2、降压药在进行药物治疗时，降压药也是必不可少的药物类型。

降压药的作用是缓解主动脉撕裂处的血流速度，控制血压，从而缓解血管压力，减缓主动脉撕裂处的伤害程度。

常用的降压药包括硝酸甘油、阿托品等。

3、镇痛剂镇痛剂可以减轻病人的疼痛感，缓解紧张情绪，也有利于病人心理舒适，促进病情恢复。

常用的镇痛剂包括吗啡、可待因等。

二、介入治疗介入治疗是治疗急性Stanford B型主动脉壁间血肿的常用方法。

介入治疗通过使用导管将支架插入到主动脉，将断裂处隔离，防止血肿扩散，从而保持血管通畅，恢复血流。

具体的介入治疗方式包括内膜屏障、覆膜支架，塞子等。

1、内膜屏障内膜屏障是一种介入治疗方式，适用于主动脉撕裂口不明显，但血肿已经扩散的情况。

内膜屏障可通过支架将血肿局限于主动脉撕裂处，防止血肿的扩散，并保持血管通畅。

2、覆膜支架覆膜支架是一种介入治疗方式，适用于主动脉撕裂口明显，容易扩散的情况。

覆膜支架通过导管将支架插入到主动脉撕裂口处，将支架张开，支架上的覆膜材料可以防止血液进一步波及到撕裂处，从而起到防止支持支架的强度和颈部的防止血管继续撕裂的作用。

3、塞子三、手术治疗手术治疗是另一种治疗急性Stanford B型主动脉壁间血肿的方法。

手术治疗具有安全可靠，效果明显，操作简单等特点。

主动脉壁间血肿的研究进展黄连军常宗平作者:黄连军常宗平日期:6/12/2009 12:45:00 PM 点击：1978国际循环网版权所有，谢绝任何形式转载，侵犯版权者必予法律追究。

主动脉壁间血肿（intramural hematomas IMH）是一种潜在的致命性疾病。

1920年，Krukenberg首先将主动脉壁内血肿（IMH）描述为“无内膜撕裂的主动脉夹层”[1]，因此又常称之为不典型主动脉夹层。

根据国际注册急性主动脉夹层（IRAD）[2]，主动脉壁内血肿是指主动脉壁内血肿形成，并且在影像学上没有明确的夹层内膜片，没有明显的内膜撕裂。

人们把主动脉夹层Stanford分型同样运用于IMH分型，将IMH分为A型与B型[3]。

IMH 临床症候群与急性主动脉夹层（aortic dissections AD）极为相似，主动脉穿透性溃疡（Penetrating atherosclerotic ulcers PAU）亦有相似的临床表现，因此三者又称之为急性主动脉综合症。

IMH占急性主动脉综合症患者的5-20%[4，5]，其大多表现为以突发仅心前区或胸背部撕裂样疼痛为主要特征的临床症候群，部分患者无临床症状（通常由于其它疾病而做影像检查时发现），也有报道IMH的胸背痛会更严重一些[2]，仅凭临床表现很难与急性主动脉夹层和主动脉溃疡相鉴别。

最近十几年，影像诊断技术的飞速发展使人们对IMH有了更深的认识，通过CT、MRI和TEE等影像技术对IMH进行更为准确的诊断。

一、IMH的病理生理目前IMH的病因并不十分清楚，可能与高血压、主动脉粥样硬化、主动脉溃疡、Marfan 综合症、Turner综合症、结缔组织病、先天性主动脉瓣膜病、主动脉缩窄、主动脉瘤、怀孕妊娠以及可卡因滥用等有关[6]。

虽然IMH临床表现与急性主动脉夹层极为相似，但是其病理完全不同于主动脉夹层[7]。

尽管人们对它们的病理生理已经有了进一步认识，但是到目前为止仍不清楚。