主动脉壁间血肿
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主动脉壁间血肿误诊2例分析主动脉壁间血肿(aortic intramural hematoma,aih)是血液自发性进入主动脉壁中膜,导致主动脉壁变薄的主动脉疾病,又被称为主动脉夹层不伴内膜撕裂或非交通性主动脉夹层[1]或主动脉不典型夹层[2,3]。
曾经一度被认为是急性主动脉夹层(aortic dissection,ad)的一个病理变异类型,但近年来发现其在发病机制、病理基础和影像学诊断等方面均具有不同于ad的特点,而逐渐被认为是一个独立的疾病本体。
现将我院收治并误诊的2例aih报告如下:病例摘要:例一:焦××,男性,61岁。
因“突发持续性剧烈胸痛7小时。
”以“胸痛待查”收入我院胸外科。
既往高血压病史10余年,最高190/100mmhg,平素血压控制情况不详,入院查体:t 36.0℃,p 100次/分,r 20次/分,bp 70/50mmhg,疼痛数字评分10分,神清淡漠,时有躁动,口唇略紫绀,皮肤白,弹性差,肢端湿冷,叩诊右侧清音,左侧音浊,左肺呼吸音减弱,可闻及啰音,右肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音,心率100次/分,律齐,心音无减弱,各瓣膜区未闻及杂音,腹软,无压痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音4次/分,双下肢无水肿。
入院心电图提示:左心室高电压,腹部彩超未见异常,胸部ct(平扫及增强):左侧胸腔积液,积液内似可见高密度影,主动脉附壁血栓。
入院次日行胸膜腔穿刺,抽出血性胸水650ml,胸水常规:颜色,红色。
透明度,混浊。
比重1.030。
雷瓦他试验:+。
细胞总数 3504800×106/l,白细胞数4800×106/l,红细胞数3500000×106/l,分类:多核60%,单核40%。
2008-1-25胸水生化:cl:104.5mmol/l,glu:5.10mmol/l,tp:71.3mmol/l。
给予补液,抗休克治疗后血压恢复正常,经多科专家会诊考虑主动脉夹层可能,转入心内科,后联系外院查主动脉mra提示为:主动脉壁间血肿破裂出血,stanford b型。
主动脉壁间血肿是什么原因?主动脉壁间血肿是什么原因?主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似,并发症率和死亡率和受累部位有关。
除了内膜破裂转变为典型夹层外,还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。
搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学:主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口,大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿,通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%,诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人(平均年龄70岁),伴长期高血压和高血压合并症,如卒中和腹主动脉瘤,而典型夹层病人更年轻些(平均5 6岁)。
和典型夹层一样,男性多于女性,但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理:最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”,血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分,另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置,慢性高血压(8 4%)和马凡综合征(12%)是两个主要相关因素,其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人,因而其发病原因是多因素的。
主动脉壁内血肿影像学新概念(附结构式报告模板)主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里,在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。
传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致,不伴有内膜血管的撕裂,但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。
这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊,那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢?本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。
壁内血肿的自然史存在着极大的差别,它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。
作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述,包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现(包括溃疡样突起和壁内局部显影)以及胸腔或者心包积液。
采取内科治疗(非手术)或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型,尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的,随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。
理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人,从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。
教学要点传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整,并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。
然而,越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕裂,在外科手术中确得以证实,这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性,是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。
随着过去20年的技术进步,在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实;因此,与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层,然后撕裂又返回进入主动脉腔,而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种严重的主动脉疾病,通常需要紧急治疗以防止其进展和并发症的发生。
本文将对急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗进行分析,包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等方面。
1. 药物治疗对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的药物治疗,主要是通过药物控制血压和心率,减轻主动脉的负荷,防止血肿继续扩大和破裂。
常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。
这些药物可以通过降低心率和血压,减轻心脏和主动脉的负荷,从而减少主动脉壁间血肿的继续扩大和破裂的风险。
2. 介入治疗介入治疗是指通过内科介入手术的方式对急性StanfordB型主动脉壁间血肿进行治疗。
常见的介入治疗包括经导管主动脉内膜撕裂治疗(TEVAR)和主动脉内膜撕裂支架置入术(EVAR)等。
这些介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架,达到减压和封闭撕裂口的目的,防止血肿继续扩大和破裂。
3. 手术治疗对于严重的急性StanfordB型主动脉壁间血肿,尤其是合并主动脉瘤或其他并发症的患者,手术治疗可能是必要的。
常见的手术治疗包括主动脉瓣膜置换术、主动脉升主干置换术和主动脉弓置换术等。
这些手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织,减轻主动脉的负荷,防止血肿继续扩大和破裂,避免严重的并发症的发生。
对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗,应根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
药物治疗可以通过调节血压和心率减轻主动脉的负荷,防止血肿继续扩大和破裂;介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架减压和封闭撕裂口;手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织,减轻主动脉的负荷,防止血肿继续扩大和破裂。
在治疗过程中,应密切监测患者的病情变化,定期进行影像学检查,及时调整治疗方案,以提高治疗效果,减少并发症的发生,保护患者的生命安全。
主动脉壁间血肿误诊3例报告杨继涛;李鹏;傅庆涛;张思宁;李泽树【摘要】主动脉壁间血肿(intramural hematoma,IMH)是一种严重的心血管疾病,临床发病较急,进展迅速,严重时危及患者生命。
既往有学者认为IMH是主动脉夹层(aorta dissection,AD)的特殊类型或先兆病变,随着对该病的认识逐步加深,目前人们认为其为一种独立的疾病,与穿透性动脉溃疡(penetrating aortic ulcer,PAU)、AD合称为急性主动脉综合征(acute aortic syndrome,AAS)。
【期刊名称】《血管与腔内血管外科杂志》【年(卷),期】2017(000)004【总页数】4页(P915-918)【关键词】主动脉壁间血肿;腔内修复术;误诊【作者】杨继涛;李鹏;傅庆涛;张思宁;李泽树【作者单位】北大医疗鲁中医院胸心血管外科,山东淄博255400;北大医疗鲁中医院胸心血管外科,山东淄博255400;北大医疗鲁中医院胸心血管外科,山东淄博255400;北大医疗鲁中医院胸心血管外科,山东淄博255400;北大医疗鲁中医院胸心血管外科,山东淄博255400;【正文语种】中文【中图分类】R543.1主动脉壁间血肿(intramural hematoma,IMH)是一种严重的心血管疾病,临床发病较急,进展迅速,严重时危及患者生命。
既往有学者[1-2]认为IMH是主动脉夹层(aorta dissection,AD)的特殊类型或先兆病变,随着对该病的认识逐步加深,目前人们认为其为一种独立的疾病,与穿透性动脉溃疡(penetrating aortic ulcer,PAU)、AD合称为急性主动脉综合征(acute aortic syndrome,AAS)[3]。
IHM的典型表现为急性胸痛或背痛,为切割样痛、撕裂样痛或钝痛,但是部分患者可能仅表现为腹痛或其他症状,临床表现不典型,导致该病容易出现延误诊断或漏诊,因此,加强对该病的认识和警惕,有助于早期准确诊断和及时治疗。
主动脉壁间血肿的诊疗进展周爱明;刘达兴【摘要】主动脉壁间血肿(IMH)的发病率近年来呈逐渐上升的趋势,可危及患者生命,正确、及时的诊断和治疗至关重要.随着医学影像学技术的进步和临床医师对IMH认识的深入,检出率逐年升高,目前较常见的影像学检查方法包括多层螺旋CT、磁共振及食管超声心动图等,其均具有较高的敏感性和特异性.治疗上包括药物保守治疗、手术治疗及腔内支架植入治疗,不同类型及并发症患者应采用不同的治疗方式,行积极治疗后转归及预后较好.%The incidence of aortic intramural hematoma(IMH) has been increasing in recent years,which may endanger the life of patients,therefore correct and timely diagnosis and treatment is very important.With the development of medical imaging technology and the in-depth understanding of such diseases,the detection rate of IMH is increasing.Currently multi-slice spiral CT,magnetic resonance imaging and esophageal echocardiography have high sensitivity andspecificity.Treatment methods include conservative medicinetreatment,surgical treatment and thoracic endovascular aorticrepair,patients of different types and complications should adopt different treatments.The outcome and prognosis after active treatment is good.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)010【总页数】4页(P1958-1961)【关键词】主动脉壁间血肿;主动脉夹层;穿透性溃疡;急性主动脉综合征【作者】周爱明;刘达兴【作者单位】遵义医学院附属医院心血管外科,贵州遵义 563003;遵义医学院附属医院心血管外科,贵州遵义 563003【正文语种】中文【中图分类】R654.3主动脉壁间血肿(aortic intramural hematoma,IMH)是主动脉综合征中危及患者生命的一种疾病。
主动脉壁间血肿:保守治疗之殇B型主动脉壁间血肿初诊最优管理尚不清楚,此项单中心回顾性队列研究发现,即使在血压120mmHg以下且心率控制良好的情况下,92例B型主动脉壁间血肿患者有71.6%保守治疗失败,其中50.6%的患者在保守治疗开始后14天内需要急诊手术,或发生主动脉破裂甚至死亡。
壁间血肿厚度大于8.0mm是保守治疗失败的独立危险因素,需要尽快急诊腔内修复治疗。
主动脉壁间血肿(Intramural hematoma, IMH)是急性主动脉综合征中的一种独特表现,主要体现为主动脉中膜形成血肿且内膜未发现明显破口。
根据是否累及升主动脉将IMH分为A型和B型IMH。
由于血肿累及范围通常有限且很少影响内脏灌注,因此大多数B型IMH的治疗方案首选以镇痛、降压和控制心率为主的保守治疗。
只有当降主动脉发生瘤样扩张直径>55mm或1年内直径增加10mm时,才推荐进行腔内治疗。
但遗憾的是目前关于IMH的治疗证据大多从B型夹层衍生而来,尚缺乏专门针对IMH的临床研究证据。
针对这一问题,来自美国东弗吉尼亚医学院的研究人员发表了一项关于B型IMH的单中心回顾性队列研究,试图揭示IMH保守治疗预后情况及其影响因素,相关结果发表于国际权威杂志JVS。
研究者回顾了东弗吉尼亚医学中心2008年1月至2017年12月治疗的B型IMH患者,并根据首选治疗方案分为三组:组1急诊TEVAR组,组2最优保守治疗组(后续保守治疗失败,需要手术干预),组3最优保守治疗组(保守治疗成功,未行手术干预)。
所有患者入院前均行血管增强CT评估血肿情况,对于复杂性B型IMH(动脉破裂、先兆破裂或临床进展迅速),立即行腔内支架修复术;其余患者均行基于镇痛、降压和控制心率的最优保守治疗,血压实时控制在120mmHg以下。
IMH相关影像学参数定义如下:IMH厚度为CTA横断面上垂直血管走形方向,内膜到外膜的最大距离;ΔIMH 为随访相比初诊时IMH厚度变化差值。