主动脉壁内血肿

主动脉壁间血肿误诊2例分析主动脉壁间血肿（aortic intramural hematoma，aih）是血液自发性进入主动脉壁中膜，导致主动脉壁变薄的主动脉疾病，又被称为主动脉夹层不伴内膜撕裂或非交通性主动脉夹层[1]或主动脉不典型夹层[2，3]。

曾经一度被认为是急性主动脉夹层（aortic dissection，ad）的一个病理变异类型，但近年来发现其在发病机制、病理基础和影像学诊断等方面均具有不同于ad的特点，而逐渐被认为是一个独立的疾病本体。

现将我院收治并误诊的2例aih报告如下：病例摘要：例一：焦××，男性，61岁。

因“突发持续性剧烈胸痛7小时。

”以“胸痛待查”收入我院胸外科。

既往高血压病史10余年，最高190/100mmhg，平素血压控制情况不详，入院查体：t 36.0℃，p 100次/分，r 20次/分，bp 70/50mmhg，疼痛数字评分10分，神清淡漠，时有躁动，口唇略紫绀，皮肤白，弹性差，肢端湿冷，叩诊右侧清音，左侧音浊，左肺呼吸音减弱，可闻及啰音，右肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，心率100次/分，律齐，心音无减弱，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/分，双下肢无水肿。

入院心电图提示：左心室高电压，腹部彩超未见异常，胸部ct（平扫及增强）：左侧胸腔积液，积液内似可见高密度影，主动脉附壁血栓。

入院次日行胸膜腔穿刺，抽出血性胸水650ml，胸水常规：颜色，红色。

透明度，混浊。

比重1.030。

雷瓦他试验：+。

细胞总数 3504800×106/l，白细胞数4800×106/l，红细胞数3500000×106/l，分类：多核60%，单核40%。

2008-1-25胸水生化：cl：104.5mmol/l，glu：5.10mmol/l，tp：71.3mmol/l。

给予补液，抗休克治疗后血压恢复正常，经多科专家会诊考虑主动脉夹层可能，转入心内科，后联系外院查主动脉mra提示为：主动脉壁间血肿破裂出血，stanford b型。

《血管与腔内血管外科杂志》2020年9月第6卷第5期Journal of Vascular and Endovascular Surgery Vol.6, No.5, Sept 2020•论著•105 例不同分型主动脉壁内血肿患者的临床分析及治疗刘华1张军1刘斌2林称意1罗卫民1程栋梁1刘涛1梁晓燕1郭家龙11 十堰市太和医院（湖北医药学院附属太和医院）心脏大血管外科，湖北十堰 4420002华中科技大学同济医学院附属同济医院中法院区神经内科，湖北武汉 430000摘要：目的探讨105 例不同分型主动脉壁内血肿（IMH）患者的临床分析及治疗。

方法选取2012年01月至2017年05月十堰市太和医院（湖北医药学院附属太和医院）收治105例IMH的患者，分为Stanford A 型壁内血肿22例，StanfordB 型壁内血肿83例。

统计并比较Stanford A和B型壁内血肿患者临床资料和治疗方式。

随访期间结合其手术类型的不同，重点观察了解支架修复患者的支架形态、位置、溃疡突起封闭情况、是否有内漏、血肿吸收程度、主动脉重塑情况。

结果 22例 Stanford A 型壁内血肿患者均选择急性期外科手术治疗； 83 例 Stanford B 型壁内血肿患者中，57 例患者气管插管静脉麻醉下行胸主动脉覆膜支架腔内隔绝术（TEV AR）。

Stanford A 型壁内血肿患者年龄和甘油三酯低于Stanford B 型壁内血肿患者；升主动脉直径和D-二聚体高于Stanford B 型壁内血肿患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；22例Stanford A 型壁内血肿患者手术成功率95.5%，死亡1例；57例Stanford B型壁内血肿患者手术成功率 100%；26例Stanford B型壁内血肿患者保守治疗院内死亡1例。

103例患者总体生存率为95.2%；Stanford A 型壁内血肿患者随访期间无死亡及术后严重并发症；Stanford B型壁内血肿保守治疗患者中1例死亡；4例进展为Stanford B型夹层入院行TEVAR术。

主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。

1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。

主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。

除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。

搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。

1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。

流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。

文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。

和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。

病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。

Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。

此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。

不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。

主动脉壁内血肿的特点并文献学习发表时间：2012-10-11T13:58:48.437Z 来源：《医药前沿》2012年第11期供稿作者：李智宏[导读] 近年来发病呈上升趋势。

故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。

李智宏（长治市襄垣县潞安集团总医院 CT室山西长治046204）【摘要】主动脉壁内血肿为主动脉夹层的一种特殊变异形式 ,近年来其发病率呈上升趋势,因国内许多基层医生对其接触较少,本文结合文献对其特点作简单的论述以便和大家共同学习。

【关键词】主动脉壁内血肿多层螺旋 CT 核磁共振成像【中图分类号】R543.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）11-0078-02主动脉壁内血肿（aortic intramural hematoma，AIH）是指没有内膜撕裂口的主动脉夹层，也被称为不典型的主动脉夹层，可继续发展成主动脉夹层或自行吸收，被认为是一种变异的主动脉夹层或主动脉夹层的早期阶段，与主动脉夹层相似，也有很高的危险性和死亡率[1]。

但不论是在诊断、病理基础和发病机制上都具有许多不同于AD的特点，AIH发病率约占AD发病率的10%-12.8% [2.3]。

近年来发病呈上升趋势。

故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。

1 发病机制AIH的病因和发病机制仍不是十分清楚，一般认为有以下几种情况：（1）是没有主动脉内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成；（2）是由动脉粥样斑块的内膜破碎和穿透溃疡（Penetrating ulcer，PAU）邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成 [4]；（3）医源性或创伤性。

2 病理学特点AIH是指没有内膜撕裂口，仅血管中层有血肿的主动脉夹层，被定义为：没有明显内膜片，不与主动脉管腔相通，主动脉壁环形或新月形增厚＞5mm或＞7mm [5,6]，临床病理学研究发现，大多数AIH患者有明显的高血压和主动脉粥样硬化，而且血肿发生的部位通常与主动脉粥样硬化溃疡相邻 [7]。