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病史：患者，女，54岁，15小时前提重物后出现胸骨后部剧烈疼痛，性质为撕裂样痛，范围约手掌大小，疼痛放射至背部，持续约3分钟后，转为胸骨后闷痛，无放射性痛，伴恶心、呕吐，范围同前，持续不缓解，为进一步诊治收入我科。
如图1-7（依次为1-2胸部纵膈平扫，3-5胸部增强动脉期，6-7VR重建）图1图2图3图4图5图6图7基础解剖影像：图8图9图10图11知识点：动脉是运送血液离心的管道，可在神经体液调解下收缩或舒张改变管腔大小，从而影响局部血流量和血流阻力。
管壁较厚，分为3层，即外膜、中膜和内膜。
外膜是动脉的外层结构，由结缔组织构成，其上分布有神经纤维末梢和营养血管。
中膜是动脉管壁中间一层，由大量环形排列的平滑肌纤维及弹性纤维组成（静脉含有大量胶原纤维和少量平滑肌纤维）。
内膜是动脉管壁内层结构，衬于结缔组织表面。
主动脉（白色箭头）是身体内最大的动脉，起于左心室，先右前方斜上行，达右侧第2胸肋关节高度后向左下弯曲形成主动脉弓，继续下行约第4胸椎高度移行为降主动脉，约第12胸椎椎体高度穿过膈形成腹主动脉，继续下行至第4腰椎椎体下缘分为左右髂总动脉。
主动脉通过整个动脉系统将所有含氧血液从心脏运送到全身各处。
主动脉弓主要分支包括头臂干动脉、左侧颈总动脉、左侧锁骨下动脉等。
胸主动脉主要分支包括支气管分支动脉等。
腹主动脉主要分支包括腹腔干、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、双侧肾动脉等。
影像诊断：如图1-7所示。
影像描述：升主动脉、主动脉弓管壁区可见半月形高密度影（棕色箭头），边界欠清，纵膈内脂肪浑浊。
心包增厚，可见稍高密度影（白色箭头）。
增强升主动脉、主动脉弓旁高密度影未见强化（黄色箭头），主动脉弓及胸降主动脉可见双腔显示（蓝色箭头），中央见线性低密度影，破裂入口位于主动脉弓、胸降主动脉交界区，呈螺旋形向下走行，破裂出口位于膈下腹主动脉。
影像诊断：升主动脉；主动脉弓壁内血肿；胸腹主动脉夹层；符合Standford B 型；心包积血；纵膈血肿。
【微课堂】主动脉穿通性溃疡和主动脉壁间血肿的影像诊断一、主动脉穿通性溃疡PAU是指主动脉壁粥样硬化斑块破裂，穿透内膜或内弹力板，侵及中膜，脱落后呈溃疡样改变。
通常位于外膜下，常伴有周围血肿的形成。
1. 影像学表现（1）造影显示为与主动脉同期显影的深大'龛影'，如左图。
（2）CT图像则表现为主动脉管腔的囊袋样突出，具有与主动脉管腔相同强度的对比剂强化，如右图。
（3）病灶周围多合并局限性壁间血肿。
点击图片查看大图PAU的内膜和中膜均已破裂，仅剩外膜围绕着管腔呈突起样'龛影'，可表现为不同的形态，如下图。
点击图片查看大图PAU可位于升主动脉、降主动脉等多处。
左图显示，升主动脉处存在PAU（箭头所示），且患者同时伴有壁间血肿及胸腔积液。
右图显示，降主动脉起始部伴较大PAU。
点击图片查看大图2.鉴别诊断（1）主动脉夹层较大的囊袋状PAU轴位相常被误诊为AD。
鉴别诊断时，可观察破口及管腔状况。
PAU的内膜和中膜随已破裂，但无内膜破口、无游离内膜片、无真假两腔，病变局限，病灶与主动脉管腔强化程度一致。
AD有近、远端破口及内移游离的内膜片，主动脉呈双腔结构（一般真腔小，假腔大），管腔强化程度不一致，病变范围较为广泛。
有时PAU可进展为AD。
下图为同一例患者的CT（左）及三维重建图像（右）。
此患者较易误诊为AD，箭头所示处极易误认为内膜片，实为主动脉壁。
右图显示，主动脉壁内膜和中膜已破裂，外膜向外突出形成'龛影'。
左图CT 箭头所指实际是三维图像上的'龛影'。
点击图片查看大图（2）假性动脉瘤PAU可进展为假性动脉瘤，部分较大的PAU与假性动脉瘤较难鉴别。
鉴别时，可观察是否仍存在主动脉壁外膜结构及血栓包绕。
PAU 内、中膜破裂，但外膜完整，无大量血栓包绕；而假性动脉瘤的内、中、外膜均已破裂，血液被血栓及周围组织包绕形成较大的瘤腔，破口较小，但无正常动脉壁结构，如下图。
璧内血肿诊断标准
壁间血肿一般可以通过成形条件、地层位置等方法确诊。
1、成形条件：腹壁血栓形成是一种血栓形成，其中血液凝结或血液的某些成分聚积形成附着在血管壁上的固体块。
壁内血肿是由于年龄和其他原因造成。
血管壁的顺应性降低，血管的弹性变差，管壁上血管中的血流压力增加，这进一步损坏了血管壁，导致血管内壁破裂。
血液从破裂处流入血管壁形成血肿。
2、地层位置：附壁血栓常见于静脉血管或心脏心房。
附壁血栓如果长时间没有形成，很容易脱落。
一旦脱落，就会导致血栓栓塞。
然而，大多数附壁血栓相对稳定，通常非常牢固地附着在血栓的血管壁上，几乎没有脱落的风险。
壁内血肿在主动脉中常见，主动脉壁内血肿形成于主动脉。
主动脉壁内血肿的形成表明主动脉夹层形成了动脉瘤。
建议患者保持情绪稳定，避免兴奋和剧烈运动。
同时，应该多喝水，多休息，不应该熬夜，吃辛辣刺激的食物。
带你全面认识主动脉壁间血肿胸部增强CT显示：升主动脉与降主动脉旁见新月形未强化低密度影。
为典型的主动脉壁间血肿增强CT表现。
主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均56岁）。
和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（84%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。
目前关于主动脉夹层发生机理主要有两种观点：一种认为主动脉夹层源于内膜破裂，接着中膜撕裂并扩展。
血流的流体动力由脉搏波传导产生，每个收缩期血压的产生将动能作用于主动脉壁（升主动脉最大）。
部分动能作为潜在能量存储在脉壁用以维持舒张期血流。
血流流体动力的强度和平均BP和dP/dt有关。
这些因素的结合最终导致主动脉内膜撕裂，夹层扩展到主动脉壁中层，尤其在中膜蜕变的病人。
这也就是为什么内膜撕裂多发生在主动脉最大dP/dt和压力脉动区域。
