全面性发作,全面性发作的症状,全面性发作治疗【专业知识】
疾病简介
全面性发作 (generalized seizure)最初临床表现提示双侧半球受累，形式多样，可为抽搐性或非抽搐性，多伴意识障碍;肌阵挛性发作持续时间较短，可无意识障碍;运动症状常为双侧，但不一定是全身性，也可无运动症状。发作开始脑电图可见神经元放电在双侧半球内广泛扩散。各类全面性发作临床表现颇具特征性，脑电图特异性强，差异较大，例如，失神发作不论临床表现有何差异，发作基本脑电图改变均为阵发棘-慢波放电;失张力性发作尽管发作期脑电图可有多种表现，但都有一定的特异性。
疾病病因
一、发病原因癫痫病因极其复杂，主要可分四大类：
1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫综合征可疑遗传倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。
2.症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征是各种明确的或可能的中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致。近年来神经影像学技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展，已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。
(1)局限性或弥漫性脑部疾病：如产伤导致新生儿癫痫发生率约为1%，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤，癫痫发病率高达25%。
(2)系统性疾病：如心搏骤停、CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起缺氧性脑病，导致肌阵挛性发作或全身性大发作;代谢性脑病如低糖血症最常导致癫痫，其他代谢及内分泌障碍如高糖血症、低钙血症、低钠血症，以及尿毒症、透析性脑病、肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作。
3.隐源性(cryptogenic)癫痫较多见，临床表现提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病，无特定临床和脑电图表现。
4.状态关联性癫痫发作(situation related epileptic attack) 发作与特殊状态有关，如高热、缺氧、内分泌改变、电解质失调、药物过量、长期饮酒戒断、睡眠剥夺和过度饮水等，正常人也可出现。发作性质虽为痫性发作，但去除有关状态即不再发生，故不诊断癫痫。
二、发病机制
1.遗传因素单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑矇性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
2.正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作正常脑具有产生发作的解剖生理基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度的电流刺激，可使脑产生病性放电(seizure discharge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms，而后抑制，EEG出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。
3.电生理及神经生化异常神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化，产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2 和Na 增加，细胞外K 增加，Ca2 减少，出现大量DS，并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经递质，激活NMDA受体后，大量Ca2 内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K 增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，降低突触前抑制性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极
化电位取代，邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。
4.癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱，兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。
抑制性递质包括单胺类(多巴胺，去甲肾上腺素，5-羟色胺)和氨基酸类(GABA，甘氨酸)，GABA仅存在于CNS，脑中分布较广，黑质和苍白球含量最高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸，天冬氨酸，牛磺酸)。CNS突触的神经递质受体和离子通道在信息传递中起重要作用，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体、使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是导致癫痫发作主要原因之一。内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元，海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫，失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强，发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。
5.病理形态学异常与致痫灶应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。
症状体征
一、症状1、全面性强直-阵挛发作 (generalized tonic-clonic seizure，GTCS) 简称大发作(grand mal)，是常见的发作类型，表现全身肌肉强直和阵挛，伴意识丧失及自主神经功能障碍，大多数病人发作前无先兆，部分病人发作前瞬间可能有含糊不清或难以描述的先兆，如胸腹气上冲、局部轻微抽动、无名恐惧或梦境感等，历时极短。发作可分3期：
(1)强直期：患者突然意识丧失，常伴一声大叫而摔倒，全身骨骼肌强直性收缩，颈部及躯干自前屈转为角弓反张，上肢上举后旋转为内收前旋，下肢自屈曲转变为强烈伸直及足内翻。呼吸肌强直收缩导致呼吸暂停，面色由苍白或充血转为青紫，眼球上翻。持续10～30s后，肢端出现细微震颤，
待震颤幅度增大并延至全身，即进入阵挛期。
(2)阵挛期：肌肉交替性收缩与松弛，呈一张一弛交替抽动，阵挛频率逐渐变慢，松弛时间逐渐延长，本期持续30～60s或更长。最后一次强烈阵挛后抽搐突然终止，所有肌肉松弛。在上述两期可发生舌咬伤，并伴心率加快、血压升高、瞳孔散大和光反射消失等自主神经改变，Babinski征可为阳性。
(3)痉挛后期：阵挛期后可出现短暂的强直痉挛，以面部和咬肌为主，导致牙关紧闭，可发生舌咬伤。本期全身肌肉松弛，括约肌松弛尿液自行流出可发生尿失禁。呼吸首先恢复，心率、血压和瞳孔也随之恢复正常，意识逐渐苏醒。病人发作后有一段时间意识模糊、失定向或易激惹(发作后状态)，意识模糊期通常持续数分钟，发作开始至意识恢复历时5～10min。部分患者可进入昏睡，持续数小时或更长，清醒后常伴头痛、周身酸痛和疲乏，对发作全无记忆，个别患者清醒前出现自动症、暴怒或惊恐等。发作后状态延长见于癫痫持续状态，也见于弥漫性结构性脑病(如痴呆、精神发育迟滞或脑炎)或代谢性脑病患者单次痫性发作后，发作后出现一过性偏瘫(Todd瘫痪)提示病因为局灶性脑损害。大发作病人突然意识丧失跌倒可发生外伤如颅内血肿等，发作时肌肉剧烈收缩可引起下颌关节脱臼、肩关节脱臼、脊柱或股骨骨折，昏迷时将唾液和呕吐物吸入呼吸道可并发吸入性肺炎，长时期发作后原有脑病变患者可出现智能衰退和痴呆。
2、强直性发作(tonic seizure) 多见于弥漫性脑损害儿童，睡眠时较多，表现全身或部分肌肉强烈持续的强直性收缩，不伴阵挛，头、眼和肢体固定在某一位置，躯干呈角弓反张，伴短暂意识丧失、面部青紫、呼吸暂停和瞳孔散大等，如发作时处于站立位可突然摔倒。发作持续数秒至数十秒，典型发作期EEG为暴发性多棘波。
3、阵挛性发作 (clonic seizure) 几乎均发生于婴幼儿，特征是重复阵挛性抽动伴意识丧失，之前无强直期。双侧对称或某一肢体为主的抽动，幅度、频率和分布多变，为婴儿发作的特征，持续一至数分钟。脑电图变化缺乏特异性，可见快活动、慢波及不规则棘-慢波等。
4、肌阵挛发作 (myoclonic seizure) 特征是突发短促的震颤样肌收缩，可对称累及双侧肌群，表现全身闪电样抖动，面部、某一肢体或个别肌群肉跳。单独或连续成串出现，刚入睡或清晨欲醒时发作较频繁。见于任何年龄，常见于预后较好的特发性癫痫，如婴儿良性肌阵挛性癫痫，也见于罕
见的遗传性神经变性病，如Lafora小体病，线粒体脑肌病如肌阵挛性癫痫伴肌肉蓬毛样红纤维(MERRF)综合征，弥漫性脑损害导致预后较差的Lennox-Gastaut综合征。发作期典型EEG改变为多棘-慢波。
5、失神(absence)发作分典型失神和非典型失神发作，临床表现、脑电图背景活动及发作期改变、预后等均有较大差异。
(1)典型失神发作：也称小发作(petit mal)，儿童期起病，青春期前停止发作，部分患儿转为大发作。特征表现突发短暂的(5～10s)意识丧失和正进行的动作中断，双眼茫然凝视，呼之不应，状如“愣神”，可伴阵挛、失张力、肌强直、自动症、自主神经症状的其中之一或全部，无先兆，持续5～20s，极少超过30s，突发突止，对发作全无记忆，每天发作数次至数百次，影响学业;少数患儿仅有意识模糊，仍能进行简单活动，偶有意识障碍，极轻以致不易发现，仅在视频EEG监测时证实。①伴轻微阵挛如眼睑、口角或上肢不易觉察的颤动，眼球约3次/s的向上颤动，3次/s的上肢抽动;②伴失张力如头部前倾、上肢下坠和腰部屈曲，手中持物可能坠落，患儿进食时发作使碗筷跌落常引起家长注意，偶发跌倒;③伴肌强直如某些肌群强直性痉挛，头后仰或偏向一侧，背部后弓，引起突然后退动作;④伴自动症，多见于失神状态，机械地进行原先的活动;⑤伴自主神经症状如面色苍白、潮红、流涎和尿失禁等。临床经过良好，智力不受影响，丙戊酸类可有效控制。发作期典型EEG。
(2)非典型失神发作：意识障碍发生与休止较典型失神发作缓慢，肌张力改变较明显。多见于弥漫性脑损害患儿，预后较差。
6、失张力发作 (atonic seizure) 是姿势性张力丧失所致，部分或全身肌张力突然降低导致垂颈(点头)、张口、肢体下垂(持物坠落)或躯干失张力跌倒或猝倒发作，持续数秒至1min，短者意识障碍不明显，长者短暂意识丧失，发作后立即清醒和站起。EEG示多棘-慢波或低电位活动。可与强直性、非典型失神发作交替出现，发育性障碍疾病和弥漫性脑损害，如Lennox-Gastaut综合征、Doose综合征(癫痫伴肌阵挛-猝倒发作)和亚急性硬化性全脑炎(SSPE)早期常见。
首先确定是否为癫痫，主要依据病史，如先兆症状、发作时状态及发作后意识模糊等，并非依据神经系统或实验室检查。
1、GTCS患者本人难以准确描述发作表现，可由家属及旁观者代述，国际抗癫痫联盟规定，癫痫患者诊断及发作分类应提供临床发作全过程录像和发作时EEG监测记录，分析首发症状与痫性放电是否相关，明确痫性放电来源及解剖定位;临床发作时EEG监测未记录到痫性放电的患者需谨慎考虑癫痫诊断。
(1)应注意癫痫发作的突发性和反复性两个特点、发作前先兆和发作时伴意识丧失，根据特征性临床表现确定发作类型。
(2)家族史应注意类似发病者，个人史应注意产伤、头颅外伤或脑部手术史，患儿热性发作史，北方地区注意食痘猪肉史。
(3)神经系统定位体征：颅脑先天性发育畸形或围生期脑损伤所致癫痫可有神经系统损害体征，结节性硬化可见面部皮脂腺瘤，特发性癫痫通常无定位体征，长期发作可有精神发育迟滞、智能减退或癫痫人格。
2、典型失神发作根据反复短暂的失神发作，深呼吸易诱发，脑电图特征性变化。
用药治疗
一、西医1、治疗1.药物治疗原则任何疾病的药物治疗均应遵循一定的原则，才能提高疗效。在癫痫的治疗中尤为重要。目前有效的抗癫痫药物可使约80%的癫痫患者癫痫发作得到控制。临床应用抗癫痫药物应掌握以下原则：
(1)根据发作类型用药：抗癫痫药均为对某一发作类型疗效最佳，对其他类型的发作疗效差或无效，甚至有相反的作用。如乙琥胺对失神发作疗效最佳，对其他类型发作无效。苯妥英(苯妥英钠)对强直阵挛发作有效，有报道可以诱发失神发作。临床上可根据癫痫发作类型选用抗癫痫药物。
(2)用药时机的选择：明确癫痫诊断是用药的前提。如1年内有2次或2次以上的癫痫发作应予用药。第1次发作后的再发率为27%～82%，较高的复发率见于进行性或器质性脑病，脑电图有明确的阵发性棘慢波或频发的局灶性棘波的患者，亦见于部分性发作，有神经科体征，精神发育迟缓或精神障碍者。如首次发作时无上述情况，其复发的危险性较小，可推迟用药，进行临床观察。患者如存在明确的促发因素，如药物、酒精、疲劳、紧张、光敏等，应先去除这些因素，经过观察，依据情况再行用药治疗
。
(3)长期用药：一旦找到可以完全控制发作的药物和剂量，就应不间断地应用。一般应于发作完全控制后如无不良反应再继续服用3～5年，方可考虑停药。还应根据病因、发作类型及发作频率的不同作不同的处理。如有脑炎史、产伤史的症状性癫痫用药时间应长，复杂部分性发作停药应慎重。发作频繁而脑电图异常者亦应长期用药。停药时应逐渐减量，从开始减量到停用，应不少于半年。
(4)规则用药：在长期用药的同时应规则按时服用，这样才能保持稳态有效血浓度以达到抗癫痫的目的。
(5)单一药物治疗：由于两种或两种以上抗癫痫药物联合使用易致慢性中毒，中毒后易使发作加频，所以目前多主张用一种药物，如排除选药有误、剂量不足、服药不规则等因素而确认单药治疗失败后，方可加用第2种药物。如失神发作或肌阵挛发作无法用单药控制者，可合用乙琥胺和丙戊酸钠，或其一加用苯二氮卓类可有效。但化学结构相同的药物，如苯巴比妥和扑米酮(扑痫酮)，氯硝西泮和地西泮等不宜联合使用。两种以上药物联合使用更属禁忌。Mattson(1990)的多中心研究结果显示，单药治疗无效的患者用两种药物治疗有40%有效。单药治疗宜从小量开始，逐渐增加剂量直至达到有效的控制发作而不产生不良反应的剂量，亦即达到稳态有效血浓度。在血浓度监测下维持此剂量，不可任意减量或增加剂量。多种药物联合治疗因有药物间相互作用，不但不能提高疗效减少中毒反应，有时反而降低疗效。这已为血浓度的研究证实。对混合型癫痫，可以根据发作类型联合用药，但以不超过3种药物为宜。如一种药物观察2～3个月确实无效或出现不良反应，可逐渐换用另一种药物。切忌突然停用。
(6)调整用药剂量原则：一般宜从小剂量开始，然后逐渐增量，以既能控制发作，又不产生毒性反应的最小有效剂量为宜。由于存在个体差异，用药需采取个体化原则。儿童需按体重计算药量，婴幼儿由于机体对药物代谢较快，用药剂量比年长儿童相对较大。苯巴比妥和苯妥英(苯妥英钠)的半衰期较长，药物浓度稳定后可改为1次/d。发作频繁又难以控制者不应强求完全控制发作而过分增加药量以致产生不良反应。应考虑患者的生活质量。用药后患者发作明显减少，程度减轻，对日常生活及学习或工作无不良影响者较为理想。
(7)换药原则：换药宜采取加用新药及递减旧药的原则。至少有3～7天的过渡期。不宜加用新药后
骤然停用原来的旧药，这样会引起癫痫发作加重或诱发癫痫持续状态。
(8)减药及停药原则：目前多主张癫痫完全不发作后，再根据发作类型、发作频率、药物毒性反应的大小，再继续服药3～5年，然后逐渐停药。撤除抗癫痫药的原则是：
①GTCS的停药过程不少于1年，失神发作不少于6个月。原来用药量较大者，停药所需的时间也应较长。
②切忌突然停药，常可招致癫痫持续状态。
③明确的器质性脑病、神经系统有阳性体征、精神障碍、持续存在的脑电图阵发性异常、部分性或混合性发作均影响停药时间。
④有些器质性脑病的癫痫患者可能需要终身服药。
⑤有人主张发病年龄大于30岁者需谨慎停药，因其停药后复发率在50%以上，需长期服药或终身服药。据统计，约70%的癫痫患者在经过一定的缓解期停药后并不复发。停药后以部分性发作复发率最高，GTCS和失神小发作复发率最低。
2、预后癫痫的预后与许多因素有关，如病因、起病年龄、发作类型、发作频率、EEG表现、治疗时间早晚和对抗癫痫药物治疗反应等。1985年我国22省市对农村癫痫的流行病学调查发现，癫痫发作自然缓解2年以上者占40.4%，自然缓解5年以上占27.1%。而对癫痫患者经过合理而正规的药物治疗，发作完全控制率为50%～85%。预后受很多因素的影响、其中包括治疗不当。
治疗失败的原因：①发作类型判断错误因而用药不当;②发作频率估计错误因而用药剂量不够;③不正规的用药，不能维持稳态有效血浓度;④癫痫本身为难治性癫痫。目前对难治性癫痫尚无统一的诊断标准，一般认为应用一线抗癫痫药，已达到稳态有效浓度或已达最大耐受量仍不能控制发作，每月发作1次以上，观察6个月～3年，方可确定为难治性癫痫。
预防和护理
一、预防癫痫病的预防非常重要。预防癫痫不仅涉及医学领域，而且与全社会有关。预防癫痫应着眼于三个层次：一是着眼于病因，预防癫痫的发生;二是控制发作;三是减少癫痫对患者躯体、心理和社会的不良影响。
1、预防癫痫病的发生遗传因素使某些儿童具有惊厥易感性，在各种环境因素的促发下产生癫痫发
作。对此，要特别强调遗传咨询的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病，应进行产前诊断或新生儿期过筛检查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。
对于继发性癫痫应预防其明确的特殊病因，产前注意母体健康，减少感染、营养缺乏及各系统疾病，使胎儿少受不良影响。防止分娩意外，新生儿产伤是癫痫发病的重要原因之一，避免产伤对预防癫痫有重要意义。如果能够定期给孕妇作检查，实行新法接生，及时处理难产，就可以避免或减少新生儿产伤。对于婴幼儿期的高热惊厥要给予足够重视，尽量避免惊厥发作，发作时应立即用药控制。对小儿中枢神经系统各种疾病要积极预防，及时治疗，减少后遗症。
2、控制发作主要是避免癫痫的诱发因素和进行综合性治疗，以控制癫痫的发作。统计资料表明，患者在第一次癫痫发作后，复发率为27%～82%，在单次发作后似乎大部分患者会复发，因此，防止癫痫症状的重现就显得尤为重要。
对癫痫患者要及时诊断，及早治疗。治疗越早，脑损伤越小，复发越少，预后越好。要正确合理用药，及时调整剂量，注意个体治疗，疗程要长，停药过程要慢，且应坚持规律服药，必要时对所用药物进行疗效评估和血药浓度监测。切忌乱投药物，不规范用药。去除或减轻引起癫痫的原发病，如颅内占位性疾病、代谢异常、感染等，对反复发作的病例也有重要意义。
3、减少癫痫的后遗症癫痫是一种慢性疾病，可迁延数年、甚至数十年之久，因而可对患者身体、精神、婚姻以及社会经济地位等，造成严重的不良影响。尤其是根深蒂固的社会偏见和公众的歧视态度，患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和挫折，文体活动方面的限制等，不但可使患者产生耻辱和悲观心理，严重影响患者的身心发育，而且会困扰患者的家庭、教师、医生和护士，甚至社会本身。所以有不少学者特别强调，癫痫社会后遗症的预防和对该病本身的预防同等重要，癫痫的后遗症既是患者机体的，又是整个社会的，这就要求社会各界对癫痫患者给予理解和支持，尽量减少癫痫的社会后遗症。二、护理
并发病症
一、并发病症
目前认为癫痫病 (epileptic disease)是明确的单一特定病因所致的病理状态，不仅仅是发作类
型。癫痫性脑病 (epileptic encephalopathy)是癫痫样放电本身导致进行性脑功能障碍疾病。故而，不同病因及发作后导致的脑功能障碍不同，临床并发症也各不相同。但其共同点是有可能因发作而造成外伤或窒息等意外。
饮食保健
一、饮食1、全面性发作的食疗方：
饮食均衡，多吃水果蔬菜等高纤维食物，多吃鸡蛋、大豆等高蛋白质食品，注意饮食清淡，可进行适量的运动
2、一氧化碳中毒迟发性脑病最好不要吃什么食物?
忌烟酒、戒辛辣、咖啡等刺激性食物
以上资料仅供参考，详情请咨询医生
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神经病学 一.名词解释 1.脊髓半切综合征:病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。 2.嗜睡:意识障碍早期表现。患者表现为睡眠时间过长，能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后又继续入睡。 3.昏睡:是一种比嗜睡较重的意识障碍。患者处于沉睡状态正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可作含糊、简单而不完的答话停止刺激后又很快入睡。 4.痫性发作:由于大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脑功能障碍，通常指一次发作过程，患者可同时几种不同痫性发作。 5.感觉过敏:指一般情况下对正常人不会引起不适感觉或只能引起轻微感觉刺激，患者却感觉非常强烈，甚至难以忍受。常见于浅感觉障碍。 6.不自主运动:指患者在意识清楚的情况下，出现的不受主观控制的无目的异常运动。 7.癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。 8.癫痫持续状态:或称癫痫状态，传统定义认为癫痫持续状态指“癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发或癫痫持续30分钟以上未自行停止”。 9.Bell sign（贝尔征）:特发性面神经麻痹时，可见患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜。 10.单纯部分性发作:发作时程短，一般不超过1分钟，发作起始与结束均较突然，无意识障碍。 11.共济失调:指小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调，累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍。 12.眩晕:是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转、倾倒及起伏等感觉。 13.重症肌无力:是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。 14.胆碱能危象:少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应。 15.反拗危象:由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，依酚氯铵试验无反应，此时应停止对抗胆碱酯酶药，对气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。 16.自动症:是指在癫痫发作过程中，或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。 17.闭锁综合征:又称传出状态，病变位于脑桥基底部，双侧皮质脊髓束和皮质脑干束均受累。症状:患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动不能张口，四肢瘫痪，不能言语仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围联系。 18.失神发作:分典型和不典型失神发作，典型发作特征性表现为突然短暂的意识丧失和正在进行的动作中断，双眼茫然凝视，呼之不应，可伴简单自动性动作，发作后立即清醒，无明显不适，可继续先前活动，醒后不能回忆；不典型发作起始和终止较典型失神缓慢，除意识丧失外，常伴肌张力降低，偶有肌阵挛。 19.阵挛发作:表现为快速、短暂、触电样肌肉收缩，可遍及全身，也可限于某个肌群或某个肢体，常成簇发生，声、光等刺激可诱发。
癫痫临床路径 一、癫痫临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为癫痫（ICD-10：G40）：部分性癫痫发作，全面性癫痫发作 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.临床上至少发作一次以上。 2.存在发作易感性：包括遗传、外伤、发热和动脉硬化等因素。 3.伴随社会和心理等方面问题。 4.脑电图和或影像学改变。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-神经内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.药物治疗。 2.药物控制不佳或其他特殊癫痫综合征者可请神经外科会诊进行相应治疗。 （四）临床路径标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：G40癫痫疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后所必需的检查项目： 1.血常规、尿常规、大便常规； 2.肝肾功能、电解质、血糖、肌酶、血脂、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； 3.脑电图，心电图； 4.头颅MRI（包括Flair相）或CT； 5.有条件者可行相关血药浓度测定。 （七）药物选择。 1.常用口服抗癫痫药物： （1）一线抗癫痫药物：卡马西平、丙戊酸钠、苯妥英钠、氯硝西泮等； （2）二线抗癫痫药物：奥卡西平、托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。
2.口服抗癫痫药物治疗的基本原则：应依发作类型及以前用药及疗效情况选择抗癫痫药物。 3.药物选择时还需要考虑以下因素：禁忌证、可能的副作用、特殊治疗人群（如育龄妇女、儿童、老人等）、药物之间的相互作用以及药物来源和费用等。 （1）局灶性发作：卡马西平（或奥卡西平）、丙戊酸钠、托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。 （2）全面性发作：丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。 （3）肝功能损害患者：慎用丙戊酸钠。 （4）肾功能损害患者：根据患者情况适当减少抗癫痫药物用量。 （5）过敏体质患者：慎用卡马西平、奥卡西平、拉莫三嗪等药物。 （6）育龄期妇女患者：可酌情选用卡马西平（或奥卡西平）、拉莫三嗪，孕前3个月和孕初3个月每日加用叶酸5mg。 （7）老年患者：酌情减少抗癫痫药物用量。 （8）儿童患者：按公斤体重计算抗癫痫药物用量。 （八）出院标准。 1.诊断明确，药物治疗方案确定，可门诊随访。 2.有手术指征者转入神经外科接受手术治疗。 （九）变异及原因分析。 1. 癫痫发作可能为非癫痫性发作，经住院检查和观察确认后，中止抗癫痫药物治疗并让患者出院。 2.患者在住院期间出现癫痫持续状态，转入癫痫持续状态临床路径。
模块二 任务2-9 癫痫病人的护理 【案例】 王先生，20岁。发作性意识丧失2年，每次发作均伴有全身不自主抽搐，尿失禁，口吐白沫，持续约2分钟。意识逐渐恢复后，对抽搐全无记忆。 初步诊断：癫痫 思考： 1．该患者在癫痫发作时如何处理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确进行机械吸痰的能力，具备正确进行氧疗操作的能力。 2．专业理论知识：掌握癫痫病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3.职业核心能力：具备对癫痫患者病情评估的能力，对癫痫大发作抢救配合的能力，正确指导患者用药的能力，具备为癫痫患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征，以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征，是发作性意识丧失的常见原因。痫性发作是脑神经元过度同步放电引起的短暂脑功能障碍。通常指一次发作过程，病人可同时有几种痫性发作。癫痫是神经系统疾病中仅次于脑卒中的第二大常见疾病。 二、病因 1.原发性癫痫：又称特发性癫痫，主要由遗传因素所致，药物治疗效果较好。 2.继发性癫痫：又称症状性癫痫，由脑内器质性病变和代谢疾病所致。 癫痫发病机制复杂，尚未完全阐明，但不论是何种原因引起的癫痫，其电生理改变是一致的，即发作时大脑神经元出现异常、过度放电。 三、临床表现 癫痫具有短暂性、刻板性、间歇性和反复发作性特征。癫痫发作常分为部分性发作、全面性发作和不能分类的癫痫发作三大类。 1．部分性发作 （1）单纯部分性发作：持续时间较短，一般不超过1min，无意识障碍。常以发作性一侧肢体、局部肌肉感觉障碍或节律性抽动为特征，或表现为杰克逊发作。 （2）复杂部分性发作：又称精神运动性发作，主要特征是意识障碍。于发作开始时出现
神经内科学练习试卷1(题后含答案及解析) 题型有：1. X型题 1．临床确诊的多发性硬化，包括下列哪项 A．病程中两次发作，一个临床或亚临床病变证据，CSF寡克隆IgG带阳性B．病程中两次发作，两个分离病灶的临床证据 C．病程中一次发作，一处病变的临床证据 D．病程中两次发作，一处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据E．病程中一次发作，两个分离病灶临床证据，CSF寡克隆IgG带阳性 正确答案：B,D 解析：本题答案完全参考课本中所列出的诊断标准。知识模块：神经内科学 2．脊髓半侧损害(Brown-Sequard综合征)表现为受损节段平面以下 A．对侧深感觉障碍 B．同侧上运动神经元瘫痪 C．同侧痛温觉障碍，对侧深感觉障碍 D．同侧深感觉障碍，对侧痛温觉障碍E．同侧触觉障碍，对侧痛温觉障碍 正确答案：B,D,E 解析：在脊髓内触觉和深感觉是伴行的。知识模块：神经内科学 3．关于癫?，正确的是 A．癫?的特征性脑电图改变可有棘-慢波、尖波等 B．癫?发作是大脑神经元异常过度同步放电引起的短暂性大脑功能障碍 C．癫?和?性发作都是症状 D．癫?发作的病理生理基础是大脑神经元的异常过度放电E．患者只能有一种痫性发作形式 正确答案：A,B,D 解析：癫痫是一组慢性反复发作性短暂的大脑功能失常症候群，?性发作是一个症状，一次发作不等于就是癫痫。癫痫一定有反复的?性发作，癫痫患者可同时有几种?性发作类型。知识模块：神经内科学 4．关于感觉倒错，下列哪项正确 A．对一定的刺激感觉误为另一种刺激感觉 B．非疼痛性刺激却诱发疼痛感觉 C．轻微的刺激引起强烈的感觉 D．感觉的刺激阈增高，并引起强烈的定位不明的不适感E．无外界刺激的
二、问答题： １、一般脑脊液化验检查包括哪些内容？写出各项正常值。 答：包括脑脊液压力，Queckenstedt试验，细胞数、蛋白、糖、氯化物等。腰穿正常脑脊液压力为80～180mm水柱(0.78～1.76KPa)，白细胞0～5×106／L，红血球为0,蛋白0.15～0.45g／L,糖2.5～4.4mmol ／L,氯化物120～130mmol／L。 ２、癫痫发作有哪些类型，治疗大发作及小发作的药物有哪些？ 答：有①部分性发作──单纯部分性，复杂部分性，部分性发作，继发为全面性强直一阵挛发作。 ②全面性发作──失神经发作，肌阵挛发作，阵挛性发作，强直性发作，强直一阵挛发作，无张力性发作。 ③未分类发作 治疗大发作强直一阵挛发作的药物有苯巴比妥，苯妥英钠、丙戌酸钠等。治疗小发作（失神经发作）的药物有乙琥胺，丙戌酸钠等。 ３、分别说明原发性三叉神经痛及面神经炎的治疗原则。 答: 原发性三叉神经痛的治疗原则是以止痛为目的，先用药物，如卡马西平、苯妥英钠。氯硝安定等，无效时可用神经阻滞或手术治疗。即浅酒精或甘油注射，或三叉神经根切断术。 而神经炎的治疗主要是改善局部血循环，减轻面神经水肿、促进面神经的机能恢复。可尽早使用强的松，理疗，角膜保护措施，恢复期应进行面肌的被动和主动运动锻炼，理疗和针灸等。 ４、试述坐骨神经痛的最常见病因，主要的症状及体征，以及主要的保守治疗方法。 答：坐骨神经痛的最常见原因是腰椎间盘突出。主要症状和体征有①从腰部、臀部开始，向股部后，及小腿后外侧，足外侧放射的放射性疼痛；②沿坐骨神经有压痛；③行走，活动及牵拉坐骨神经(Laseque征)可使疼痛加剧；④踝反射减低或消失，小退肌力减退感觉障碍等。⑤该原因致疼痛还有一个特点即咳嗽、屏气用力、喷嚏时疼痛加剧。 ５、试述左侧大脑中动脉皮层支（浅支）闭塞时的临床表现。 答：左大脑神经脉皮层支闭塞时出现以左面部和左上肢为重的偏瘫和偏身感觉障碍，失语，失语的类型视闭塞部位而定以运动性和感觉性失语较多见，还可出现失写、失读等。 ６、病员男４０岁，因左肋缘疼痛６＋月，左下肢无力Ⅰ月入院。查体：左肋缘区痛觉减退，右脐以下痛觉减退，左趾部位觉减退，左下肢肌力Ⅱ°，伴肌张力增高，腱反射抗进，左侧Babinski's征(+)。 请讨论定位诊断及进一步检查的方法。 答：定位在左侧胸８脊髓节段的脊髓半横贯损害，硬膜下髓外的可能性较大。根据①左肋缘疼痛；②左肋缘区痛觉减退；③右胳以下痛觉减退，定位在左胸８有Broun-Sequard综合征表现。左下肢中枢性瘫痪，左下肢深感觉减退，右下肢感觉减退，故为髓外。 进一步检查方法，①脊柱以胸５、６为中心照片，了解骨质改变；②腰穿并作Queckenstedt试验了解有无椎管梗阻，脑脊液有无蛋白增加；③椎管造影或MR,了解病变的准确部位和可能的性质。 7丶简述蛛网膜下腔出血的诊断依据及治疗原则。 答：蛛网膜下腔出血诊断依据有①突然发生的剧烈头痛、呕吐；②脑膜刺激征阳性；③脑脊液检查呈均匀血性，压力增高。④排除脑膜炎与脑出血。前者开始有发热，脑脊液白细胞高，非血性脑脊液，后者意识严重，发病时即出现偏瘫等脑实质损害表现。治疗原则是制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除引起出血的病因、预防复发。 8、试述急性脊髓炎的临床表现。 答：急性脊髓炎的临床表现有①病前数天或１～２周常有上呼吸道感染症状，或有疫苗接种史；②起病较急；③双下肢麻木、无力，相应部位背痛或束带感；④双下肢无力加重，瘫痪，感觉缺失，括张肌障碍，常表现脊髓休克；⑤如无肺炎、褥疮、尿路感染等并发症，３－４周后脊髓休克余，出现双下肢痉挛性瘫痪、⑥脑脊液白细胞和蛋白可轻度升高，椎管一般无梗阻，糖与氯化物含量正常。
全面性强直-阵挛发作、典型失神发作、肌阵挛发作、强直发作、失张力发作、眼睑肌阵挛发作、肌阵挛失神发作、痉挛发作等癫痫 发作期脑电图特征汇总 结合常见的癫痫临床综合征提炼常见的癫痫发作类型及其发作期脑电图改变，如全面性强直-阵挛发作、典型失神发作、肌阵挛发作、强直发作、失张力发作、眼睑肌阵挛发作、肌阵挛失神发作、痉挛发作等等，以加深对癫痫发作类型的认识。 全面性强直-阵挛发作癫痫 全面强直-阵挛发作的癫痫典型的发病年龄在10-25 岁，发作通常不频繁，1次/年或更少，主要发作类型为全面强直-阵挛发作，常见于觉醒后 2 小时内发生。 脑电图背景活动正常；间歇期表现为 3-5.5 Hz 的全面性棘慢波或多棘慢波；全面强直-阵挛发作时的脑电图波形常常被肌电伪迹干扰，在强直阶段可见全面性棘波节律，在阵挛期出现与阵挛性抽搐同步爆发性棘波和发作后电位抑制或慢波。 儿童失神癫痫 儿童失神癫痫发病年龄一般为 4-10 岁，主要发作形式为失神发作，表现为突发突止的意识完全丧失，且伴凝视、面部表情丧失和活动中止等症状，持续时间通常为 3-20 秒左右。脑电图背景活动正常；间歇期放电表现为阵发性 3 Hz（范围：2.5-4 Hz）；发作期脑电图表现为发作后的第一秒出现有规律的 3 Hz（范围：2.5-4 Hz）全面性棘慢波。
青少年失神癫痫 青少年失神癫痫典型的发病年龄一般为 9-13 岁，主要发作形式为失神发作，表现为突发意识丧失、活动中断，伴或不伴自动症，发作后立即恢复至正常活动，发作持续时间 5-30 秒。 脑电图背景活动正常；发作间期为 3-4 Hz（范围：3-5.5 Hz）的阵发性棘慢复合波；失神发作时出现 3-5.5 Hz 的全面性棘慢波。 青少年肌阵挛癫痫 青少年肌阵挛癫痫典型的发病年龄是 10-24 岁，肌阵挛发作是诊断的必备性条件，常发生在觉醒后 1小时内。 脑电图背景活动正常；间歇期可见不规则的全面性多棘慢波或3-5.5 Hz的棘慢波放电；肌阵挛发作与同步出现的全面性棘慢波或多棘波发放有关，同期肌电图可见短暂的肌阵挛电位改变 眼睑肌阵挛癫痫 眼睑肌阵挛癫痫首次癫痫发作年龄为 2-14 岁，以频繁眼睑肌阵挛、伴或不伴失神发作、合眼诱发/闪光刺激诱发三联征为特征，眼睑肌阵挛表现为短暂、重复、3-6 Hz 节律性眼睑肌阵挛性抽搐，同时可伴眼球上视及头后仰，发作持续时间一般<1-3 秒，多数< 6 秒。 脑电图背景活动正常；发作间期可见短暂性 3-6 Hz 广泛性多棘慢复合波频繁爆发；发作时表现为不规则的广泛性高幅多棘波或多棘慢复合波，并伴随 3-6 Hz 节律性棘波或多棘慢波。 肌阵挛失神癫痫
全面性发作,全面性发作的症状,全面性发作治疗【专业知识】 疾病简介 全面性发作 (generalized seizure)最初临床表现提示双侧半球受累，形式多样，可为抽搐性或非抽搐性，多伴意识障碍;肌阵挛性发作持续时间较短，可无意识障碍;运动症状常为双侧，但不一定是全身性，也可无运动症状。发作开始脑电图可见神经元放电在双侧半球内广泛扩散。各类全面性发作临床表现颇具特征性，脑电图特异性强，差异较大，例如，失神发作不论临床表现有何差异，发作基本脑电图改变均为阵发棘-慢波放电;失张力性发作尽管发作期脑电图可有多种表现，但都有一定的特异性。 疾病病因 一、发病原因癫痫病因极其复杂，主要可分四大类： 1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫综合征可疑遗传倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。 2.症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征是各种明确的或可能的中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致。近年来神经影像学技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展，已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。 (1)局限性或弥漫性脑部疾病：如产伤导致新生儿癫痫发生率约为1%，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤，癫痫发病率高达25%。 (2)系统性疾病：如心搏骤停、CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起缺氧性脑病，导致肌阵挛性发作或全身性大发作;代谢性脑病如低糖血症最常导致癫痫，其他代谢及内分泌障碍如高糖血症、低钙血症、低钠血症，以及尿毒症、透析性脑病、肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作。
神经内科知识点 神经内科是一门研究神经系统疾病的专科学科，涵盖了与神经系统 相关的疾病的诊断和治疗。本文将介绍一些常见的神经内科知识点， 帮助读者了解和认识这一领域。 神经内科主要关注以下几个方面： 1.脑血管疾病：脑血管疾病是指引起脑血管内循环障碍的各种疾病，如脑梗死、脑出血等。脑梗死是由于血管阻塞导致脑部供血不足，而 脑出血则是由于血管破裂导致脑部出血。这些疾病常常表现为昏迷、 偏瘫、语言障碍等，需要及时的诊断和治疗。 2.癫痫病：癫痫是一种常见的神经系统疾病，主要特征是反复发作 的不自主运动和意识障碍。癫痫的发作可以分为部分性发作和全面发作，部分性发作仅累及特定部位的神经元，而全面发作则会累及整个 大脑。治疗癫痫通常采用抗癫痫药物，但对于某些难治性癫痫病例， 手术治疗也可能成为一种选择。 3.帕金森病：帕金森病是一种进展性神经系统疾病，其主要特征是 肌肉僵直、运动迟缓以及震颤。该病一般在中老年人中较为常见，其 发展方式通常缓慢而逐渐。目前，尚无治愈帕金森病的方法，但药物 治疗和物理治疗可以帮助缓解症状。 4.多发性硬化症：多发性硬化症是一种慢性的自身免疫性疾病，其 主要症状是神经病变。多发性硬化症的症状和治疗方法因人而异，一
些患者可能会出现疲倦、感觉丧失、协调障碍等症状，而其他人则可 能会出现听力问题，视觉障碍等。 5.脑膜炎：脑膜炎是脑脊髓膜的炎症性疾病，其中最常见的是细菌 性脑膜炎。该疾病通常由细菌感染引起，如脑膜炎球菌、链球菌等。 脑膜炎的症状包括发热、头痛、颈部僵硬、恶心等，病情严重时还可 能导致昏迷和死亡。治疗脑膜炎通常需要使用抗生素等药物，及时治 疗可以显著提高患者的生存率。 除了上述疾病外，神经内科还研究其他与神经系统相关的疾病，如 脊髓损伤、周围神经病、神经肌肉疾病等。这些疾病涉及到神经系统 各个组织和神经元的功能异常，需要特殊的诊断和治疗。 神经内科的诊断和治疗通常需要多学科的合作，包括临床神经学家、神经外科医生、康复医师等。这些专业人员通过详细的病史询问、体 格检查、神经影像学检查等手段，帮助患者准确诊断并制定个体化的 治疗计划。 总结起来，神经内科是一门专门研究神经系统疾病的学科，其中包 含了脑血管疾病、癫痫病、帕金森病、多发性硬化症、脑膜炎等多种 常见疾病。神经内科的诊断和治疗需要综合考虑患者的病史、临床症 状和各种辅助检查结果，并通过合作解决方案来帮助患者恢复和改善 生活质量。通过学习和了解这些神经内科的知识点，我们可以更好地 认识和关注自身神经健康。
痫性发作名词解释 痫性发作是一种神经系统疾病，病人在神经元异常兴奋或突然释放过多神经传递物质的情况下，会突然出现意识丧失、肌肉抽搐、口吐白沫等症状。痫性发作通常是一种暂时性的现象，持续时间较短，但病人在发作期间可能会遭受不同程度的伤害。 痫性发作可以分为两种主要类型：部分性发作和全面性发作。部分性发作指的是脑内只有一部分神经元异常兴奋，而全面性发作则意味着大脑中大部分神经元都出现了异常兴奋。病人在痫性发作期间通常无法控制自己的身体，因此容易导致跌倒、摔伤等伤害。 痫性发作的原因多种多样，其中包括遗传因素、脑损伤、药物不良反应等。遗传因素是痫性发作最常见的原因之一，有些家族中的成员患有痫性发作，说明存在遗传风险。脑损伤也是引发痫性发作的原因之一，包括先天性脑发育异常、外伤性脑损伤等。某些药物也会导致痫性发作发生，如抗精神病药物、抗抑郁药物等。 诊断痫性发作主要依靠病史和临床表现。医生会详细询问病人的病史，包括发作的频率、持续时间、触发因素等。同时，医生还会对病人进行全面的身体检查，以排除其他可能引起类似症状的疾病。辅助检查包括脑电图（EEG）、脑部磁共振成像（MRI）、血液检查等。 治疗痫性发作的方法包括药物治疗和手术治疗。药物治疗是最常用的治疗方法，常用的抗癫痫药物有苯妥英钠、丙戊酸钠、
卡马西平等。这些药物能够稳定神经元的状态，减少异常兴奋，从而预防痫性发作的发生。手术治疗适用于药物治疗无法控制病情的患者，常见的手术包括脑部切除术、神经调节器植入等。 总之，痫性发作是一种神经系统疾病，病人在神经元异常兴奋的情况下会突然出现意识丧失、肌肉抽搐等症状。痫性发作有多种原因，包括遗传因素、脑损伤、药物不良反应等。治疗方法包括药物治疗和手术治疗，根据病情选择合适的治疗方法。
第四单元泌尿系统疾病 第五单元血液及造血系统疾病第六单元内分泌与代谢疾病第七单元风湿性疾病 第八单元神经系统疾病 细目一：癫痫—-—-理解内容
癫痫与中医学旳“痫证"相类似，可归属于“癫痫”、“羊痫风”等范围。 一、临床体现 (一）部分性发作 1.单纯部分性发作发作时程较短,一般不超过1分钟，意识保持清醒.①部分性运动性发作；②体觉性发作或特殊性感觉发作；⑧自主神经发作；④精神性发作。 2.复杂部分性发作以意识障碍与精神症状为突出体现.重要特性是在意识障碍为背景旳基础上,出现错觉、幻觉等精神症状以及自动症等，如起立徘徊、吞咽、咀嚼等。发作一般持续数分钟至半小时，事后对其行为不能记忆. 3.单纯或复杂性发作继发为全面性强直-阵挛发作部分性发作都可转为全身性发作，病人意识丧失，全身强直-阵挛,症状与原发性全身性发作相似。 （二）全面性发作 1。强直-阵挛发作全面性强直-阵挛发作（GTCS)以往称大发作，以意识丧失和全身对称性抽搐为特性。①强直期：忽然意识丧失，跌倒,全身肌肉强直性收缩，喉部痉挛，发出叫声，约持续10～20秒后，肢端出现细微旳震颤;②阵挛期：震颤幅度增大并延及全身成为间歇性痉挛,约持续0。5～1分钟;③惊厥后期:呼吸首先恢复,心率、血压、瞳孔等恢复正常，意识恢复。自发作开始到意识恢复约历时5～10分钟，清醒后常感到头昏、无力，对抽搐全无记忆.
2.强直性发作忽然发生旳肢体或躯干强直收缩,其后不出现阵挛期，时间较GTCS短。 3。肌阵挛发作呈忽然短暂旳迅速旳某一肌肉或肌肉群收缩。 4.失神发作 （1)经典失神发作一般称小发作，体现为意识短暂丧失，失去知觉。忽然动作中断，双目凝视，手中物件掉落,一般持续3～15秒，事后对发作全无记忆。发作终止立即清醒。 (2)不经典失神发作意识障碍发生及休止缓慢，但肌张力变化较明显。 5。无张力性发作体现为部分或全身肌肉张力旳忽然丧失而跌倒地上，但不发生肌肉旳强直性收缩，持续1～3秒钟,并很快恢复正常，可有短暂意识丧失。EEG示多棘-慢波或低电位快活动。 （三)癫痫持续状态 癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或持续多次发作、发作期间意识或神经功能未恢复至正常水平。 二、诊断与鉴别诊断 (一）诊断要点 1。癫痫旳临床诊断重要根据癫痫患者旳发作病史，尤其是可靠目击者所提供旳详细旳发作过程和体现,辅以脑电图痫性放电即可诊断。 2。脑电图是诊断癫痫最常用旳一种辅助检查措施，40％～50%癫痫病人在发作间歇期旳初次EEG检查可见棘波、尖波或棘—慢、尖—慢波等痫性放电波形。 3.神经影像学检查可确定脑构造性异常或损害.
急性脑梗死后继发癫痫患者的视频脑电图特点评价 【摘要】 急性脑梗死后继发癫痫是一种常见的并发症，其诊断和治疗一直 是临床工作者面临的难题。视频脑电图技术的应用为研究该疾病提供 了新的思路。本文旨在通过对急性脑梗死后继发癫痫患者视频脑电图 特点的评价，探讨其脑电图特点、癫痫发作类型和发作时脑电图变化，以及不同类型癫痫发作的视频脑电图特点对比，为临床诊断和治疗提 供参考依据。研究发现视频脑电图可以有效评价患者的癫痫发作情况，有望成为临床工作中重要的辅助诊断手段。视频脑电图在评价急性脑 梗死后继发癫痫患者中具有潜在的应用前景，对未来的临床研究和治 疗方向提出了新的展望。 【关键词】 急性脑梗死、继发癫痫、视频脑电图、脑电图特点、癫痫发作类型、脑电图变化、临床意义、研究方向。 1. 引言 1.1 研究背景 急性脑梗死是一种常见的急性脑血管疾病，其发病率和死亡率较高。在脑梗死后，部分患者可能会出现继发性癫痫的症状。癫痫是一 种常见的神经系统疾病，其发作会给患者的身心健康带来严重影响。
对急性脑梗死后继发癫痫患者的视频脑电图特点进行评价和分析，有助于更好地了解这一患者群体的病情特点，指导临床治疗和管理。 本研究旨在探讨急性脑梗死后继发癫痫患者的视频脑电图特点，为临 床提供更加科学的诊断和治疗依据。 1.2 研究目的 本研究旨在探究急性脑梗死后继发癫痫患者的视频脑电图特点， 为临床诊断和治疗提供更为全面的参考依据。具体目的包括： 1. 分析急性脑梗死后继发癫痫患者视频脑电图的特点，探讨与正 常人群脑电图的差异。 2. 分析癫痫发作的类型及频率分布，探讨其可能与脑梗死病灶位置、大小和临床表现之间的关系。 3. 研究癫痫发作时脑电图的变化规律，探讨可能的脑电图特征与 癫痫发作类型之间的关联。 4. 探讨不同类型癫痫发作对应的视频脑电图特点，分析其在临床 诊疗中的意义及应用前景。 5. 通过对比不同类型的癫痫发作视频脑电图特点，进一步探讨癫 痫发作的电生理机制，为临床诊疗提供更为深入的理论基础。 2. 正文 2.1 脑电图特点分析
癫痫的局灶性与全面性发作及治疗 Title：Focal and Generalized Seizures of Epilepsy：Diagnosis and Treatment 摘要：癫痫是一种常见的神经系统疾病，受许多因素影响，在全球范围内的发病率逐年增加。癫痫发作的类型分为局灶性发作和全面性发作。本文将探讨两种类型的症状和治疗方法，旨在提供有关癫痫的全面和系统的介绍和治疗建议。本文通过结合一个真实的病例来描述诊断和治疗方法的使用，以便更好地了解癫痫的特征以及实施治疗措施。本文还介绍了当前研究中所使用的新型处理方法，以及未来研究的方向。 关键词：癫痫，局灶性发作，全面性发作，诊断，治疗 Introduction 癫痫是一种常见的神经系统疾病，其特征为周期性地出现的发作性行为，由于发病机制的不同，癫痫的发作类型可以细分为局灶性和全面性发作。局部性发作起源于大脑的特定区域，而全面性发作则涉及大脑的整个区域。本文将探讨这两种类型癫痫的症状和治疗方法。 Focal Seizures 局灶性发作一般始于大脑的某个特定区域，它的症状取决于该区域的功能。这些发作可能仅涉及肌肉局部的痉挛活动，也可能涉及某些感知、心理功能。通常局灶性发作持续时间短暂，
不超过2分钟，在发作过程中大脑中该区域的电活动会异样增强或抑制，可以通过神经电图监测来诊断。 治疗局灶性发作的方法主要包括用药和手术治疗。抗癫痫药物的使用可以改善癫痫的预后和缓解症状，以及其他疾病的并发症。如果抗癫痫药物无法控制发作，则可以考虑进行外科手术以切除异常区域。手术治疗可以显著降低发作的频率。 Generalized Seizures 全面性发作通常由多个脑区域同步发生电活动异常引起。全面性发作的症状通常包括失去意识、意识障碍、抽搐和显著的肌肉耗损，持续时间一般为几分钟至半个小时。全面性发作分为两种：小发作和大发作。 小发作是指惯常性、无意识且没有抽搐的发作，通常发生在双侧大脑的同步电活动异常。针对大发作，我们通常使用抗癫痫药和手术疗法。在进行手术治疗之前，我们需要评估患者的发作情况，分析发作的原因、内在风险和后遗症。如果手术治疗的预期效果较大，那么手术切除就是一个有效的治疗方式。手术之后，药物治疗可以帮助维持治疗疗效。 Conclusion 癫痫的局灶性发作和全面性发作是两种常见的癫痫症状类型。对于严重的情况，独立使用药物来治疗显然是不够的，手术治疗可能成为一种有效的治疗方式。在治疗中，我们应该注意评估患者的负担和内在风险，让他们最大限度地从治疗中得到益
Descriptions idiopathic generalized epilepsy （简述特发性全面性癫痫） Idiopathic generalized epilepsy and age-related. Since the commencement of the clinical symptoms and EEG changes is bilateral symmetry, no signs of nerve localization, EEG normal background activity. 特发性全面性癫痫和年龄有关。临床症状和脑电图变化自开始即为双侧对称，无神经定位体征，脑电图背景活动亦正常。 (1) benign familial neonatal convulsions rare, autosomal dominant, most born 2 to 3 days after the onset of clonic episodes. No special EEG. History and examination no etiology found that approximately 14% of the patients later developed into a tonic - clonic seizures, but the prognosis is good. (1)良性家族性新生儿惊厥较罕见，为常染色体显性遗传，大多数生后2～3天发病，表现为阵挛或窒息发作。无特殊脑电图表现。病史和检查无病因发现，约14％的患者以后发展为强直--阵挛发作，但预后良好。 (2) benign neonatal convulsions repeated clonic or the episodes most common, and no known cause and metabolic disorders appeared about five days after birth. Interictal EEG often variable sharp waves, no recurrent. Psychomotor developmental unaffected.
全面性癫痫伴热性惊厥附加症 全面性癫痫伴热性惊厥附加症（generalized epilepsy with febrile seizures plus，GEFS ）也称遗传性癫痫伴热性惊厥附加症（Genetic epilepsy with febrile seizures plus，GEFS ），是一个新认识到的癫痫综合征。国际不再把热性惊厥诊断为癫痫，但认定存在一种早期与一般热性惊厥有类似临床表现的儿童期常见癫痫综合征—全面性癫痫伴热惊厥附加症。与一般热性惊厥不同，此类患儿于6岁后继续有频繁的、伴发热或无热的痫性发作，总发作次数超过一般热性惊厥，甚至可达数十次。热性惊厥附加症(FS plus,FS ) ：年龄超过6岁仍反复热性惊厥/无热惊厥。全面性癫痫伴热惊厥附加症与其他癫痫综合征不同，需要有家族背景的基础才能作诊断。发病年龄主要在儿童期和青少年期。家系成员的临床表型具有异质性，全面性癫痫伴热惊厥附加症家族成员中存在热性惊厥和多种癫痫发作形式，最常见的表型为热性惊厥（FS）和热性惊厥附加症（FS ）、其次为FS/FS 伴肌阵挛发作、FS/FS 伴失神发作、FS/FS 伴失张力发作、FS/FS 伴局灶性发作，其他少见的表型为部分性癫痫、特发性全面性癫痫（如CAE、JAE、JME）, 个别患者表现为Dravet 综合征或肌阵挛失张力癫痫。每一个受累者可以有一种或者几种发作形式。家族成员中有FS 和FS 病史是GEFS 家系诊断的重要
依据。GEFS 家系成员的具体表型诊断根据其发作类型和脑电图特点确定。GEFS 家系成员总体预后良好，智能运动发育正常，大多预后良好，青春期后不再发作，但如果为Dravet 综合征，则预后不良。 大多数对GEFS 高发家族的家系分析均表明其为常染色体 显性遗传，不完全外显，外显率50%~90%，导致各种不同的表型。许多研究表明GEFS 与编码电压集中依赖性Na 通道(SCN)的基因包括SCNlA、SCNlB、SCN2A以及配体门控1一氨基丁酸(GABA)受体基因，包括与GABRG2、GABRD 的突变有关。SCN1A,Na1.1基因突变并可造成局灶性癫癎伴热惊厥附加症（partial epilepsy with febrile seizures plus,PEFS ）。任连坤等收集4个家系共60名成员，其中受累者20例，表现为Fs 5例，Fs 7例，Fs 并失神发作2例，Fs 并肌阵挛发作1例，Fs 并失神和肌阵挛发作1例，此例患者发作问期EEG呈现局灶性癫痫放电和全面性癫痫放电共存的现象，1例表现为FS 和局限性发作，其发作间歇期EEG呈现中央-中颞棘波，个体诊断符合良性罗兰多区癫痫。受累者神经系统检查以及头颅CT或MRI检查均未见异常，提示GEFS 的正确诊断需要注重个体，立足于整个家系进行，其临床发作谱还包括局限性发作，EEG也呈现局灶的癫痫样放电。良性罗兰多区癫痫也许是GEFS 的一个新表现型。SCN1A相关癫痫综合征，包括多种癫痫发作表现及综合
发作期症状学描述的术语 2022年4月18日发(作者：流口水的原因) 癫痫发作现象的标准化描述词汇 一、发作期症状学描述的术语 （一）概括性名词 1癫痫（epilepsy） a癫痫性紊乱（epilepticdisorder）：具有反复癫痫发作的慢性神经系统情况。 b癫痫（epilepsies）：能被考虑为癫痫性紊乱的慢性反复癫痫发作。 2癫痫发作 脑部神经元高度同步化，并通常具有自限性的活动所引起癫痫的临床表现。 3局灶性（focal） 最初的症状学提示或初期的活动表明发作仅源于一侧半球的部分区域。 4全面性（generalised） 最初的症状学提示至少起源于双侧半球或由超过双侧半球部位引起。 （二）癫痫发作的症状学名词 1运动（motor） 指任何形式的肌肉活动，包括肌肉收缩增多（正性）或减少（负性）引起的运动。 1.1简单运动（elementarymotor） 由1块或1组肌肉收缩引起单一形式的运动，这种运动通常是刻板的，不能分化运动的时相。 1.1.1强直（tonic） 肌肉收缩持续增加，维持数秒到数分钟。 1.1.1.1癫痫性痉挛（epilepticspasm）
指以前的婴儿痉挛。表现为突然的，主要由近端或躯干的屈、伸或屈伸肌收缩引起的发作，持 续时间比肌阵挛长，但比强直性发作短，多持续1秒钟左右，也可有局限性发作，出现扮怪相、点 头等。癫痫性肌痉挛常丛集性出现。 1.1.1.2姿势性强直（posturaltonic） 一种姿势的固定，可能双侧对称或不对称。 1.1.1. 2.1扭转（versive） 持续、强制性头、眼联合运动和/或躯干旋转或从中线偏向一侧。 1.1.1. 2.2张力障碍（dystonic） 主动肌和对抗肌持续收缩引起的手足徐动或扭转运动，当这种运动持续存在时可能引起姿势改 变。 1.1.2肌阵挛（myoclonus） 单个或不同部位（体轴、近端或远端）多个肌肉突然、不自主的、短暂性（<100毫秒）收缩。 1.1. 2.1负性肌阵挛（negativemyoclonic） 持续500毫秒以下的强直性肌肉活动终止。其前没有肌阵挛的证据。 1.1. 2.2阵挛（clonic） 与节律性肌阵挛同义。指同组肌肉节律性、反复收缩，其频率大约为2~3次/秒，也可延长。 1.1. 2.1.1贾克森扩布（Jacksonianmarch） 传统上指阵挛活动沿单侧身体向临近部位扩展。 1.1.3强直－阵挛（tonic-clonic） 强直后紧跟有阵挛的序列活动。可有不同的变异型，如阵挛－强直－阵挛等。 1.1.3.1全面性强直－阵挛性发作 与双侧强直－阵挛性发作同义，也指以前的癫痫大发作（GrandMalseizure）。表现为双侧骨骼
神经病学必考重点 【单选】 1、迟缓性瘫痪临床表现：肌力减退、肌张力减低或消失（无“折刀”现象）、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩明显。P82 2、单纯疱疹脑炎（HSE）的病理：脑实质中出血性坏死；嗜酸性包涵体；（袖套状淋巴细胞浸润，小胶质细胞增生，神经细胞弥漫性变性坏死）。P235 3、几种失语症的特点：①Broca失语：表达性失语或运动性失语；②Wernicke失语：听觉性失语或感觉性失语；③传导性失语：流利性口语，但大量错词（能感知）；④经皮质性失语综合征（分水岭区失语综合症）：复述相对保留；⑤完全性失语；⑥命名性失语：遗忘性失语，命名不能。P69 4、延髓麻痹（真性延髓麻痹、球麻痹）的表现：声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。P46 5、根性感觉障碍特点：剧烈放射性疼痛P60 6、高血压脑出血部位:(脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂)基地核的壳核及内囊区.P189 7、动眼神经麻痹表现：上睑下垂，眼球向外下斜视，不能内上、内向、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失。P34
8、视野缺损定位：①双眼颞侧偏盲：视交叉中部；②双眼对侧同向性偏盲：视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质；③双眼对侧同向上象限盲：颞叶后部；④双眼对侧同向下象限盲：顶叶。P77 9、脑血栓构成病因：动脉粥样硬、（动脉炎）P176 10、帕金森病变部位：黑质P278 11、脑干损伤表现：交叉性瘫P14 12、周围、中枢性面瘫鉴别：周围：同侧面肌瘫痪；中枢：对侧下面部表情及瘫痪。P41 13、吉兰--巴雷综合征（GBS、格林巴利）临床表现：肢体对称性物理、肢体觉得反常、双侧面神经麻痹、自主神经功能障碍。P350 14、多发性硬化（MS）病变特点：多发性、缓解--复发、空间多发性（DIS）、时间多发性（DIT）P、重症肌无力临床特点：受累骨骼肌病态疲劳、休息后减轻、晨轻暮重、胆碱酯酶抑制剂治疗有效。P、偏头痛临床特点：发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛P158 17、蛛网膜下出血SAH并发症：①再出血；②脑血管痉挛（CVS）；③急性或亚急性脑积水；④其他，如癫痫发作、低钠血症等。P194
[单选题]1.药物和应激因素引起的急性胃炎可出现 A.（江南博哥）上腹痛，食欲减退 B.恶心、呕吐 C.寒战、发热 D.黑便，呕血 E.与急性肠炎并存 参考答案：D 参考解析：药物和应激因素引起的急性胃炎也称为急性胃黏膜损害，主要病损为糜烂和出血，临床表现为呕血和黑便。掌握“呕血与黑粪”知识点。 C.氢氯噻嗉 D.螺内酯 E.甘油 参考答案：A 参考解析：甘露醇降颅压作用快，疗效肯定，为急性颅内压增高首选的降颅内压药物；甘油起效慢，宜在症状较轻或重症的病情好转期使用；呋塞米多与甘露醇合用以增强脱水效果；氢氯噻嗪和螺内酯均为口服利尿剂，脱水效果弱。因此该题选A。掌握“出血性脑血管病”知识点。 [单选题]3.癫痫病人做脑电图检查可以 A.发现病原 B.找出最佳的治疗方案 C.支持临床诊断，但不能否定临床诊断 D.判断有无智力低下 E.估计下次发作时间到来 参考答案：C 参考解析：脑电图对诊断本病有重要帮助，但必须结合临床发作才能做出诊断，且不能否定临床诊断。结合多种诱发方法或24小时脑电监测来提高脑电图检查出异常放电的电位活动。掌握“癫痫”知识点。 [单选题]4.急性心肌梗死4小时，最适宜的治疗方案 A.哌替啶 B.静滴硝酸甘油 C.射频消融治疗 D.溶栓治疗 E.糖皮质激素+扩血管药物静滴 参考答案：D 参考解析：再灌注心肌治疗是一种积极的治疗措施，最好在发病后3～6小时内进行，包括介入治疗、溶栓疗法和紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术。掌握“冠状动脉粥样硬化性心脏病”知识点。 [单选题]5.诊断慢性肺源性心脏病的主要依据是
A.慢性支气管、肺疾病病史 B.肺动脉高压、右心室肥大 C.发绀、呼吸困难 D.两肺干湿啰音 E.酸碱平衡失调 参考答案：B 参考解析：在有呼吸系统原发病如慢支、阻塞性肺气肿存在的基础上，如有能确定肺动脉高压、右心室肥大（体征、X线、心电图等）或右心衰竭的征象，即可诊断为慢性肺源性心脏病。掌握“慢性肺源性心脏病”知识点。 [单选题]6.心力衰竭诱发因素中一般最常见的为 A.有效循环血容量增加 B.心律失常 C.过度劳累或情绪激动 D.严重贫血或大出血 E.感染 参考答案：E 参考解析：感染为心力衰竭最常见的诱因，尤以呼吸道感染为最多见。掌握“心力衰竭”知识点。 [单选题]7.下列哪项不是阻塞性肺气肿的诊断依据 A.在慢支基础上出现逐渐加重的呼吸困难 B.口唇和甲床发绀 C.两肺叩诊过清音，呼吸音减低 D.有阻塞性通气功能障碍 E.胸片两肺透亮度增加，横膈低平 参考答案：B 参考解析：阻塞性肺气肿的诊断主要根据病史、临床特征、胸部X线表现及肺功能检查综合判断。口唇和甲床紫绀是缺氧表现，肺气肿仅在并发呼吸衰竭时可有此表现，故不是肺气肿的诊断依据。掌握“慢性阻塞性肺疾病”知识点。[单选题]8.引起慢性胃炎的主要致病因素是 A.粗糙或刺激性物理性因素 B.药物等化学性因素 C.幽门螺杆菌感染 D.长期饮酒 E.机体自身免疫因素 参考答案：C 参考解析：近年来的研究已明确，绝大多数慢性胃炎由幽门螺杆菌（HP）感染所引起。掌握“胃炎”知识点。 [单选题]9.慢性浅表性胃炎的临床表现哪项是错误的