ST段抬高心肌梗死治疗

ＳＴ段抬高心肌梗死（Ｓ ＴＥＭＩ）治疗指南
泗洪县康复医院 学习资料 张成华
• 该指南主要介绍了国内外近年来ＳＴＥＭ Ｉ诊断和治疗的进展，根据临床证据和专 家意见提出了ＳＴＥＭＩ病人进行各种诊 断检查、特殊治疗或干预的适应证建议。 该指南的内容按照病人从发病、院前治疗、 急诊室治疗、住院治疗和出院后治疗的顺 序编排。 • 该指南结合了本院具体情况编写，也是我 院今后一段时间内，治疗该病的总的原则。
ｂ．硝酸甘油 Ⅰ类 １．当前有缺血性不适症状的病人应该每５ 分钟１次舌下含服硝酸甘油（0.4ｍｇ）治 疗，总量可达３次，此后需要静脉滴注硝 酸甘油治疗。 ２．可采用静脉滴注硝酸甘油来缓解当前的 缺血性不适症状、控制高血压或治疗肺充 血。
Ⅲ类 １．收缩压低于９０ ｍｍＨｇ或较基线下降 ≥３０ｍｍＨｇ；严重心动过缓（＜５０次 ／分）；心动过速（＞１００次／分）或 疑及右心室梗死的病人，不能单独使用硝 酸酯时可同时分别给予： 多巴酚丁胺；窦房结兴奋剂（心先安）；钠 离子阻滞剂（ Ⅰc 心律平）或ß受体阻滞剂。 ２．在过去２４小时内因治疗勃起功能障碍 而使用过磷酸二酯酶抑制剂（４８小时内 曾用过他达拉非）的病人不能使用硝酸酯。
２．如果最初ＥＣＧ不诊断ＳＴＥＭＩ，但 病人仍然有症状，并且临床高度怀疑ＳＴ ＥＭＩ，则要每隔５～１０分钟连续进行 ＥＣＧ检查或连续１２导ＳＴ段监测，以 检出可能发生的ＳＴ段抬高。 ３．在下壁ＳＴＥＭＩ的病人中，应该采用 右侧ＥＣＧ导联来筛查提示右室心肌梗死 的ＳＴ段抬高。
ⅳ．实验室检查 Ⅰ类 １．实验室检查应该作为ＳＴＥＭＩ病人处 理的一部分而进行，但不能延误再灌注治 疗的实施。 ⅴ．心肌损伤的生物学标志物 Ⅰ类 １．肌钙蛋白应该用作评估并存骨骼肌损伤 的ＳＴＥＭＩ病人的最佳生物学标志物。

stemi医学术语STEMI，即急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction），是一种心血管疾病，其发生病理机制与冠状动脉阻塞有关。

本文将详细介绍STEMI的定义、发病机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。

一、定义STEMI是一种特殊类型的心肌梗死，它通常由冠状动脉血流阻塞引起，导致心肌供血不足，进而导致心肌细胞坏死。

其特点是在心电图上可以观察到ST段抬高。

STEMI属于急性冠状动脉综合征（ACS）的一种，属于临床中最危险的病理类型。

二、发病机制STEMI的主要发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡或出血，导致冠状动脉内血栓形成，进而引起血流完全或部分中断。

当冠状动脉流血受阻，心肌细胞开始缺血，如果血供不能及时恢复，细胞坏死将发生，形成心肌梗死。

三、临床表现STEMI患者常常出现剧烈的胸痛，有时伴有胸闷、气促、出冷汗等症状。

部分患者可能会有恶心、呕吐等消化系统症状，也有可能出现右上肢、下颌或背部放射痛。

在较为严重的情况下，患者可能会出现休克、晕厥或心跳骤停等症状。

四、诊断标准诊断STEMI主要根据患者的临床表现、心电图改变和心肌损伤标志物的变化。

通常采用国际心电图标准来判断ST段抬高，ST段抬高超过J点0.1 mV，即为阳性。

此外，血清肌钙蛋白（cTnI）和肌红蛋白（CK-MB）等心肌损伤标志物的升高也是诊断STEMI的重要依据。

五、治疗方法治疗STEMI的关键是迅速恢复冠状动脉血流，保护心肌细胞。

首先，采用抗血小板聚集剂、抗凝剂等药物治疗，以抑制血栓的形成和进展。

其次，可行介入治疗，如冠状动脉血运重建术（PCI）或溶栓治疗，以恢复冠状动脉血流。

最后，患者需接受抗凝、抗血小板、β-受体阻滞剂等药物治疗，以减轻症状，防止心肌再梗死的发生。

结语STEMI是一种严重的心血管疾病，及时诊断和治疗对于挽救患者的生命至关重要。

通过本文的介绍，我们了解到STEMI的定义、发病机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。

诊断标准
4．基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。 按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。 5．有AMI的病理学发现。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南要点
心肌梗死的定义、诊断和分类 ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组“心肌梗死全球统一定义”。 冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞。心肌梗死应用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。
4．溶栓剂选择：
(1)非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶和尿激酶。 链激酶进入机体后与纤溶酶原按1：1的比例结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，该复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。 链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应，在2年内应避免再次应用。 尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性。
(2)特异性纤溶酶原激活剂：最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性。 其半衰期短，需要同时使用肝素。其冠状动脉开通率优于链激酶。 其他特异性纤溶酶原激活剂已用于临床的有：瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶等。弹丸式静脉注射给药更适合院前使用(表1)。 3种纤维蛋白特异性溶栓剂均需要联合肝素(48 h)，以防止再闭塞。
出血风险干预：
(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。 (2)影像学检查(急诊CT或磁共振)排除颅内出血。 (3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。 (4)降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。 (5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物：24 h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2 U；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素)；如果出血时间异常，可输入6—8 U血小板。 (6)适当控制血压。

急性ST段抬高型心肌梗死疾病概述ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。

STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。

这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。

正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。

急性ST段抬高型心肌梗死发病机制冠状动脉病变绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。

此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。

4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。

右心室和左、右心房梗死较少见。

心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。

1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。

以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。

大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。

它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。