ST段抬高型心肌梗死

2024年ESCST抬高型心肌梗死诊疗指南的中文翻译版如下：
抬高型心肌梗死（ST段抬高型心肌梗死，ST-elevation myocardial infarction，STEMI）是心肌梗死的严重类型，通常由冠状动脉阻塞引起。

早期诊断和治疗可以显著改善患者的预后。

以下是ESCST（欧洲心脏病协会和欧洲心脏协会）发布的2024年抬
高型心肌梗死诊疗指南的要点：
1.快速进行心电图（ECG）检查，以确认ST段抬高型心肌梗死诊断。

2.立即进行溶栓治疗或急诊冠脉介入手术（PCI），以恢复冠状动脉
的血流。

3.根据患者的具体情况，确定是否需要进行其他治疗，如抗血小板药物、抗凝药物等。

4.在患者稳定后，对其进行心理支持和康复服务，以促进身心康复和
预防再发。

这些指南旨在帮助医疗机构和医生提供高质量的抬高型心肌梗死诊疗
服务，以降低患者的死亡率和并发症发生率。

ST段抬高型心肌梗死临床诊疗指南【概述】ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌缺血严重而持久的急性缺血导致心肌坏死，多由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管的完全阻塞所致。

心电图有ST段持续性抬高，大多为Q波心肌梗死。

对STEMI 的诊断应及时准备，治疗以血运重建（包括溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗）为主，目标是尽快开通闭塞的冠状动脉，尤其对于合并心源性休克或心力衰竭的重症STEMI。

【临床表现】疼痛常是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，常于安静时发生，程度较重，持续时间可长达数小时，休息和含用硝酸甘油多不缓解。

患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有频死感。

部分患者疼痛可位于上腹部，或放射至颈部、咽部、颌部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其他部位。

少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

可有发热等全身症状，部位患者可伴有恶心、呕吐和腹胀等消化道症状。

【诊断要点】1．有上述典型症状，要注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。

2．体格检查心脏浊音界可正常或轻度至中度增大，心率多增快，也有少数减慢，可有各种心律失常。

心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。

二尖瓣乳头肌功能失调或断裂的患者可出现心尖部粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。

早期血压可增高，多数患者血压降低，甚至休克。

合并心力衰竭的患者可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加。

3．18导联心电图有典型的动态改变发病数小时内可为正常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后ST 段明显抬高，弓背向上；数小时至2日内出现病理性Q波。

部分患者可表现为新出现的左束支传导阻滞。

4．心肌损伤标记物包括肌钙蛋白（cTnI或cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白，其动态变化有助于心肌梗死的诊断，且有助于罪犯血管的开通和预后的判定。

对ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死机制和意义的进一步认识抬高型心肌梗死是一种常见的心血管疾病，其特征是心电图中ST段抬高。

ST段抬高是指在QRS波群之后，ST段呈现出比基线高的异常表现。

根据ST段抬高的形成机制和对心肌梗死的意义，我们可以进一步认识抬高型心肌梗死。

抬高型心肌梗死的机制主要包括各个导联细胞内/外的电生理改变，缺血引起的细胞内酸中毒，细胞死亡和心肌纤维变性等。

其中，主要的机制有以下几点：1.缺血引起的心肌细胞损伤：冠状动脉痉挛、斑块破裂或血栓形成导致心肌缺血。

缺血会导致心肌细胞缺氧和能量代谢紊乱，进一步引起心肌细胞损伤和死亡。

2.心肌细胞钾离子移位：心肌缺血会使细胞内钾离子流出，导致细胞外钾离子浓度升高，从而影响心肌细胞的复极过程。

这会导致QRS波群延长、QT间期延长，进而引起ST段抬高。

3.心肌细胞损伤导致心电活动异常：心肌细胞的损伤会导致电活动异常，如电位改变、电活动的不一致等。

这些异常会在ST段表现为抬高。

4.炎症反应和血栓形成：心肌梗死后，炎症反应和血小板聚集会进一步导致局部的血栓形成。

血栓会阻塞冠状动脉，加重心肌缺血，进一步加剧ST段抬高。

抬高型心肌梗死的意义主要包括以下几个方面：1.诊断心肌梗死：ST段抬高是诊断心肌梗死的重要指标之一、抬高的ST段表明部分心肌区域存在异常电位，这往往与冠脉疾病相关。

因此，ST段抬高能够帮助医生快速诊断心肌梗死，以便尽早采取治疗措施。

2.决定治疗策略：ST段抬高的程度和范围可以帮助医生确定进一步的治疗策略。

根据ST段抬高的情况，可以判断梗死的严重程度、心肌梗死范围以及梗死后可能发生的并发症。

3.预测患者预后：抬高型心肌梗死的ST段抬高情况与患者的预后密切相关。

ST段抬高越高越广，代表梗死的面积越大且严重，患者的预后越差。

因此，通过ST段抬高的程度可以初步判断患者的预后情况，帮助医生评估患者的风险并采取相应的治疗措施。

4.监测治疗效果：抬高型心肌梗死的ST段抬高反映了心肌缺血和损伤的程度。

《急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南〔2023〕》要点急性 ST 段抬高型心肌梗死〔STEMI〕是冠心病的严峻类型，为致死致残的主要缘由。

兴盛国家经过数十年标准化的心血管疾病预防，STEMI的发生率已明显下降，而我国则呈现快速增长态势。

心肌梗死定义和分型依据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清心脏肌钙蛋白〔cTn〕增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限〔参考值上限值的99百分位值〕］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：〔1〕急性心肌缺血病症；〔2〕的缺血性心电图转变；〔3〕发病理性Q波；〔4〕的存活心肌丧失或室壁节段运动特别的影像学证据；〔5〕冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证明冠状动脉血栓。

通常将心肌梗死分为 5 型。

1 型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性裂开或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性堵塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。

须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。

2 型：与冠状动脉粥样斑块急性裂开或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。

3 型：指心脏性死亡伴心肌缺血病症和发生缺血性心电图转变或心室抖动〔VF〕，但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证明为心肌梗死。

4 型：包括经皮冠状动脉介入治疗〔PCI〕相关心肌梗死〔 4a型〕、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死〔4b 型〕及再狭窄相关心肌梗死〔4c 型〕。

5型：为冠状动脉旁路移植术〔CABG〕相关的心肌梗死。

首次心肌梗死28d内再次发生的心肌梗死称为再梗死，28d 后则称为复发性心肌梗死。

本指南主要阐述1 型心肌梗死的诊断和治疗。

诊断和危急分层建议 STEMI 患者治理从首次医疗接触〔FMC〕开头，应最大限度地提高再灌注效率。

一、初始诊断STEMI 的初始诊断通常是基于持续性心肌缺血病症和心电图检查。

1.病症和病史：STEMI 典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区猛烈的压榨性苦痛〔通常超过10～20min〕，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，局部患者可发生晕厥。

心外科急性ST段抬高型心肌梗死一、概述急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶和肌钙蛋白的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。

急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。

本节主要讨论急性ST段抬高型心肌梗死。

冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。

1.冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。

2.心排血量骤降例如休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排血量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。

3.心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

4.其他急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，偶尔由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

二、诊断要点(一）临床表现1.先兆症状50%以上心肌梗死患者在发病前数日可有下述表现：①原有心绞痛症状加剧，发作频繁且时间延长，对硝酸甘油疗效明显降低。

②一向健康的中老年，突然出现心绞痛，并呈进行性加重。

③劳力性心绞痛突然转为夜间或安静时发作，或同时并发自发性心绞痛。

④心绞痛发作时伴心律失常、心功能不全或血压明显下降。

⑤心绞痛发作时，心电图ST段明显抬高，或胸前导联出现T波高耸，或原有缺血性图形（ST段压低及T波）倒置进行性加重。

凡遇上述情况均应警惕近期内可能会发作心肌梗死，必须严密观察或入院诊治。

2.症状(1)胸痛。

为本病最突出的症状。

发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。

ST段抬高性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）是心肌缺血坏死，为在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。

一流行病学MI中30－45%为STEMI，急性期病死率约为30%。

二病因基本病因为冠状动脉粥样硬化疾病（偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。

血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地发生缺血达20－30min以上，即可发生AMI。

绝大多数是由于不稳定冠状动脉粥样硬化斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，使管腔闭塞。

少数是粥样斑块内或其下发生出血或血管痉挛。

AMI后发生严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症，均可使冠脉灌流量进一步下降，心肌坏死范围扩大。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1、晨起6－12h时交感神经活动增加，机体应激增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。

2、饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。

3、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，左心室负荷明显加重。

4、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠脉灌流量锐减。

三病理学（一）冠状动脉病变1、左冠脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2、右冠脉闭塞，引起左心室隔面（右冠优势型）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3、左冠脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠优势型）和左心房梗死，可能累及房室结。

4、左冠主干闭塞，可引起左心室广泛梗死。

（二）心肌病变冠脉闭塞20－30min，心肌少量坏死，开始AMI病理过程。

1－2h绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴大量炎症细胞浸润。

后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，逐渐有肉芽组织形成。

累及心室壁假全层或大部分，心电图相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波性MI，或称透壁性MI，是临床最常见的典型AMI。

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南病因心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧，导致心肌细胞死亡和功能障碍的疾病。

急性ST段抬高型心肌梗死由于缺血时间短、范围小、块状心肌梗死少，且易于被早期诊断和治疗改善预后。

临床表现急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现通常包括胸痛、呼吸困难、出汗、恶心、呕吐等。

胸痛通常为持续性、剧烈钝痛或压迫感，常常向左上肢放射。

另外，患者的脉搏和血压也会有相应的变化。

诊断对于具有急性胸痛症状的患者，应该首先进行心电图检查。

如果心电图表现为ST段抬高，应该迅速将患者送往医院进一步检查和治疗。

此外，心肌酶谱检查和心脏彩超等辅助检查也具有较高的诊断价值。

治疗急性ST段抬高型心肌梗死的治疗具有重要的意义，早期治疗可以缩短缺血时间、减少心肌梗死的程度和减少并发症，提高治疗效果和预后。

具体治疗方案如下：急救处理急救处理非常关键，包括口服硝酸甘油、阿司匹林和肝素的应用，可以缩小梗死面积、减轻疼痛和改善预后。

冠状动脉介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者必须在第一时间进行冠状动脉介入治疗，以恢复血流并恢复心肌功能。

常见的冠状动脉介入治疗包括经皮冠状动脉球囊扩张术和支架植入术等。

保守治疗除了急救处理和冠状动脉介入治疗外，还需要进行综合治疗，包括抗凝、抗血小板、溶栓药物、负性变药物、利尿剂、β受体阻滞剂等药物。

具体治疗方案应根据患者的病情和个体差异进行调整。

预防对于高危人群可以通过一系列措施进行预防和控制，如戒烟限酒、控制血压和血脂、健康生活方式、定期体检等，可以有效预防心肌梗死的发生。

急性ST段抬高型心肌梗死是一种常见、危重的心血管疾病，临床医生应该熟知其临床表现和诊断方法，并采取及时、合理的治疗措施，以提高治疗效果和预后。

st段抬高型心肌梗死名词解释
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一种严重的冠心病类型。

它通常是由于冠脉斑块损伤诱发急性闭塞性血栓，导致急性心肌缺血和坏死。

这种病状的主要特点是心电图上出现ST段抬高，通常伴随着血清心肌坏死标记物浓度的升高，并且有典型的心绞痛症状。

在诊断和治疗方面，如果发病12小时内推荐直接进行PCI（经皮冠状动脉介入），这可以尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死面积扩大，保护心功能及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症防止猝死。