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睡眠呼吸暂停的危害与治疗睡眠呼吸暂停是一种常见的睡眠障碍，也被称为阻塞性睡眠呼吸暂停或者睡眠窒息症。
这种疾病在全球范围内广泛存在，并且会带来许多严重的健康问题。
本文将介绍睡眠呼吸暂停的危害以及治疗方法。
一、睡眠呼吸暂停的危害1. 心血管系统影响当人们处于睡眠状态时，呼吸道可能会出现阻塞，导致氧气供应不足，体内缺氧。
这个过程会导致心脏负担加重，高血压和心脏病等心血管疾病的风险增加。
长期没有得到适当治疗，积极干预和控制这个问题可能对心脑血管造成严重损害。
2. 精神和认知功能受损睡眠呼吸暂停还会对大脑功能产生不良影响。
由于缺乏高质量的睡眠，患者可能会经历白天过度嗜睡、注意力不集中以及记忆力减退等问题。
长期下来，这些症状会对工作和生活产生负面影响。
3. 性功能下降睡眠呼吸暂停也可能对男性和女性的性功能产生负面影响。
睡眠呼吸暂停与勃起功能障碍以及阳痿之间存在紧密关联。
在女性方面，睡眠呼吸暂停可能导致性欲减退和性兴奋困难。
4. 代谢异常研究表明，患有睡眠呼吸暂停的人更容易发展成为2型糖尿病患者。
这是因为缺乏充足的氧气供应会干扰胰岛素的正常代谢。
二、睡眠呼吸暂停的治疗1. 改变生活方式适当改变生活习惯可以部分改善睡眠呼吸暂停。
首先要避免饮用过量酒精或者咖啡因含量高的饮料，并且戒掉抽烟等不良习惯。
此外，保持健康的体重和进行适度的锻炼也对改善呼吸暂停有积极作用。
2. 压力管理应对压力是缓解睡眠呼吸暂停的关键。
通过学习放松技巧，如深呼吸、冥想等来减轻焦虑和紧张情绪。
此外，建议定期进行心理健康检查以及咨询心理专家，帮助处理与压力相关的问题。
3. 使用正压通气机（CPAP）现代医学中最常用于治疗睡眠呼吸暂停的方法是正压通气机。
该设备通过一个面罩将空气送入患者的气道，以保持气道畅通，并确保充足的供氧。
使用CPAP可以有效地减少睡眠呼吸暂停事件次数，并改善质量。
4. 治疗药物在某些情况下，医生还会采取使用药物治疗策略。
这些药物旨在促进患者睡眠并减少夜间醒来次数。
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸有一个暂时停止过程的一种疾病。
这其中有两种基本的睡眠呼吸暂停综合征。
1. 阻塞性: 阻塞性暂停发生在当身体（特别是胸壁和腹壁）试图进行呼吸，但空气却在上呼吸道的部分发生了阻塞。
2. 中枢性: 中枢性暂停也被描述为肺内缺乏气流进入。
然而，同阻塞性不同的是，中枢性者没有胸部运动的意图，这种暂停起源于控制呼吸的大脑中枢障碍。
我们这里主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（简称OSAS），耳鼻咽喉科在线站点内也包括打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗。
OSAS的简单描述:在 OSAS的病人，睡眠时上呼吸道部分或者完全阻塞，睡眠时肌肉放松,在部分病人中甚至可以达到十分严重的地步，引起咽喉的完全阻塞。
典型的ODSA病人的主要表现是白天嗜睡，夜间可因为窒息而唤醒、晨起头痛和打鼾。
在睡眠中，OSAS的病人可以在每小时呼吸道阻塞30-100次。
每一次阻塞都可以使其离开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒，直到呼吸道重新开放为止。
结果睡眠被严重的打断，病人可以感到白天嗜睡，严重的嗜睡病人可以在坐在板凳或者站立时就能睡着。
睡眠呼吸暂停综合征的原因:睡眠呼吸暂停综合征的原因主要是两个方面 (1) 上呼吸道解剖异常； (2)咽喉部神经肌肉控制异常。
睡眠呼吸暂停综合征的病人已知在扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短的人群中易出现。
严重的鼻中隔偏曲及其它鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重OSAS，肥胖是OSAS的重要高危发病因素之一。
但并不是所有有这些解剖异常因素的人都可以出现OSAS，OSAS很少发生于咽喉部正常的病人，大多数研究者认为OSAS病人在睡眠时一定存在着咽喉部肌肉的神经控制异常或者脑部的呼吸机制异常，这方面还需要进一步的研究。
某些内科疾病如甲状腺功能减退也可以加重睡眠呼吸暂停综合征。
OSAS对健康的影响:对OSAS的诊断的治疗非常重要，因为OSAS可以严重影响病人的健康，在所有的睡眠呼吸暂停综合征病人中血液氧气的饱合度都会开始降低。
如何改善和治疗睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea, OSA）这个在夜幕下常被忽视的隐形杀手，不止掠走了人们宝贵的睡眠质量，更是威胁着全球数以百万计患者的长期健康。
它背后隐藏着心血管疾病、糖尿病、认知功能下降乃至早逝的风险。
本文旨在提高公众对睡眠呼吸暂停综合征的认识，探讨其诊断方法，并分享改善和治疗的实用策略。
一、睡眠呼吸暂停综合征概述睡眠呼吸暂停综合征是一种在睡眠过程中发生的呼吸障碍，以患者反复出现呼吸暂停和浅呼吸为特征。
这些呼吸异常通常是由于气道部分或全部阻塞所致。
OSA可以分为三种类型：阻塞性睡眠呼吸暂停、中枢性睡眠呼吸暂停和混合性睡眠呼吸暂停，其中以阻塞性最为常见。
尽管OSA的普及率高，但人们对此病的意识仍然不足。
研究表明，不仅中老年人，年轻人也可能受到OSA的困扰。
肥胖、长期鼻塞、解剖性异常（如扁桃体肥大）以及家族史都是患病的危险因素。
此外，性别也是一个不容忽视的因素，男性相比女性更容易受到OSA的侵害。
患者往往会体验到日间过度嗜睡、注意力不集中、易怒、抑郁等症状。
它们深刻地影响了患者的工作表现、人际关系乃至驾驶安全。
此外，睡眠呼吸暂停还与多种慢性疾病有着千丝万缕的联系，包括高血压、心脏病、中风等。
二、诊断睡眠呼吸暂停综合征诊断OSA之旅通常从识别日常生活中的警示信号开始。
患者或其家庭成员可能首先注意到昼夜颠倒的日间嗜睡和夜间放大的呼嚎。
家属也许会描述他们在夜间几次听到患者的呼吸停顿，紧接着是努力重启呼吸的喘息声。
这些征兆成了患者就医的初步动因。
借助医生的经验，通过详细的病史采集和体格检查，医生将患者的症状与睡眠呼吸暂停进行关联。
然而，最关键的诊断工具是睡眠研究，无论是在专业的睡眠实验室进行的多导睡眠监测，还是越来越被接受的在家睡眠研究。
多导睡眠监测被认为是“金标准”，它能够记录患者的脑电活动、眼动、肌电图、心电图、呼吸模式和血氧饱和度。
成人家庭睡眠呼吸暂停监测临床规范应用专家共识伴随家庭睡眠呼吸暂停监测（HSAT）技术的进步以及阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）家庭诊疗模式临床循证数据的增加，采用不同种类生物信号采集技术的HSAT 设备越来越广泛应用于成人OSA的诊断。
HSAT应用于OSA的诊断需结合全面的睡眠及临床评估；HSAT可用于临床评估高风险的中重度单纯OSA患者的诊断，但不能用于排除诊断；对于合并严重心肺疾病、脑血管疾病、神经肌肉疾病等伴发疾病或疑诊合并其他类型睡眠疾病的患者首选多导睡眠监测（PSG），HSAT用于上述疾病状态下OSA诊断需考量患者病情的严重程度及伴发疾病、患者个人的倾向性、医疗保险支付方式及医疗资源的可及性等因素，在遵照基本诊疗原则的基础上，根据每个患者的不同情况，选取适宜的诊断工具；对于行动不便或病情危重需尽快启动干预治疗的OSA患者，可考虑应用HSAT；HSAT可用于合并存在心脑血管疾病等高危人群的OSA筛查；对于OSA的非气道正压通气（PAP）治疗，建议采用多通道诊断级别HSAT 或PSG评估疗效；OSA患者启动PAP治疗后如果发生具有临床意义的体重波动，或依从性良好、但症状复发或持续无缓解，或新发心血管疾病或原有心血管疾病恶化，可复查HSAT或PSG；鉴于目前HSAT监测设备自动判读的准确性有限，须对原始数据进行人工回顾判读；HSAT设备类型的选择、结果的正确解读及据此制定的诊疗方案需由睡眠专业医生指导实施；鉴于尚缺乏足够的临床验证，目前不推荐消费者级别的睡眠监测设备用于成人OSA的诊断。
阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是由于睡眠期间上气道反复塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，导致睡眠结构紊乱、间歇性低氧、高碳酸血症、胸腔内压力波动增加、自主神经系统功能失衡和炎症激活。
未经诊治的OSA极易合并心脑血管、内分泌代谢等多系统、多脏器疾病，与焦虑抑郁、认知功能受损、生活质量降低及交通意外风险的增高密切相关，严重者可增加猝死风险［1］。
利拉鲁肽治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并肥胖2型糖尿病患者疗效观察[摘要] 目的分析评估利拉鲁肽治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并肥胖2型糖尿病患者的临床疗效。
方法选取2013年2月―2014年2月该院收治的96例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并肥胖2型糖尿病患者作为研究的对象，按随机数字表法分为两组;对照组48例采取常规方法治疗，观察组在常规方法治疗的基础上使用利拉鲁肽治疗;对比两组临床疗效及各项临床指标变化情况。
结果①观察组治疗总有效率为95.83%，对照组治疗总有效率为66.67%;观察组治疗总有效率明显高于对照组，两组差异有统计学意义（P<0.05）。
②与治疗前相比，两组患者FBG、HOMA-IR、MBI 指标水平均有所改善;但观察组改善效果显著优于对照组，两组数据差异有统计学意义（P<0.05）。
③经积极治疗，观察组患者，AHI为（23.8±10.3）次/h、LSpO为（90.6±15.8）%;对照组患者，AHI为（53.4±15.9）次/h、LSpO为（79.2±14.9）%。
观察组患者AHI、LSpO两项通气功能指标改善效果显著优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
④与治疗前相比，治疗后观察组患者血清瘦素、NF-α、IL-6、脂联素指标水平均有所改善;两组数据差异有统计学意义（P<0.05）。
结论对于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并肥胖2型糖尿病患者，采取利拉鲁肽治疗效果显著;能够控制患者血糖水平、改善通气功能，进而促进患者康复;因此，值得在临床中采纳应用。
[关键词] 利拉鲁肽;肥胖2型糖尿病;临床疗效[中图分类号] R587 [文献标识码] A[文章编号] 1672-4062（2016）01（a）-0025-032型糖尿病又称之为成人发病型糖尿病，在35～40岁之后发病居多，在糖尿病患者中的比重超过90%。
长期临床工作发现，2型糖尿病中引发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的几率颇高，并且该类患者大多数为肥胖型[1]。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉学组定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、2型糖尿病等多器官多系统损害。
呼吸暂停(apnea)是指睡眠过程中口鼻气流停止(较基线水平下降≥90％)，持续时间≥10 s。
低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30％，并伴动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation，Sa02)下降≥0.04，持续时间≥10 s；或者是口鼻气流较基线水平降低≥50％，并伴Sa02下降≥O.3或微觉醒，持续时间≥10 s。
呼吸努力相关微觉醒(respiratory effort related arousal，RERA)是指未达到呼吸暂停或低通气标准，但有≥10 s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。
呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index，AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数。
呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index，RDI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒的次数。
诊断依据一、OSAHS诊断依据患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停，通常伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状，可合并高血压、缺血性心脏病或脑卒中、2型糖尿病等。
多道睡眠监测(，PSG)AHI≥5次/h，以阻塞性呼吸事件为主。
如有条件以RDI为标准。
二、OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据见表1。
表1 OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据程度AHI(次/h) 最低Sa02轻度5～15 0.85～0.90中度>15～30 0.65～0.85重度>30 <0.65注：以AHI为标准对OSAHS病情程度进行评判，注明低氧血症程度。
医诊通呼吸过山车惊险刺激，小心脏“跌宕起伏”，深受年轻人喜爱。
但是如果夜间的心跳、血氧也这样反复起伏，那可就是惊吓了。
夜间血氧像过山车一样波动是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（O SA）的一种病理表现。
O SA对于很多人来说还比较陌生，但是说到夜间打呼噜，人们会更熟悉，打呼噜是O SA最常见的表现。
生活中经常听到朋友抱怨，伴侣夜间睡觉时鼾声太响，严重影响睡眠质量，甚至不得已分房睡觉；有的伴侣夜间呼吸中止，停顿时间过久，吓得家属不敢睡觉……夜间的鼾声其实是身体发出的求救信号，告诉你可能患有O SA，需要保养检修。
什么是OSAO SA是一种以反复出现的以上气道塌陷为表现的睡眠呼吸疾病；睡觉时各种原因引起喉部组织过度松弛、塌陷，从而使吸入气体的通道变得狭窄、气流受到限制，正如被人掐住了脖子一样，气流通过狭窄的地方形成了涡流，即形成鼾声。
由于气道不通畅，进入肺的氧容量不足，同时大脑也会觉察到缺氧，支配患者从睡梦中醒来，从而再次打开气道。
这个过程就是一次缺氧/呼吸暂停事件，就像我们坐过山车起伏一次，严重的患者整夜可能要这样起伏数百次。
由于夜间醒来的时间特别短暂，所以很多O SA患者不知道自己的睡眠被不停地打断，多数患者的感觉就是睡眠质量不高，晚上睡了很长时间，白天依旧有犯困、嗜睡、头痛等表现。
OSA的好发人群肥胖的患者更容易患O SA，肥胖人群有较多的脂肪存在于咽部，从而气道更容易狭窄。
由于O SA 患者的阵发性缺氧会导致多系统并发症，如高血压、糖尿病、心脏病、卒中、房颤等，欧美等发达国家在近20年将O SA纳入慢性病管理。
国内目前对于该疾病的认识度比较低，有较高的漏诊率。
研究显示，上海地区未被诊断的O SA患者高达85%。
O SA的发病率为4%—7%，且呈逐年上升趋势，男性发病率高于女性；肥胖、房颤、难治性高血压、代谢综合征、心脑血管病人群均建议进行O SA的筛查。
目前最常用且易操作的筛查问卷是S T O P-Bang问卷（见表1），总分大于或等于3分则认为O SA高风险。
呼吸道正压通气治疗2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床研究作者：刘志强徐江祥殷勤张敏邬红云王霞周静来源：《中国当代医药》2013年第20期[摘要] 目的评价经鼻持续呼吸道正压通气（NCPAP）对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的治疗效果。
方法选取临床确诊2型糖尿病合并OSAHS 的患者共80例，随机分为治疗组和对照组各40例，治疗组在给予常规药物治疗的同时进行NCPAP治疗，对照组仅给予常规药物治疗。
120 d后，观察两组治疗前后体重指数（BMI）、腰围、胰岛素水平、糖化血红蛋白（HbA1c）、C反应蛋白（CRP）、心电图、颈动脉超声以及尿白蛋白（UA）的变化。
结果治疗后两组的BMI、腹围、胰岛素水平、HbA1c、CRP、脂肪因子（瘦素、脂联素）、心电图及UA差异有统计学意义（P0.05）。
结论 NCPAP治疗合并OSAHS的2型糖尿病安全有效，值得推广应用。
[关键词] 2型糖尿病；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；呼吸道正压通气[中图分类号] R56 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）07（b）-0045-032型糖尿病（T2DM）和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS），均为老年人常见病。
2008国际糖尿病联盟指出T2DM与OSAHS具有较强的相关性。
OSASH患者中约有30%同时患有糖尿病，且这些糖尿病患者中新发病例占41%[1]。
OSAHS是一种睡眠期疾病，是高血压、冠心病、心肌梗死和脑卒中等疾病的重要危险因素[2]。
2010年1月～2011年10月本研究对80例T2DM合并OSAHS的患者进行经鼻持续呼吸道正压通气（nasal continuous positive airway pressure，NCPAP）治疗，取得了显著疗效。
成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南（完整版）阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种以睡眠打鼾伴呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现的睡眠呼吸疾病，患病率为2％-4％。
该病可引起间歇性低氧、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，并可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管病、认知功能障碍、2型糖尿病等多器官多系统损害。
研究表明，未经治疗的重度OSA患者病死率比普通人群高3.8倍。
国内20家医院的数据证实，我国OSA患者高血压患病率为49.3％，而顽固性高血压患者中OSA患者占83％，治疗OSA对这部分患者血压的下降效果肯定。
此外，OSA人群发生卒中的概率是对照组的4.33倍，病死率是对照组的1.98倍。
OSA对身体多个系统都会造成损害，是一种名副其实的全身性疾病。
因此，对于OSA对身体危害的广泛性和严重性，医师、患者及全社会都应予以重视。
为更好地指导我国医师的睡眠医学临床实践，XXX组织专家基于当前循证医学证据，结合国内临床实践，广泛征求涵盖呼吸内科、心血管内科、神经内科、精神科、耳鼻咽喉头颈外科、口腔科和减重代谢外科等专业组专家的意见并反复讨论，制订本指南。
第一部分概述一、指南的编写方法本指南成立了多个工作组，涵盖上述各学科。
其中，多学科专家工作组具体分为：诊断及辨别诊断组、内科合并症诊疗组、无创通气治疗组、口腔科治疗组、耳鼻咽喉科治疗组、减重代谢外科治疗组、合并其他睡眠停滞疾病治疗组。
依据2015年《世界卫生组织指南制订手册》及2016年《中华医学杂志》发表的《制订/修订＜临床诊疗指南>的基本方法及程序》，本指南工作组对相关性较高的指南和共识进行评价，并使用GRADE方法进行证据质量评价和推荐意见分级（表1，2），通过筛选最终纳入指南和共识22部，其中英文12部、中文10部。
指南相关的一些重要领域可能并不能在既往文献中找到理想依据，则基于临床经验判断的专家共识。
通过系统检索，本指南需最终纳入4个主要临床问题：（1）适合国人的OSA疾病诊断与鉴别诊断的方法及标准；（2）OSA病因学及合并症评估方法的选择；（3）OSA伴发其他睡眠障碍的处理问题；（4）OSA多学科联合诊疗的流程及路径。
阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病专家共识 一、前言 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)在2型糖尿病患者中很常见[1]，两者在临床、流行病学和发病机制方面具有相关性，且独立于肥胖之外。目前2型糖尿病对健康的危害已为人们所认识，而OSA对健康的危害及其带来的医疗负担还远没有被人们所认识。因此需要通过各学科的努力使人们认识到OSA与2型糖尿病之间的关系，并着手采取实际行动。 为了提高对OSA和糖尿病关系的认识水平，国际糖尿病联盟流行病和预防小组于2008年就有关问题发表了共识[2]，建议全球各学科人员共同努力，使大家充分认识OSA与2型糖尿病之间的联系，其后国内的杂志上也有所介绍[3,4]。为了进一步强化对OSA与2型糖尿病关系的认知理念，提高两种疾病防控水平，中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸学组和中华医学会糖尿病学分会的专家对此进行了认真的讨论，并就有关问题达成共识。 二、OSA简介 OSA主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡，出现心、脑、肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。国外资料显示，成年人中OSA的患病率为2%～4%[5]，国内多省市流行病学调查结果显示成人中OSA的患病率约为4%[6,7,8,9,10,11]。尽管目前国内 肥胖率并不高，但是OSA患病率并不低，可能与国人颌面结构特点有关。研究结果证实OSA是多种全身疾患的独立危险因素。但是目前广大医务工作者对本病的严重性和普遍性尚缺乏足够的认识，同时临床诊治规范方面也存在诸多问题需要尽快解决。 OSA患者对卫生资源的消耗为健康人群的2倍，因此正确评估OSA患者的病情，正确诊断和及时治疗可减少相关卫生资源的消耗。此外因嗜睡引起的生产力降低、交通事故、生产事故以及因此而造成的残疾等非直接医疗成本的升高，使OSA对经济的影响远远高于其直接的医疗费用。目前国内尚缺少这方面的系统研究结果。 三、糖尿病简介 糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏和胰岛素抵抗所致的慢性高血糖综合征[12]。严重的高血糖可引起糖尿病急性并发症，而长期高血糖可导致组织器官损伤，引起糖尿病微血管和大血管病变。糖尿病是常见病和多发病。随着经济的发展、生活方式改变、寿命延长、对疾病认识水平的提高，糖尿病患病人数在逐年增加。世界卫生组织(WHO)1997年报告全世界约有1.35亿糖尿病患者，而到2025年将上升到3亿。糖尿病患病率在发展中国家增长最快，我国近30年间糖尿病患病人数的增长也是十分惊人的，是世界上糖尿病患病人数最多的3个国家之一。在发达国家中糖尿病已成为继心血管病和肿瘤之后第三大非传染性疾病，糖尿病及并发症对公共卫生事业的危害越来越引起人们的重视。 2007年至2008年在全国进行的1项调查结果显示我国糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期[糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG)]的患病率达 到15.5%，以此推算全国糖尿病患病人数约有9000万。2003年糖尿病造成的直接医疗费用高达208亿人民币，占当年总医疗费用的4.38%。近年来国内已有关于OSA与糖尿病、胰岛素抵抗方面的研究或介绍[13,14,15,16,17]。 四、OSA和糖代谢异常的关系及其机制 (一)OSA与2型糖尿病的相关性 国外对门诊患者和人群之间的横向交叉研究显示，OSA患者中糖尿病的患病率>40%[18,19]，而糖尿病患者中OSA的患病率可达23%以上[2]，在某些类型的睡眠呼吸障碍(sleep disordered breath, SDB)中可高达58%[20]。法国1项男性睡眠状况调查结果表明，多导睡眠图(polysomnography，PSG)诊断的OSA患者呼吸暂停低通气指数(apnea hyponea index, AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)超过10次/h者(AHI>10)较非OSA者更易发生糖调节受损和糖尿病[18]。睡眠心脏健康研究[21]结果提示睡眠时血氧饱和度下降与空腹血糖和口服糖耐量试验(OGTT)2 h血糖浓度显著相关，校正肥胖参数后，OSA的严重程度与胰岛素抵抗程度相关。Wisconsin睡眠系列研究结果显示，不同程度的OSA(通过校正肥胖参数后有轻到重度OSA者)均与2型糖尿病相关(OR=2.3)[22]。2项大规模研究发现打鼾是10年后发展为糖尿病的独立危险因素[23,24]。另有大量研究结果表明，无论OSA的病程长短，均与糖尿病的发生相关。糖尿病患者的睡眠片段和睡眠质量是糖化血红蛋白(HbA1c)的重要预测指标[25]。持续正压气道通气(continuous positive airway pressure，CPAP)可改善胰岛素的敏感性[26]，有助于控制血糖[27]和降低HbA1c[27,28]。 (二)OSA与2型糖尿病互为影响的机制 近年来国内外对OSA与2型糖尿病的相关性的机制以及可能的干预治疗方法进行了较多研究。目前认为OSA可导致和加重2型糖尿病的机制主要有：(1)交感神经活性增强；(2)间歇性低氧；(3)下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失调；(4)全身性炎症反应；(5)脂肪细胞因子的改变，如瘦素水平升高[29]和脂联素水平降低[30]；(6)睡眠剥夺。以上因素均可导致胰岛素抵抗。此外，糖尿病所致的自主神经功能失调亦可增加OSA的危险，形成恶性循环。 糖尿病患者周期性呼吸(睡眠时中枢功能障碍所致)较非糖尿病患者更为常见[20]。另外1项小规模研究发现，糖尿病患者自主神经功能失调与中枢化学感受器对CO2敏感性升高及外周化学感受器对CO2敏感性降低有关[31]。这部分患者中30%可能出现OSA，但无周期性呼吸和中枢性睡眠呼吸暂停，显然仍需要进一步研究自主神经功能紊乱对上气道塌陷和控制睡眠时呼吸的作用。 研究结果显示CPAP治疗3个月后可以明显改善胰岛素敏感性，使控制不理想的糖尿病患者HbA1c明显降低[27,28]。肥胖的OSA患者在接受12周的CPAP治疗后，内脏脂肪减少，瘦素水平降低，但血糖或胰岛素抵抗无改善。每晚CPAP治疗时间>4 h者效果明显，而<4 h者效果不明显[32]。 五、提高OSA和2型糖尿病早期诊断的警觉性 所有2型糖尿病和代谢综合征患者都应考虑存在OSA的可能性，尤其是出现以下情况时：(1)打鼾、白天嗜睡；(2)肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病控制困难；(3)顽固性难治性高血压，且以晨起高血压为突出表现，昼夜血压节律为非杓型或反杓型；(4)夜间心绞痛；(5)夜间顽固、严重、复杂难以纠正的心律失常；(6)顽固性充血性心力衰竭；(7)反复发生脑血管疾病(出血性或缺血性)；(8)癫痫；(9)老年痴呆；(10)遗尿、夜尿增多；(11)性功能障碍；(12)性格改变；(13)不明原因的慢性咳嗽；(14)不明原因的红细胞增多症等。 如条件允许，有上述情况者应进行相应的检查，了解是否患有OSA。对于OSA可依照相应的指南进行治疗。 临床上遇到OSA患者也应考虑是否存在糖尿病。应对无糖尿病病史的OSA患者进行糖尿病筛查并评估其他心血管危险因素的水平及控制情况。糖尿病和相关心血管危险因素的治疗可依照相应的指南进行。 六、预防与宣传 建议应立即采取措施使相关医务人员和糖尿病患者了解OSA和2型糖尿病的基本知识、临床检测技术和相关治疗措施。卫生政策制定者和普通群众也要认识到OSA给个人和社会带来的沉重的经济负担及其社会危害。大量研究结果表明超重和肥胖是引起和加重OSA的主要独立危险因素，同时肥胖也是2型糖尿病的主要危险因素，因此对于易感人群必须努力控制体重，控制体重的主要措施是实行合理膳食，提倡体育锻炼。 减轻体重(通过饮食、运动或手术)可以降低呼吸暂停指数[33]，对超重或肥胖患者是重要的治疗方法之一。体重减轻后OSA患者症状减轻，社 会互动、认知、工作表现均有改善，意外事故减少和勃起功能障碍减轻，日间疲劳感减轻，可增加体力，改善糖代谢。 此外早期有效治疗扁桃体炎、咽炎、校正小颌畸形、下颌后缩并积极治疗鼻中隔偏曲、鼻甲肥大，对于预防OSA也具有特殊的重要作用。 七、科学研究的建议 建议国内的医师在以下方面开展进一步研究：(1)2型糖尿病和代谢综合征患者中OSA患病率和患病危险因素的研究；(2)OSA患者中2型糖尿病和代谢综合征患病率和患病危险因素的研究；(3)OSA与2型糖尿病相关性的机制研究；(4)OSA与糖尿病的并发症发生风险关系的研究；(5)干预性研究：随机对照试验了解治疗OSA对糖尿病患者血糖、其他心血管危险因素以及临床结局的影响；(6)诊疗技术的开发：研究在基层医院中诊断OSA的简易方法；寻找比CPAP更加简单和价廉的治疗OSA方法。 附录 一、OSA相关术语的定义 1．睡眠呼吸暂停： 指睡眠过程中口鼻气流均停止10 s以上。 2．低通气： 是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上，并伴有动脉血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降≥4%，持续10 s以上。 3．睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)： 是指每夜7 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI≥5次/h；患者日间有症状，如嗜睡及注意力下降等。 二、OSA的病因和主要危险因素 1．肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数(body mass index，BMI)≥28 kg/m2。 2．年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。 3．性别：男性患病者明显多于女性。 4．上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、Ⅱ度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。 5．家族遗传倾向：部分患者具有明显的家族遗传倾向。 6．长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物。 7．长期重度吸烟。 8．其他相关疾病：包括甲状腺功能减退症、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、卒中或其他神经肌肉疾病(如帕金森病)、长期胃-食管反流等。 三、询问病史的建议 1．如疑有睡眠呼吸暂停要特别注意询问以下各项病史、症状： (1)向同床人及家人询问夜间睡眠时有无打鼾、打鼾程度(轻度打鼾：较正常人呼吸声音粗重；中度打鼾：鼾声响亮程度大于普通人说话声音；重度打鼾：鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡)、鼾声是否规律、有无呼吸暂停情况。(2)是否反复发生觉醒。(3)是否有夜尿增多。(4)晨起是否头晕、
