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CPAP治疗对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者血糖水平的影响摘要】目的观察持续气道正压通气(CPAP)对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血糖水平的影响。
方法对34例2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征住院患者，按入院顺序分为CPAP治疗组(17例)和对照组(17例)，两组均给予胰岛素强化治疗4周。
CPAP治疗组于住院确诊当晚开始行CPAP治疗，2周后对比两组患者的空腹血糖(FBG)和餐后2h血糖(2hPG)。
结果 CPAP治疗组患者FBG和2hPG均低于对照组（P <0.05）。
结论尽早使用CPAP治疗2型糖尿病合并OSAS患者对控制血糖、减少胰岛素用量有积极作用。
【关键词】持续气道正压通气 2型糖尿病阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗2型糖尿病已成为严重危害人类健康的常见病，Resnick等[1]研究表明, 糖尿病患者睡眠呼吸紊乱发生率较高。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)是由于睡眠呼吸时上气道阻力增加，使呼吸浅慢或暂停而引起的反复发作的低氧血症和高碳酸血症。
现已证实OSAS是高血压、冠心病、心肌梗死及脑卒中等发病的独立危险因素。
2型糖尿病患者也是睡眠呼吸暂停的高危人群，而且睡眠呼吸暂停的患者出现糖尿病的可能性是正常人群的8倍。
糖尿病和睡眠呼吸暂停低通气综合征二者之间是相互促进的[2]。
持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP) 是OSAS首选的治疗方法。
本研究旨在通过观察CPAP治疗对2型糖尿病合并OSAS患者血糖水平的影响, 现将结果报道如下。
1资料与方法1.1 诊断标准 2型糖尿病诊断标准符合1999年WHO制定的2型糖尿病诊断标准；OSAS诊断标准参照2002年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的《阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》[3]。
工作单位：310003杭州浙江大学医学院附属第一医院劳银萍：女，本科，护师收稿日期：2012－05－04※心理护理心理护理在2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中的应用劳银萍袁静云摘要目的探讨心理护理对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS ）患者焦虑、抑郁等负性情绪的影响。
方法选择2型糖尿病合并OSAHS 患者68例，随机分成干预组和对照组，每组各34例，对照组进行常规护理，干预组在常规护理的基础上实施认知干预、心理支持、家庭支持、放松训练等心理干预措施。
2组均采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA ）和抑郁量表（HAMD ）分别在入院初和出院时进行评分，然后比较2组干预前后的分值。
结果与对照组相比，干预组出院时HAMA 、HAMD 评定总分均显著低于入院时，比较差异有统计学意义（P ＜0.01）。
结论2型糖尿病合并OSAHS 患者通过全面有效的心理护理，可减少患者焦虑、抑郁等负性情绪的产生，从而降低心理因素带来的不良影响。
关键词：2型糖尿病；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；焦虑；抑郁；心理干预中图分类号：R473．5文献标识码：B文章编号：1006－6411（2012）11－106－02糖尿病作为一种慢性的终身性疾病，常伴有多种代谢紊乱并存和并发症，可伴发其他疾病；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS ）是一种常见的睡眠呼吸紊乱性疾病；两者都是严重影响身心健康的常见病。
最近一项研究表明，OSAHS 是糖尿病的一个独立危险因素，它可加重胰岛素抵抗而引起血糖波动［1］。
West 等［2］研究发现，2型糖尿病男性患者中OSAHS 的患病率可达23%，尤其是自主神经病变者，可引起睡眠呼吸紊乱，且以阻塞型为主。
当2型糖尿病和OSAHS 两者并存时，大大增加患者心脑血管疾病的危险因素，已有研究发现OSAHS 患者中，糖尿病导致的死亡率仅次于慢性阻塞性肺疾病和慢性心力衰竭［3］。
由于2型糖尿病合并OSAHS 的致死率和致残率较高，患者易产生焦虑、抑郁等心理问题，而长期处于负性情绪状态时，会进一步影响病情的控制，所以心理干预措施作为综合治疗中不可或缺的一部分，已日趋被关注。
2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征［关键词］2型糖尿病；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；心血管疾病；干预治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种日渐受到重视的与多系统学科相关联的疾病。
OSAS可引发呼吸、心血管及内分泌等多个系统疾病，危害人体健康，影响生活质量。
近年来研究发现，2型糖尿病患者中存在OSAS的高患病率，OSA S患者又常合并2型糖尿病，且二者都极易诱发心血管疾病。
本文就OSAS的概况、2型糖尿病合并OSAS的流行病学、发生机理及危害的干预治疗作一综述。
1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征是一种睡眠过程中呼吸暂停反复发作导致睡眠结构破坏，产生睡眠不实感或白天嗜睡的病理现象。
临床上最常见的是OSAS，指为每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，即平均每小时睡眠呼吸暂停加上低通气次数）大于或等于5次/小时。
其中，低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有动脉血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降大于或等于4%。
OSAS患者在睡眠中反复出现呼吸暂停，导致低氧血症和高碳酸血症，刺激儿茶酚胺、肾素、血管紧张素等的释放，可引起自主神经功能及内分泌代谢紊乱，导致血压增高，并进而引起心、肺、脑、肾等多器官多系统的改变。
2004年美国国家联合委员会第7次报告(the JNC 7Report)指出，OSAS是继发性高血压的第一位致病因素。
2008年中国长安高血压学术会议提出：约50%的OSAS 患者合并高血压，至少30%的高血压患者伴有OSAS；对OSAS患者进行持续正压通气（CPAP）治疗可以显著降低昼夜血压，并进一步减少心血管事件的发生。
有关资料［1］显示OSAS患者除易发生高血压外，还极易并发冠心病、肺动脉高压、充血性心力衰竭、中风和心律失常等心血管疾病。
2 2型糖尿病合并OSAS2型糖尿病是一种常见的慢性疾病。
随着病程进展，多种并发症的出现严重威胁到患者的健康，其中心血管疾病是2型糖尿病的常见并发症之一。
与非糖尿病人群相比，糖尿病人群心、脑血管疾病的患病率高达2～4倍。
中国心脏调查提示：约2/3的高血压患者、2/3的急性心肌梗死患者、60%的急性卒中患者及77%慢性卒中患者合并高血糖。
近年来多项研究表明，餐后高血糖对心血管疾病的预测更有价值。
欧洲糖尿病诊断标准的合作分析(DECODE)和亚洲诊断标准共同分析（DECODA）研究均发现，餐后血糖水平越高，心血管疾病风险也越高。
餐后高血糖能够加剧炎症和氧化应激，引起内皮功能紊乱，导致动脉粥样硬化，并最终触发心血管事件。
而著名的DCCT和UKPDS两个大型多中心临床试验计划表明，强化血糖控制能明显减少微血管（眼、肾脏、神经）并发症的发生风险，也能减少大血管疾病的发生风险。
OSAS和2型糖尿病都易并发心血管疾病，而越来越多的研究表明，2型糖尿病和OSAS常合并存在。
两者的相互关系已成为最近的研究热点。
OSAS和糖尿病的并存无疑会使心血管疾病的发生率大大增加。
OSAS在成年人中的发生率为2～4%，2型糖尿病患者中OSAS的发生率更高。
Einhorn D等［2］研究结果显示：若以睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥10次/小时来定义睡眠呼吸暂停（SA），成人2型糖尿病患者中SA的发生率为48％；若以AHI≥15次/小时来定义，发生率为36%；若AHI≥20次/小时来定义，发生率为29%。
Foster GD等［3］研究结果显示，在肥胖的糖尿病患者中有86%患有OSAS，其中30.5%为中度OSAS，22.6%为重度OSAS。
Shiba T 等［4］研究发现糖尿病视网膜病变患者中有42%患睡眠呼吸紊乱，其中男性患者的发病率为50%，女性患者发病率为27%。
因而West SD等［5］提出糖尿病本身可能是独立的OSAS诱发因素。
3 2型糖尿病并发OSAS的机理关于糖尿病患者发生OSAS的具体机制，至今尚未明确。
1956年Burwell 等人首先提出了肥胖性低通气综合征，直至1976年Guilleminault真正提出睡眠呼吸暂停综合征的概念及其诊断标准。
可以说OSAS是伴随着肥胖被发现的，肥胖是OSAS发生的重要因素，而2型糖尿病患者中约80%为超重或肥胖，尤其是腹型肥胖［6］。
Alam I等［7］研究发现，内脏脂肪组织可以分泌较多与异常代谢相关的激素和炎症前细胞因子，这些也可能与OSAS的发生存在某种关联。
随着代谢综合征的提出，研究者开始关注2型糖尿病的胰岛素抵抗与OSAS 的关系。
大量研究认为，胰岛素抵抗和OSAS独立相关。
Meslier N［8］于2003年进行了一项基于临床的男性人群研究，结果显示睡眠呼吸暂停严重程度与胰岛素抵抗正性相关。
Punjabi NM等［9］研究表明睡眠呼吸紊乱与胰岛素敏感性受损、葡萄糖效力和胰腺β细胞功能相关。
患有轻度、中度、重度睡眠呼吸障碍患者相对于正常人群分别有26.7%,36.5%和43.7%出现胰岛素敏感性下降。
Lam JC等［10］研究发现，作为反应胰岛素抵抗程度的脂联素在中重度OSAS 中是独立于肥胖而受抑制的，这意味着胰岛素抵抗可能部分或完全的导致睡眠呼吸紊乱的发生。
而Lam DC等［11］研究表明，脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A_FABP）与OSAS和胰岛素抵抗相关联，并且是独立于肥胖因素，这种相关性在重度OSAS中更为显著。
近年来BayazitYA等［12］尝试着从基因水平解释OSAS的发生，认为胰岛素受体底物_1（IRS_1）的972位编码基因的多态性，尤其是Gly/Arg突变或Arg的等位基因的出现与男性发生OSAS相关联，虽然这种相关性和OSAS的严重程度没有明显相关性。
另外，糖尿病的高糖毒性和并发症也可以引起OSAS的发生。
长期高糖毒性和脑血管硬化导致的脑细胞缺氧，造成呼吸中枢受损，影响呼吸运动的调节，进而引起OSAS的发生。
大部分2 型糖尿病患者存在微血管病变及自主神经病变，引起上呼吸道肌肉运动不协调，肌肉松弛而导致OSAS。
Kabitz HJ［13］等最新研究发现非意志性呼吸神经肌肉功能与糖尿病多神经受损密切相关。
2型糖尿病不仅增加OSAS的发生，而且可以加重OSAS的症状，甚至导致死亡。
Bottini P等［14］研究发现糖尿病合并自主神经损害的肥胖患者，睡眠呼吸暂停/低通气出现的更频繁，持续时间也更长。
反过来，睡眠呼吸紊乱也可以导致糖尿病快速进展及心血管疾病的发生和死亡率的升高。
Lavie P等［15］发现OSAS患者中糖尿病导致的死亡率仅次于C OPD和慢性心衰。
4 2型糖尿病合并OSAS的干预国内最新研究［16］表明，强化降糖治疗对于2型糖尿病合并OSAS的患者有一定疗效，能改善呼吸暂停及紊乱指数，对于超重患者效果更好。
该研究提出强化降糖治疗能有效改善呼吸紊乱的可能机制为：严格控制血糖可以降低高血糖的毒性作用，改善胰岛素抵抗，阻断两种疾病相互影响的共同通路，从而改善睡眠呼吸暂停的症状。
但目前尚没有更多的研究来支持该论点。
睡眠呼吸暂停的治疗：（1）注意休息，侧位睡眠；（2）戒烟戒酒，停用镇静催眠药物；（3）减肥治疗：由于肥胖和2型糖尿病及OSAS的关系极为密切，并与严重程度正性相关。
因而体重的控制对糖尿病睡眠呼吸暂停患者的意义重大。
（4）药物治疗：包括应用增加上气道开放、减低上气道阻力的药物、呼吸兴奋剂及改变睡眠结构的药物。
（5）经鼻持续正压通气（n _C PAP）治疗；（6）外科手术治疗：包括悬雍垂腭咽成形术、下颌骨前移或舌骨悬吊术及气管切开造口术等。
其中，n_CPAP治疗是目前临床治疗OSAS最常用的方法。
1981年Sullivan 等首先报告n_CPAP治疗对OSAS有效，此后被较多研究证实。
近年来多项研究表明n_CPAP治疗可以稳定夜间血糖，改善血糖控制。
Schahin SP等［17］认为OSAS是胰岛素敏感性受损的关键因素，而长时间的规则而有效的n_CPAP治疗可以增加胰岛素敏感性，从而改善胰岛素抵抗。
Wang H等［18］研究发现短期（7天）的n_CPAP治疗也可以改善病人缺氧，增强胰岛素敏感性，并减少UPPP（腭咽成形术）的手术风险。
Cuhadaro lu C［19］等研究表明对于患有中重度睡眠呼吸暂停的病人，合适的n_CPAP治疗可以增加胰岛素分泌能力，减少脂联素、总胆固醇和低密度脂蛋白水平。
综上所述，OSAS和2型糖尿病都是心血管疾病的高危因素，而2型糖尿病合并OSAS对心血管的损害将会更为严重。
因而早期发现2型糖尿病合并OSAS，并予以及时全面的治疗，可以有效改善患者的症状及生活质量，并减低患者心血管疾病的发生率和死亡率。
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