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概述小柳-原田综合征又称葡萄膜大脑炎(uveoencephalitis)综合征，也称色素膜脑膜脑炎或眼-脑-耳-皮综合征。
本病好发于青壮年，男性稍多。
发病率与性别无明显关系，但黄种人多见，全病程常持续数月至1 年后可自然缓解，但少数患者容易反复再发，病程可达数年或数十年之久。
本病有眼葡萄膜炎、视网膜出血和剥离、白癜风、秃头、白毛症(头发、眉毛、睫毛变灰白)和神经系统损害，可先后出现。
描述小柳-原田综合征又称葡萄膜大脑炎(uveoencephalitis)综合征，也称色素膜脑膜脑炎或眼-脑-耳-皮综合征。
Vogt(1906)和小柳(1941)先后报道一种伴有视网膜脱离的双眼渗出性葡萄膜炎（色素膜炎），发病前有脑膜刺激症状，根据临床观察，两者有相似之处，故称为Vogt-小柳-原田(Vogt-Koyanagi-Harada)综合征。
原因病因目前尚无定论，文献报道有内分泌学说、病毒学说和免疫学说等三种学说。
病理生理变化1.内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。
2.病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体。
3.Yokoyama 等发现葡萄膜大脑炎患者的血清中IgD 水平增高，推测与免疫反应有关。
此外，近年来证实色素细胞既是抗原又是靶细胞。
本病可能与色素细胞抗原有关。
病理改变：小柳-原田综合征的病理改变特征是弥漫性的中、小血管炎性改变为主，引起一系列的脑膜、脑实质及脑脊神经根的损害，而血管损害又以弥漫性小血管损害为主。
可见软脑膜、蛛网膜、脑实质、脑神经及蛛网膜下隙小血管周围有单核细胞浸润，还可见到局部脑组织水肿、缺血性改变及胶质细胞增生等。
症状体征本病好发于青壮年，男性稍多。
发病率与性别无明显关系，但黄种人多见，全病程常持续数月至1 年后可自然缓解，但少数患者容易反复再发，病程可达数年或数十年之久。
本病有眼葡萄膜炎、视网膜出血和剥离、白癜风、秃头、白毛症(头发、眉毛、睫毛变灰白)和神经系统损害。
伏格特-小柳-原田综合征概述:概述：伏格特-小柳-原田综合征又称色素膜-脑膜炎综合征、色素膜-脑膜脑炎、弥漫性色素膜炎综合征，是一种有特异性全身症状的急性弥漫性色素膜炎。
其特征为：①突发性色素膜炎；②眉毛及毛发变白、秃发及白癜风等皮肤损害；③头痛、头晕、恶心等神经系统表现；④耳鸣、耳聋及眩晕等内耳症状。
在国际文献中，伏格特-小柳-原田病和伏格特-小柳-原田综合征基本可以互换使用。
伏格特-小柳-原田病包括3种疾病,即小柳病、原田病和伏格特-小柳-原田病。
所谓小柳病是指仅出现眼前段的炎症，实际上此种类型并不存在，到目前为止尚未发现仅表现为前葡萄膜炎的患者；所谓原田病是指患者仅出现眼后段病变，如脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、视盘炎等，并且易于引起渗出性视网膜脱离，不出现前葡萄膜炎或仅有轻微的前葡萄膜炎；所谓伏格特-小柳-原田病是指既出现上述脉络膜炎、脉络膜视网膜炎的眼后段病变，又出现前葡萄膜炎的眼前段改变。
实际上原田病和伏格特-小柳-原田病是同一疾病在不同阶段的表现，在疾病早期典型地表现为所谓原田病的表现。
如患者得到及时有效的治疗，炎症即逐渐消退，不出现前葡萄膜炎。
如治疗不及时或治疗方法不正确，即可出现前葡萄膜炎。
流行病学:流行病学：伏格特-小柳-原田病在世界各地均有发生，但多发生于色素较多的人种，常发生于亚洲人、西班牙人、印第安人和黑人。
本病容易反复发作，病程可长达数年乃至数十年。
在日本和中国，伏格特-小柳-原田是最常见的葡萄膜炎类型之一(表1)。
在我国葡萄膜炎中，此综合征占16.1%。
在日本此综合征的发病率高达6.5/100万，患病率为15.5/100万。
伏格特-小柳-原田病可见于任何年龄，但常见于20～50岁，尤以20～40岁发病最多。
一般认为女性发病多于男性，但也有人认为男女发病比例相同或男性多于女性(表2)。
病因:病因：伏格特-小柳-原田综合征的病因尚不完全清楚，主要与自身免疫反应及感染因素有关。
小柳原田综合征小柳原田综合征（Oguchi disease）是一种罕见的遗传性眼部疾病，其特征是在暗中视觉适应恢复缓慢而在明亮环境下正常。
该疾病最先由日本眼科医生小柳久志和原田绫子在1932年发现，并因此得名。
小柳原田综合征是基因突变引起的，一般在婴儿时期或幼年时发生。
本文将详细探讨小柳原田综合征的病因、症状、诊断方法以及治疗方法。
小柳原田综合征的病因是由于TTPA基因的突变所致。
TTPA基因是编码为抗氧化剂蛋白的旁路途径的调节因子。
当TTPA基因突变时，抗氧化剂蛋白无法正常起作用，导致视网膜中的视紫红质无法正常再生，从而造成暗中视觉适应恢复缓慢。
这种突变是一种常染色体隐性遗传，也就是说患者在两个基因中至少有一个有突变。
小柳原田综合征的主要症状是在暗光环境中视觉适应恢复缓慢。
正常情况下，当我们从明亮的环境进入暗处时，视网膜中的视紫红质会快速再生，使我们能够在暗中适应。
然而，患有小柳原田综合征的人在这个过程中会出现延迟。
此外，患者的视力在明亮环境中是正常的，但在暗处会出现视力下降的情况。
这些症状可以在婴儿时期或幼年时期就开始出现，通常会伴随患者一生。
要诊断小柳原田综合征，医生通常会进行详细的病史询问和体格检查。
同时，眼科医生还会进行视力测试和眼底检查。
确定诊断的关键是进行电生理检查，例如暗视觉电生理检查和白天电生理检查。
这些检查可以帮助医生评估视网膜的功能和反应，从而确认小柳原田综合征的诊断。
目前，针对小柳原田综合征还没有特定的治疗方法。
然而，患者可以通过采取一些措施来缓解症状。
例如，在夜间或暗处时，患者可以使用辅助性具有光照明功能的设备来改善视觉适应。
此外，保持良好的眼部卫生和定期的眼科检查也是重要的。
小柳原田综合征是一种罕见但严重的眼部疾病。
虽然目前还没有治愈该疾病的方法，但通过正确的诊断和管理，患者可以在日常生活中获得一定的缓解。
此外，对于患有小柳原田综合征的个体以及其家人，心理支持和教育也是非常重要的，以帮助他们更好地应对这种疾病。
Vogt-小柳-原田综合征临床表现及治疗方药临床表现Vogt-小柳-原田综合征是一种累及全身多个系统的炎症性疾病，主要表现为双眼弥漫性葡萄膜炎，伴有毛发皮肤脱色素及脱发，脑膜刺激症状以及听功能障碍等。
其病因和发病机制尚不完全清楚，有病毒感染学说和自身免疫学说。
本病好发于青壮年，无明显性别差异。
临床上本病可分为三期：①前驱期：发病比较突然，表现有头痛、头晕、耳鸣、甚至有脑膜刺激症状，脑脊液淋巴细胞和蛋白增加。
部分病人可没有前驱期表现。
②眼病期：前驱症状后3～5天，双眼视力突然减退。
首先表现为后部葡萄膜炎（原田型），在视盘周围及黄斑区出现视网膜神经上皮浅脱离，其表现与中心性浆液性脉络膜视网膜病变相似，故常误诊。
病情发展时，视网膜水肿，透明性降低，呈灰白色混浊并有放射状皱褶，严重者可出现渗出性视网膜脱离。
病程迁延或反复发作者，前葡萄膜炎的表现日趋明显（形成Vogt-小柳型），前房有大量渗出，虹膜后粘连，可致瞳孔闭锁、继发青光眼等并发症。
③恢复期：眼部炎症逐渐消退，遗留虹膜后粘连；眼底色素脱失呈晚霞样，并有散在大小不等色素斑和色素脱失斑。
本病轻重程度不一，轻者经治疗很快痊愈，无明显后遗症；严重者炎症迁延，反复发作，视力预后极差。
本病一经确诊，全身应及时给予大剂量皮质类固醇，并根据病情逐渐减量，维持时间要长，减量过程中如有反复可加局部注射。
前部炎症明显者应及时散瞳，同时局部给予皮质类固醇制剂。
对顽固病例，可考虑应用免疫抑制剂。
对顽固病例，可考虑应用免疫抑制剂。
本病属于中医学“瞳神紧小”、“瞳神干缺”或“视瞻昏渺”范畴。
多因热邪亢盛，气血两燔，或肝经风热，热郁伤津，或脾肾阳虚所致。
治宜清热解毒，凉血散瘀；养阴生清热或温补脾肾等法。
治疗方剂1．加减化斑汤【组成】生石膏（先煎）50～100g，生石决明（先煎）20g，知母10g，生甘草10g，玄参10g，生地10g，紫草10g，丹皮10g，青黛（冲服）6g，山药10g。
小柳原田病Vogt-小柳原田病（Vogt—Koyanagi—Harada ；disease ；，VKH）是指主要表现为双眼弥漫性渗出性色素膜炎（葡萄膜炎），同时伴有头痛、耳鸣、颈项强直以及白发、脱发、白癜风等累及多器官系统的临床综合征，又称色素膜一脑膜炎、特发性葡萄膜大脑炎。
最初由Vogt和Koyanagi ；先后报告的以眼前段炎症为主（Vogt-小柳综合征），以后Harada（原田）报告以眼后节为主的双眼渗出性葡萄膜炎与本病相似。
多发生于青壮年，易复发。
病因和发病机制病因不明，有以下两种推想。
1、小柳认为本病为病毒所致，但实际结果为阴性。
2、目前多认为自体免疫性疾病。
很可能先有致病因子如病毒作用于易感的机体，引起非特异性前躯期症状，另方面致病因子引起色素细胞抗原性改变，而发生自体免疫反应。
出现全身性色素细胞受损害的各种临床体片。
临床表现1、前驱期表现为头痛、头晕、恶心、呕吐，颈项强直及其他脑膜刺激症状。
小柳型50%患者有脑膜刺激症状；原田型可高达90%，这些症状出现后不久发生葡萄膜炎。
2、在前驱期症状后3～5天出现眼部症状，眼痛、眼红、视力减退，其眼部表现为：⑴Vogt—Koyanagi型，以渗出性虹膜睫状体炎为主，也伴弥漫性脉络膜视网膜炎。
前房大量渗出，遮盖瞳孔区，严重广泛的虹膜后粘连，眼底看不清，相连出现各种并发症和后遗症。
⑵Harada型：双眼视力突然降退，以后节部改变明显，视乳头和黄斑部明显水肿，逐渐形成全眼底水肿，继而形成视网膜脱离。
同时，伴有色素上皮层弥漫性萎缩及玻璃体混浊，炎症亦可向前扩散，但较小柳型为轻。
3、听觉及皮肤病变期在眼部症状起病后数周或数月后相继出现耳鸣、重听、毛发变白、胶发以及白癜风等病征。
这些是迷路式中枢神经系统的改变，且多为对称性。
4、恢复期多次反复发作者，病情逐渐加重，可出现虹膜萎缩，瞳孔膜闭或并发性白内障，继发性青光眼以至眼球萎缩。
Harada型者视网膜下液体吸收，视网膜复位，视网膜色素明显脱失，形成“晚霞样”眼底（亦称“夕阳红”）。
小柳-原田综合征的护理小柳-原田综合征属于临床眼科中危害性较大的疾病之一，该病伴有并发性视网膜脱落、葡萄膜炎等并发症。
一旦发作，会对全身多处系统及器官造成极大的危害，主要体现在眼部、耳部、皮肤组织等部位。
本病多发于黄种人，尤其在日本人中发病率最高，主要侵染全身色素细胞［1］，如中枢神经系统脑膜、脉络膜、皮肤、毛发等组织的色素细胞。
双眼会同期或短期内出现葡萄膜炎（包括渗出性视网膜脱落、睫状体充血、眼部水肿及晚霞状眼底）［2］，临床症状表现为机体偏瘫、眼肌麻痹、脑膜刺激征、精神症状异常、毛发脱落、皮肤组织异常和神经性耳聋等［3］。
本院于2017年10月29日收治1例小柳-原田综合征患者，经系统性的治疗以及个体化护理后，该患者现以康复、并办理了出院手续，本次治疗的详细报道如下。
病例介绍患者，女，42岁，视物模糊伴头痛3+天收入院。
患者于入院前3+天感冒后逐渐出现双眼视物模糊；伴头痛，主要为前额及眼眶疼痛，疼痛以夜间为甚，时有缓解，但疼痛易反复；伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴口干、多泪，无眩晕、眼球震颤、复视、视物旋转，无饮水呛咳、吞咽困难，无视野缺损，无双下肢麻木无力，无意识障碍、无言语不能、言语不清，无肢体抽搐，遂就诊于南部县人民医院，予以输液治疗后自觉疼痛症状缓解（具体治疗措施不详）。
今患者为求治疗，因上述症状来我院就诊，门诊以“视神经脊髓炎”收住我科。
脑脊液总蛋白804.52mg/L，脑部核磁共振成像结果显示，患者垂体窝异常扩大，其内可见斑片状异常阴影。
接诊后给予该病患者激素药物、营养神经药物的综合治疗。
护理一、眼部症状的护理1.病室环境早期症状表现为弥漫性脉络膜炎，眼底异常变化，病症晚期可能还会出现眼部脱色素等。
根据患者出现的眼部红肿、视野模糊等症状，护理工作人员实施了针对性的护理措施。
比如：通过调节病房的室内温度来保证患者处于一个恒温状态，塑造一个有利恢复病情的环境下，从而保证病房内的温度控制在22-24°C之间。
小柳-原田综合症1 概述小柳-原田综合症3 英文名称Vogt-Koyanagi-Harada syndrome 4 小柳-原田综合症的别名脑膜脑炎；色素膜-脑膜炎综合征5 ICD号：H57.85.1 分类6.1 分类长达数年乃至数十年。
在日本和中国，伏格特-小柳-原田是最常见的葡萄膜炎类型之一（表1）。
在我国葡萄膜炎中，此综合征占16.1%。
在日本此综合征的发病率高达6.5/100万，患病率为15.5/100万。
伏格特-小柳-原田病可见于任何年龄，但常见于20～50岁，尤以20～40岁发病最多。
一般认为女性发病多于男性，但也有人认为男女发病比例相同或男性多于女性（表2）。
8 病因病因目前尚无定论，文献报道有内分泌学说、病毒学说和免疫学说等三种学说。
9.2 病毒学说险率为4.9，LD-Wa为10.5，即携带这两种抗原的发病率分别是不携带者的4. 9倍和10.5倍。
HLA-BW54、LD-Wa分别为HLA-B、D位点抗原，白人中无这两种抗原，因而被认为是远东地区人所特有的抗原。
本病多见于日本和东方本病病人DR4及MT3的相对危险率分别较对照增加15.2倍和74.5倍。
本病病与免疫遗传学因素极为相关。
DR4及MT3也是日本人和远东人所特有的抗原。
小柳-原田综合症与HLA的相关作用见。
9.4 病理改变小柳-原田综合症的病理改变特征是弥漫性的中、小血管炎性改变为主，引起一系列的脑膜、脑实质及脑脊神经根的损害，而血管损害又以弥漫性小血管损害为主。
可见软脑膜、蛛网膜、脑实质、脑神经及蛛网膜下隙小血管周围有单核细胞浸润，还可见到局部脑组织水肿、缺血性改变及胶质细胞增生等。
本病典型的病理改变是脉络膜组织学所见：病变是由淋巴细胞、浆细胞包绕上皮样细胞和多核巨细胞而形成的结节性肉芽肿病变，中心无坏死灶。
上皮样细胞是具有清楚细胞质的大型细胞，内含较多的细胞器、溶酶体和吞噬体。
在吞噬体内可见有黑色素颗粒。
可见有向脉络膜面内突出的达-富（Delen-Fuchs）结节，该种结节是由变性的视网膜色素上皮细胞和上皮样细胞组成的。
虹膜睫状体的病理改变在本质上与脉络膜改变相同，系由上皮样细胞、淋巴细胞和浆细胞等构成的病灶，有时可见有淋巴细胞的有丝分裂征象，但在虹膜内上皮样细胞形成不及脉络膜内明显。
角膜环上皮黑色素细胞及黑色素颗粒减少，而郎汉细胞增多。
正常郎汉细胞仅见于浅层，而本病在基底层也能看到。
皮肤的病理改变与角膜环上皮改变相同，即黑色素细胞及黑色素颗粒减少，郎汉细胞增加，这种细胞也见于基底层。
在表皮内可见有少量的淋巴细胞及轻度炎性细胞浸润。
真皮内一般无黑色素细胞，但在臀部“蒙古斑”所在处可以见到被认为是由母斑衍生而来的黑色素细胞，并有黑色素细胞同淋巴细胞连接融合现象，这与色素膜中所见完全相同。
真皮内细胞浸润很轻，无上皮样细胞形成，偶尔也可见有淋巴细胞浸润伴有上皮样细胞。
真皮内除有郎汉细胞外，尚有与杆状颗粒细胞完全相同的细胞，该种细胞具有活跃的游走性和吞噬功能。
根据观察到的黑色素细胞特征，可将其分为浅表型和深部型。
色素膜、脑膜、内耳和真皮内的黑色素细胞属于深部型，而角膜环上皮、表皮内的黑色素细胞属于浅表型。
两型黑色素细胞的特征有明显差异，即深部型黑色素细小柳-原田综合症好发于青壮年，男性稍多。
发病率与性别无明显关系，但黄种人多见，全病程常持续数月至1年后可自然缓解，但少数患者容易反复再发，病程可达数年或数十年之久。
本病有眼葡萄膜炎、视网膜出血和剥离、白癜风、秃头、白毛症（头发、眉毛、睫毛变灰白）和神经系统损害。
可先后出现。
临床一般分为三期：刺激征，而原田综合征患者约有90%有脑膜刺激征症状。
此期常持续数月后逐渐缓解。
10.2 眼病期继前驱期症状之后，常双眼同时或先后发病，呈突发性色素膜炎。
约70%H型病程之初，前葡萄膜炎症轻微，炎症进一步加剧时，部分病例也能见到睫状充血、KP、Tyndall现象、Koeppe结节和虹膜后粘连。
H型的病程，通常数周至数月不等。
炎症消退后仍可反复发作，视力预后相对地优于VK型。
无论VK型或H型，发病后2～3个月均可有听力障碍、毛发变白、皮肤脱色斑等改变。
有的全部出现，有的仅有其中1～2种。
发生率VK型多于H 型（表3）。
10.3 恢复期起病两个月后，色素膜炎开始消退，视网膜下渗出液吸收，视网膜周围出现小白斑，眼底色素萎缩、沉积，可出现继发性青光眼，眼球萎缩。
在此期可出现眼的色素脱失，最早发生于角膜环，并常在起病一个月内发生，尤其常呈晚霞样眼底。
严重者在发病1～2周陆续出现各种并发症，如继发性青光眼、白内障、视神经炎、耳聋及前庭性平衡障碍，严重者可失明，少数可表现柯萨柯夫（Korsakoff）综合征。
数月后可出现如秃发、发灰变和皮肤白斑等皮肤症状。
11 小柳-原田综合症的并发症眼病期多合并有广泛性视网膜剥离，膜周围出现小白斑，眼底色素萎缩、沉积，还可出现继发性青光眼、白内障、视神经炎、眼球萎缩。
脑神经麻痹。
并发症的发生与葡萄膜炎的持续时间、复发频度有明显的关系，炎症持续时间越长，复发频度越高，越易出现并发症。
此外，还与糖皮质激素的应用有关。
长期的糖皮质激素滴眼剂点眼治疗易引起糖皮质激素性青光眼和白内障。
变等。
一些学者将晚霞状眼底改变也归为并发症之列。
11.1 并发性白内障发生率为10.5%～40.4%。
此病所致的并发性白内障，主要表现为晶状体后囊下混浊、核性白内障、前皮质混浊等。
11.2 继发性青光眼继发性青光眼是Vogt-小柳原田病的一个常见并发症，其发生率为6%～4 5%。
Vogt-小柳原田病引起的继发性青光眼可见于葡萄膜炎发生后的任何时期，但多发生于前葡萄膜炎复发期，其发生与虹膜后粘连、瞳孔阻滞、房角闭塞、小梁网炎症、炎症细胞封闭小梁网及糖皮质激素长期应用等有关。
此综合征所致的青光眼多为虹膜完全后粘连或房角大部分或完全粘连所引起。
一些虹膜完全后粘连的患者可伴有虹膜新生血管，此种新生血管在前后房得以交通和眼压下降后可完全消失。
值得说明的是，少数Vogt-小柳原田病患者可发生急性闭角型青光眼，此种并发症可发生于前驱期，也可与葡萄膜炎同时出现。
一些患者以急性闭角型青光眼作为此综合征的最初眼部表现，患者表现为眼压突然升高或缓慢升高，前房变浅，也可伴有前房闪辉，或伴有脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、视盘炎和神经视网膜炎。
全身用糖皮质激素治疗后，房角开放，推测睫状体的急性炎症水肿导致晶状体虹膜隔前移，从而导致房角关闭，引起急性闭角型青光眼。
此综合征引起的眼压升高可为短暂性的。
11.3 视网膜下新生血管膜和增殖性病变视网膜下新生血管膜是Vogt-小柳原田病的一个相对少见的并发症，主要发生于脉络膜炎症未能及时控制和反复发作的患者。
其发生率为0.96%～36%，虽然它不如并发性白内障常见，但其引起的视功能损害要远大于并发性白内障。
Moorthy等对65例患者的130眼观察发现，12例发生了视网膜下新生血发作的炎症（P＜0.001）、明显的眼前段炎症（P＜0.01）和广泛的视网膜色素上皮改变（P＜0.05）有密切的关系。
视网膜下增殖膜呈白色胶质状，活动期时可伴有因视网膜下出血而出现隆起。
视网膜下新生血管膜多发生于视盘旁和黄斑区（图1，2），也可发生于周边部。
视盘旁和黄斑区是视网膜下新生血管膜的好发区，其原因可能与此综合征的炎症病灶多发生于此部位有关。
炎症对Bruch膜和脉络膜毛细血管的损伤可以导致脉络膜和外层视网膜缺血，从而刺激脉络膜毛细血管内皮细胞增殖，引起视网膜下新生血管膜的形成。
下方周边部也是炎症病灶的多发部位，而报道的下方视网膜下新生血管膜并不常见，这可能与此部位隐蔽及出现的新生血管膜对视力影响不大，不被人们所注意等因素有关。
11.4 其他并发症部分患者出现耳聋及前庭性平衡障碍，少数可表现柯萨柯夫综合征。
皮肤可并发白癜风。
在炎症发生后1周内，约80%的患者出现脑脊液淋巴细胞增多，1～3周则有97%的患者出现此种改变。
脑脊液淋巴细胞增多一般于8周内消失。
炎症复发时，一般不再出现脑脊液淋巴细胞增多，因此对慢性迁延不愈的葡萄膜炎患者和复发性葡萄膜炎患者进行此项检查已没有诊断价值。
12.2 免疫学检查义不大。
对患者进行HLA抗原分型检查发现HLA-DR4、HLA-DRw53抗原阳性，对诊断有所帮助。
[返回]13 其他辅助检查13.1 脑电图可显示脑实质受累的改变，可呈弥漫性异常。
13.2 听力检查在发病后3个月内进行听力检查，约有80%的病人有感觉性耳聋，一般为对高音域听觉障碍，显示为高频音渐增或高频音骤降时听力下降。
主诉耳鸣者有时可合并外周性前庭功能失调。
13.3 放射学检查荧光素眼底血管造影检查对诊断伏格特-小柳-原田病有重要价值，在疾病的不同时期，造影的改变可有很大不同。
（1）葡萄膜炎急性期的荧光素眼底血管造影改变：在葡萄膜炎发生一段时间内，通常称为炎症的急性期（实际上包括了后葡萄膜炎期和前葡萄膜受累期），荧光素眼底血管造影检查主要表现为视网膜色素上皮水平的多发性点状强荧光，这些荧光点逐渐扩大，并致使荧光素进入视网膜下液和视网膜色素上皮下液。
强荧光点位于脉络膜炎症部位，染料来自脉络膜毛细血管，并进入视网膜下间隙，勾画出多灶性视网膜神经上皮脱离的轮廓。
葡萄膜炎期的另外一个特征是出现放射状的脉络膜荧光暗带和亮带，此是由肿胀的脉络膜皱褶所致；此外视盘渗漏也是常见的改变，偶尔见到黄斑水肿、局灶性视网膜血管扩张和渗漏。
（2）前葡萄膜炎复发期的荧光素眼底血管造影改变：在前葡萄膜炎复发期，眼后段的炎症一般呈慢性炎症和轻度的炎症，炎症性渗出多可被吸收，此时典型的造影改变为虫蚀样荧光外观和窗样缺损，弥漫性视网膜色素上皮损害者则出现椒盐样强或弱的荧光改变（图1）。
此外还可看到点状染色、视盘强荧光、出血遮蔽荧光、黄斑水肿所致的花瓣状强荧光，偶尔见到色素上皮脱离所致的局限性强荧光。
13.5 吲哚青绿眼底血管造影检查伏格特-小柳-原田病的吲哚青绿血管造影改变随病程不同有很大改变。
（1）葡萄膜炎急性期：在葡萄膜炎急性期（后葡萄膜炎期和前葡萄膜受累期）吲哚青绿眼底血管造影的改变有弱荧光黑斑、局灶性强荧光脉络膜血管改变和视盘染色。
①弱荧光黑斑：此综合征可以出现3种类型的弱荧光黑斑：A.在造影早期出现的片状弱荧光暗区，其边缘较模糊，随造影时间延长，弱荧光黑斑逐渐变浅或消失，并出现节段性脉络膜血管扩张、荧光节段性增强；B.晚期出现融合的弱荧光区，表现为多个类圆形弱荧光区或不规则的弱荧光区，可大致勾画出神经上皮脱离的边界；C.散布于整个眼底的多发性弱荧光斑，此种弱荧光黑斑在造影早期即可出现，大小相对一致，一些弱荧光黑斑相互融合成大的弱荧光区，但荧光可强弱不等，一些部位可见局灶性的强荧光。
②局灶性强荧光：此种局灶性强荧光一般在造影数分钟后或造影中期出现，位于弱荧光区边缘或弱荧光区之间，代表了活动性脉络膜炎症区域。
