丹参酮ⅡA及其纳米粒诱导肝癌细胞凋亡及对p38+MAPK、TGFβ1信号蛋白表达的影响

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丹参酮ⅡA对人胆管癌细胞Survivin表达的影响及意义

丹参酮ⅡA对人胆管癌细胞Survivin表达的影响及意义齐伟;黄强;王成;邱陆军;余继海【期刊名称】《肝胆外科杂志》【年(卷),期】2008(16)6【摘要】目的体外实验研究丹参酮ⅡA对人肝内胆管癌细胞株HCCC-9810 Survivin基因的影响并探讨其与胆管癌细胞凋亡之间的关系.方法分别采用(0～10 μg/ml)的丹参酮ⅡA作用人肝内胆管癌细胞72 h后.通过反转录聚合酶链反应(reverse transcript polymerase chain reaction,PT-PCR)检测Survivin mRNA 水平,采用蛋白质免疫印记法测定Survivin蛋白表达变化,通过MTT比色法观察其对细胞抑制影响,流式细胞仪行胆管癌凋亡测定.结果与对照组相比,丹参酮ⅡA以剂量依赖的方式抑制胆管癌细胞的生长,1～10μg/ml丹参酮ⅡA作用72 h后,Survivin mRNA水平均受到显著抑制(P＜0.05),5μg/na以上剂量组抑制具有显著统计学差异(P＜0.01).结论在体外丹参酮ⅡA能够抑制人肝内胆管癌细胞株HCCC-9810Survivin的表达,这可能是丹参酮Ⅱ A抑制其生长的机制之一.【总页数】3页(P452-454)【作者】齐伟;黄强;王成;邱陆军;余继海【作者单位】安徽医科大学附属省立医院,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院,合肥,230001【正文语种】中文【中图分类】R735.8【相关文献】1.隐丹参酮对人胆管癌HCCC-9810细胞中Survivin基因表达的影响 [J], 陈春雷;弓建华;缪辉来;林晖;林俊琼2.尼美舒利对胆管癌细胞增殖及PCNA、Survivin蛋白表达的影响 [J], 孔琦;黄强;翟志敏3.survivin mRNA在胆管癌病人血清中的表达和意义 [J], 张海龙;王世明4.survivin基因shRNA真核表达载体的构建及其对人胃癌细胞株中survivin表达的影响 [J], 陈敏;刁振宇;张松;邹晓平;徐肇敏;李运红5.丹参酮ⅡA对人胆管癌HCCC-9810细胞增殖及VEGF表达的影响 [J], 周军;郑军;肖文波;刘益军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丹参酮_A对脑缺血再灌注损伤大鼠_省略_和MMP_9表达及细胞凋亡的影响_李浩

化学染色；阴性对照片用 PBS 液代替一抗。磷酸化 p38MAPK 阳性反应为细胞浆呈现棕黄色粒状或点状免疫标记，MMP-9 阳性反应为细胞浆棕黄色淡染。于每个鼠脑分别取磷酸化 p38MAPK 和 MMP-9 切片，每张切片分别随机选取左侧大脑半球额顶部皮质 5 个不重复高倍镜视野（ × 400），计数每个视野阳性细胞数，算出平均数即为每张切片阳性细胞数。
中风与神经疾病杂志 2013 年 3 月第 30 卷第 3 期
·229·
文章编号： 1003-2754（ 2013） 03-0229-05
丹参酮 IIA 对脑缺血再灌注损伤大鼠磷酸化 p38MAPK 和 MMP- 9 表达及细胞凋亡的影响
李浩，张多斌，吴岚，冯华坤
摘要：目的探讨丹参酮ⅡA（ Tanshinone，Tan ⅡA）对缺血再灌注（ IR）损伤大鼠细胞凋亡和血脑屏障通
ⅡA 减少脑缺血再灌注后细胞凋亡，抑制 MMP-9 表达降低血脑屏障通透性，可能与抑制 p38MAPK 信号通路有关。
关键词：缺血再灌注；磷酸化 p38MAPK； MMP-9；凋亡；血脑屏障；丹参酮ⅡA
中图分类号： R743． 3
文献标识码： A
Effects of Tanshinone ⅡA on expressions of phosphorylated p38MAPK and MMP-9 and neural cell apoptosis following cerebral ischemic reperfusion injury in rats LI Hao，ZHANG Duo-bin，WU Lan，et al．（ Department of Neurology，The Affiliated Hospital of Guilin Medical College，Guilin 541002，China）

丹参酮ⅡA抑制HepG2细胞生长及诱导其凋亡的实验研究

丹参酮ⅡA抑制HepG2细胞生长及诱导其凋亡的实验研究钟志宏;陈文贵;柳永和;李启星;邱月【期刊名称】《中南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(32)1【摘要】目的:研究丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用和凋亡诱导作用.方法:以0μg/mL丹参酮ⅡA作阴性对照,MTT法检测0.5～10.0 μg/mL丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞HepG2 24,48,72 h的生长抑制率;HT33258荧光染色、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测不同浓度丹参酮ⅡA作用HepG2细胞72 h后的细胞凋亡.结果:0.5～10.0 μg/mL丹参酮ⅡA均能抑制人肝癌细胞HepG2生长,并有明显的时间和剂量依赖性;在24,48,72 h的半数抑制浓度分别为14.7,7.4,3.9 μg/mL;经丹参酮ⅡA作用后,荧光染色可以观察到典型的凋亡细胞形态特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示除1.0 μg/mL组外均可见明显的凋亡细胞形成的梯状条带;流式细胞仪检测不同浓度丹参酮ⅡA作用72 h后的细胞凋亡率分别为20.32%±2.16%,28.01%±2.35%,33.87%±3.43%,46.73%±4.08%和57.85%±3.74%,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:丹参酮ⅡA在体外能明显抑制人肝癌细胞HepG2生长,抑制其生长的机制可能是诱导细胞凋亡.【总页数】5页(P99-103)【作者】钟志宏;陈文贵;柳永和;李启星;邱月【作者单位】湖南师范大学医学院,长沙,410006;湘雅医学院情报与信息技术学院,长沙,410078;湘雅医学院情报与信息技术学院,长沙,410078;湖南师范大学医学院,长沙,410006;湖南师范大学医学院,长沙,410006【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.丹参酮ⅡA抑制人胆管癌细胞的生长及诱导其凋亡的实验研究 [J], 齐伟;黄强;王成;邱陆军;余继海2.丹参酮ⅡA抑制Hela细胞生长及诱导凋亡的体外实验研究 [J], 王冬;田亚平;姜英雁;任宝红;杨宁江;方青;李英女3.丹参酮Ⅰ通过诱导凋亡抑制HepG2细胞生长 [J], 张英;庞博;郑利华;黄芳;王健;王芃;刘贵建;李山虎4.丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2生长的抑制及诱导凋亡的研究 [J], 林立忠;李剑锋5.异丹叶大黄素抑制HepG2细胞生长及诱导其凋亡的实验研究 [J], 何平;刘振明;廖振裕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丹参酮ⅡA对损伤肝细胞的保护作用及活化肝星状细胞的抑制作用

ｔｅＦｒｔｏｐｔａｘｄａＵｉｅｉＴｉｕｎ０００，ｈｎｈｉｓｉｌｆｈｎｉｓＨｏｏＳＭｅｉｌｎｖｒｔａａ３０１Ｃｉｃｓ％ｙａ
【ｓａｔＯｂｅｔｅｏｅｐｏｅｓｆｄｓｎｅｏａｓｉｏｅ ⅡＡｉｕｔｒｄｈｐｔｃｔ，ｈｒｅｔｅＡｂｔｃ】ｊｃｉＴｘｌｅｔａｏｅｒｇｆｎｈｎｎｒｖｒｈｅａＴｎｃｌｅｅａｏｙｓｔｅｐｏｃｖｕｅｔｉ
郭晓红【摘刘立新张东梅张骞骞
要】目的探索丹参酮 Ⅱ Ａ对体外培养肝细胞株Ｈ一７２的安全使用剂量并观察丹参酮 Ⅱ Ｌ７０Ａ对肿
瘤坏死因子ｆＮ —ｔ和过氧化氢（所致体外培养肝细胞损伤的保护作用；ＴＦｏ）ＨＯ）同时探讨丹参酮 ⅡＡ对活化肝
以有效抑制活化肝星状细胞的增殖。
【关键词】肿瘤坏死因子类；过氧化氢；肝细胞；丹参酮
Ｔａｓｉｏｅ ⅡＡ：ｐｏｅｔｎａａｎｔｄｍａｅｉｕｔｒｄｈｐｔｃｔｓａｄｉｈｂｔｎｏｃｖｔｄｈｐｔｔｌｔｎｈｎｎｒｔｃｏｇｉｓａｇｎｃｌｅｅａｏｙｅｎｉｉｏｆａｔａｅｅａｃｓｅｌｅｉｕｎｉｉｉａ
ｓｐｍａｅｌｖｌｆＡＬｎＤＨｒｔｄｅ．ｈａａｕｅｎａｅｆｒｄｉｓａｌｈｄｍｏｅｓｏｅａｏｕｅｔｅｅＴａｄＬｏｗｅｅｓｕｉｄＴｅｓｍｅｍｅｓｒｍｅｔｗｓｐｒｍｅｎｅｔｂｉｅｄｌｆｈｐｔ．ｏｓ

丹参酮ⅡA对HeLa宫颈癌细胞凋亡的影响

丹参酮ⅡA对HeLa宫颈癌细胞凋亡的影响
孟爽;陆晓媛
【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》
【年(卷),期】2011(032)002
【摘要】目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及可能
的机制.方法MTT法检测不同浓度(0.5、1、2、4、8mg/L)TanⅡA处理24、48、72h对HeLa细胞的抑制率;免疫印记法(Western blot)测定Cx43及skp2表达.结果 MTT实验显示TanⅡA对宫颈癌hale细胞的生长具有明显抑制作用,其作用强
度随药物作用时间及浓度的增加而增强;免疫印记法显示丹参酮ⅡA上调cx43,同时降低skp2表达.结论丹参酮ⅡA能明显抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖,其机制可
能与上调cx43的表达,抑制skp2的表达有关.
【总页数】3页(P175-177)
【作者】孟爽;陆晓媛
【作者单位】徐州医学院,江苏;徐州医学院附属医院妇产科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.莽吉柿提取物对宫颈癌Hela细胞凋亡的影响 [J], 李凯强; 郝珂; 陈以栗; 陈秉宇; 蒋珊珊; 张威; 柴可群
2.萝卜硫素对宫颈癌HeLa细胞凋亡及放射敏感性的影响 [J], 张亚芳;赵晓红;王德珠;张华凤;王小花
3.槲皮素对宫颈癌HeLa细胞凋亡、迁移的影响 [J], 唐阳芳;陈蕊;张少华
4.间充质干细胞条件培养基对HPV18型阳性人子宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响[J], 邱杰洪;张昌林;李田
5.竹节参水提物对宫颈癌Hela细胞凋亡的影响 [J], 刘滢;黄宙
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隐丹参酮诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用研究

ｐｓ一，而诱导细胞凋亡。ａｅ３从
【关键词］隐丹参酮人肝癌细胞细胞凋亡肝癌是临床常见恶性肿瘤之一，平均生存时间短，愈后差。目前虽然临床治疗肝癌取得了较大进步，但患者术后生存率及生活质量尚不能使人满意。手术治疗取决于手术分期以及患者自身情况。临床传统的化疗药物对肝癌缺乏特异性，同时毒性也较大，限制了抗癌效果的发挥。因此，找高效低毒的治疗肝癌的药物具有重要的临床意义。丹寻参（ａｒｈｏｒｉａＢｎｅ是唇形科（ｅａｅｅＬｂａａ）尾草属ＳＢａｍｉｉｒｚｕｇ）ｉｈＬｍｉｅａ，ａｉｔ鼠ｅ（ａｖａ多年生草本植物的干燥根及根茎，Ｓｌｉ）其味苦，微寒，归心，肝经。以根人药，具有活血化瘀、调经止痛、祛瘀生新、清心除烦等功效，对冠心病等有良好的疗效… 。隐丹参酮（ｒｔａｓｉｎ，Ｔ）ＣｙｏｎｈｏｅＣＮ是丹参中主ｐｔｎ要的脂溶性成分二萜醌类化合物。脂溶性化学成分均具有保护心肌缺血缺氧、抑制血小板聚集的功能，还具有明显的抗肿瘤作用，对肿瘤细胞增殖具有一定的抑制作用。隐丹参酮作为丹参中提取的脂溶性成分之一，在心血管疾病、抗肿瘤、抗菌消炎、代谢紊乱性疾病及神经退行性疾病等方面显示出很好的前景，以其独特的药理活性逐渐成为人们关注的对象，主要通过抑制细胞增殖、促进凋亡、影响细胞周期分布以及促进分化等机制发挥抗肿瘤作用。本研究拟通过体外实验探讨隐丹参酮诱导人肝癌细胞ＨｅＧ２ｐ一凋亡的作用，为隐丹参酮抗肿瘤临床应用提供理论基础和数据支撑。

p38MAPK信号转导通路与肿瘤细胞

＊诱导Bax转位等。
◆在NO通过刺激bax流入线粒体而导致神经元细胞死亡的过程中，p38MAPK的活化起到关键作用 ◆ p38MAPK亦可增强TNF-a表达，进而TNF-a活化p38MAPK, 诱导凋亡。
肿瘤细胞中MAPK信号转导信号转导肿瘤细胞中
问题与展望
◆ p38MAPK信号途径对于肿瘤细胞的发生、凋亡、转移具有综合的作用。p38MAPK信号通路在肿瘤发生过程中发挥至关重要的作用，成为研究的靶点。
◆p38MAPK与肿瘤细胞衰老与凋亡
p38MAPK信号通路与肿瘤细胞生长、增殖和运动信号通路与肿瘤细胞生长、信号通路与肿瘤细胞生长
(tumor growth factor，TGF)抑制正常上皮细胞，抑制正常上皮细胞
◆肿瘤生长因子
生长，而促进恶性肿瘤细胞增殖及侵袭表型变化，在肿瘤发生生长，而促进恶性肿瘤细胞增殖及侵袭表型变化，早期阶段起着重要作用。早期阶段起着重要作用。
MAPKKs (MAPK kinases) 或 MEK MAPKKKs(MAPKK kinases) 或 MEKK
◆ MAPK信号转导途径的激活途径相似,都是保守的三级酶促级联反应：MAPKKK----MAPKK(MKK)-----MAPK
p38MAPK的激活通路的激活通路
p38MAPK 激活条件发生 MAPKKK激活 MAPKK氨基末端特异序列
共同特征是受体本身不具有TPK活具有活性，配体主要是激素和细胞因子。细胞因子。
受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（白激酶（TPK））的活性，的活性，配体主要为生长因子。要为生长因子。
一氧化氮（）一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鸟苷酸）环化酶（），），增加环化酶（GC），增加 cGMP（环磷鸟苷）生成（激活蛋白激酶G ，cGMP激活蛋白激酶激活蛋白激酶），磷酸化靶蛋白（PKG），磷酸化靶蛋白），发挥生物学作用

丹参酮IIA对人肺癌细胞H2009凋亡的影响

丹参酮IIA对人肺癌细胞H2009凋亡的影响李娜【期刊名称】《四川医学》【年(卷),期】2022(43)3【摘要】目的研究丹参酮IIA(Tan IIA)是否增敏顺铂(cDDP)对肺癌细胞的杀伤作用,以及初步探讨其可能的机制。

方法H2009细胞分为对照组,Tan IIA单药组,cDDP单药组以及Tan IIA+cDDP联合用药组。

处理细胞48~72 h,生长期末在显微镜下观察细胞凋亡情况,CCK-8实验检测细胞抑制率,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况,以蛋白质印迹法检测细胞的凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3的表达水平。

结果分别以cDDP(3、6、9μM)联合Tan IIA(1μM)处理H2009细胞后,联合用药组抑制率(53.05%)较单药组明显增加(P<0.05),同样,Tan IIA(1、2、3μM)联合cDDP(9μM)处理H2009后,联合用药组抑制率(57.47%),与两单药组相比,明显增加(P<0.05);流式细胞术发现Tan II A(1μM)联合cDDP(9μM)处理H2009细胞后,早期和晚期的细胞凋亡率较对照组及两个单药组明显增加(35.9%vs.8.6%、20.0%;7.9%vs.1.7%、2.7%),表明Tan IIA可显著增强cDDP诱导的细胞凋亡;进一步通过western blot研究发现,联合用药组中Cleaved-Caspase3蛋白表达明显增高,表明Tan IIA可能是通过上调Cleaved-Caspase3的表达而促进了肿瘤细胞的凋亡,以上研究结果差异均有统计学意义。

结论TanⅡA可增敏cDDP对肺癌细胞H2009的杀伤作用,且呈剂量-时间依赖性,其可能机制是促进了Cleaved-Caspase3凋亡蛋白的表达。

【总页数】5页(P222-226)【作者】李娜【作者单位】四川大学华西公共卫生学院/四川大学华西第四医院姑息医学科【正文语种】中文【中图分类】R329.28【相关文献】1.丹参酮 IIA 对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用2.丹参酮IIA对低氧条件下人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及与HIF-1α、VEGF和野生型P53蛋白表达的关系3.丹参酮IIA通过JNK通路诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡4.丹参酮IIA对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的影响5.丹参酮ⅡA对人肺癌细胞株A549/CDDP细胞增殖和凋亡的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

中药活性组分靶向制剂的研究进展

中药活性组分靶向制剂的研究进展
陈幼芳浙江大学化学系杭州３１００２７温成平
邵
组、致急性肺损伤（Ａｕ）模型组和灯盏花素脂质体干预组，分别检测各组肺组织损伤指标，应用蛋白质的Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析大鼠组织因子（ＴＦ）在肺组织的表达。结果发现，灯盏花素脂质体肺部给药能够降低肺组织Ｗ／Ｄ比值、肺组织
向给药系统，是指借助载体、配体或抗体将药物通过局部给药或全身血液循环而选择性地浓集于靶组织、靶器官、靶细胞或细胞内结构即靶区，而对非靶区没有或几乎没有作用的制剂。早期的靶向制剂主要是针对癌症的治疗药物，随着研究的深入，靶向制剂已被引申到“运载”多种药品。靶向制剂不仅能提高药品的安全性、有效性、可靠性和患者依从性，也可解决药物稳定性低、溶解度低、吸收不完全、分布缺乏特异性、生物学不稳定（对酶、ｐＨ等）、临床治疗指数低、存在生理屏障等问题¨Ｊ。靶向制剂在西药领域已得到广泛的研究和临床应用，但在中药领域还处在基础研究阶段。ｌ脂质体脂质体（Ｌｉｐｏｓｏｍｅｓ）是目前研究最多的靶向给药载体，系指将药物包封于类脂双分子层内形成的微型囊泡，也称为类脂小球或液晶微囊一ｊ。脂质体是用类脂质（如卵磷脂、胆固醇）构成的双分子层为膜材包合而成的微粒。磷脂类都含有一个磷酸基团和—个含氮的碱基（季胺盐），均为亲水基团，还有两个较长的烃链为亲油基团。胆固醇的亲油性强于亲水性。用磷脂与胆固醇作脂质体膜材，须先将类脂质溶于有机溶剂中，然后蒸发除去有机溶剂，在器壁上使成均匀类脂质薄膜，该薄膜由磷脂与胆固醇混和分子相互间隔定向排列的双分子层组成，磷脂分子的亲水基团端呈弯曲的弧形。脂质体可广泛应用作为药物载体，比如可制成溶液、干粉、膏、栓的形式以及所有被采用的传统给药方式。在许多疾病模型中，尤其是癌症、寄生虫感染、免疫系统疾病，脂质体也可以成功用于研制一系列有开发潜力但不宜口服的药物ｔ３３。

丹参酮ⅡA对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响

丹参酮ⅡA对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响王旭;颉玉欣;单保恩【摘要】背景与目的:探讨丹参酮ⅡA(tanshinone Ⅱ A,Tan Ⅱ A)对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响.材料与方法:采用0～10 μg/ml Tan Ⅱ A分别作用于BGC-823细胞48 h及72 h,MTT比色法观察药物对细胞牛长的抑制效应;2、5、10,μg/ml TanⅡA分别作用于细胞72h,应用HE染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术分析药物对细胞凋亡的影响.结果:TanⅡA明显抑制BGG-823细胞增殖、诱导细胞凋亡,镜下可见BGC-823细胞明显的凋亡特征性改变;5、10/μg/ml TanⅡA处理组细胞DNA电泳可见典型的"梯状"条带;FCM结果显示5、10μg/ml TanⅡA处理组细胞,凋亡率分别为(20.60±1.84)%、(31.03±1.47)%,与对照组(5.23±0.39)%比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:在一定条件下,TanⅡA可抑制人胃癌BGC-823细胞增殖,诱导其凋亡.【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2008(020)001【总页数】4页(P56-59)【关键词】丹参酮ⅡA;人胃癌BGC-823细胞株;细胞凋亡【作者】王旭;颉玉欣;单保恩【作者单位】北京积水潭医院检验科,北京,100035;河北医科大学第三医院实验中心,河北,石家庄,050017;河北医科大学第四医院科研中心,河北,石家庄,050017【正文语种】中文【中图分类】R730.45丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)是从活血化淤中药丹参(Salvia miltiorrhiza)中提取出的脂溶性有效成分，具有抑制多种肿瘤细胞(白血病细胞、实体瘤细胞等)增殖，诱导细胞凋亡和/或分化的作用[1-4]。

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肿瘤２００８年１月，第２８卷２．２对肝癌小鼠生存时间的影响治疗后各组荷瘤小鼠平均生存时间有显著差异（Ｆ＝５０．１９８４，Ｐ＜０．０１），见表２。

与对照组相比，除空白纳米粒组荷瘤小鼠生存时问无明显延长（Ｐ＞０．０５）外，其余小鼠生存时间均明显延长（Ｐ＜０．０１）。

丹参酮ⅡＡ组生存时间与等剂量丹参酮ⅡＡ纳米粒组（即ＴＳ—ＮＰＭ组）相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。

丹参酮ⅡＡ纳米粒各剂量组之间差异有统计学意义。

表２各组小鼠治疗后生存时间Ｔａｂｌｅ２Ｓｕｒｖｉｖａｌｔｉｍｅａｎｄｅｘｔｅｎｄｅｄｒａｔｅｉｎｍｉｃｅ（ｎ＝１０）。

Ｐ＞Ｏ．０５．∞Ｂ－ＮＰｇｒｏｕｐ；擀Ｐ＜０．０５．∞ＮＳｇｒｏｕｐａｎｄＢ－ＮＰｇｒｏｕｐ搿Ｐ＞Ｏ．０５，∞ＴＳⅡＡｇｒｏｕｐ；“Ｐ＜Ｏ．０１，ｍｏｔｈｅｒｇｒｏｕｐｓ２．３对肿瘤细胞凋亡的影响治疗后各组之间凋亡指数经方差分析有显著性差异（Ｆ＝１７１．４３，Ｐ＜０．０１）。

见图ｌ，表３。

与对照组相比，空白纳米粒组无明显差异（Ｐ＞０．０５），其余各组凋亡率明显升高（Ｐ＜０．０１）。

丹参酮ⅡＡ纳米粒中剂量组与等剂量丹参酮ⅡＡ组相比，凋亡指数显著升高（Ｐ＜０．叭），且丹参酮ⅡＡ纳米粒各组随剂量增加凋亡率明显升高（Ｐ＜０。

０１）。

凋亡细胞胞体缩小，核固缩呈棕色，部分可见类圆形、新月形、不规则状或固缩的核分解碎裂成数块，形成凋亡小体。

２．４对小鼠肝癌ｐ３８ＭＡＰＫ蛋白表达的影响ｐ３８ＭＡＰＫ表达主要在细胞核或细胞质中，染色呈棕褐色或棕黄色颗粒。

丹参酮ⅡＡ组与对照组相比ｐ３８ＭＡＰＫ表达明显升高（Ｐ＜０．０１），丹参酮ⅡＡ纳米粒各组ｐ３８ＭＡＰＫ表达明显高于丹参酮ⅡＡ组，其中丹参酮ⅡＡ纳米粒高剂量组ｐ３８ＭＡＰＫ表达与其他各组相比均有很明显的差异（Ｐ＜０．０１）。

提示丹参酮ⅡＡ抗癌作用与上调ｐ３８ＭＡＰＫ表达从而促进肿瘤的凋亡有关。

见图１，表３。

图１治疗后肝癌细胞凋亡｛Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ，ＴＵＮＥＬ，×４００），ｐ３ＳＭＡＰＫ（Ｅ、Ｆ、Ｇ、Ｈ，ＳＰｘ４００）和ＴＧＦ［ｋ表达（Ｉ、Ｊ、Ｋ、Ｌ，ＳＰ×２００）Ｆｉｇ．１Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ（Ａ，Ｂ，Ｃ。

Ｄ，ＴＵＮＥＬ，×枷），ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐ３８ＭＡＰＫ（Ｅ。

Ｆ，Ｇ，Ｈ，ＳＰｘ４００）ａｎｄＴＧＦ既（Ｉ，Ｊ，Ｋ，Ｌ，ＳＰＸ２００）ｉｎｈｅｐａｔｏｍａａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔＡ，Ｅ，Ｉ：ＮＳｇｒｏｕｐ；Ｂ，Ｆ，Ｊ：Ｂ—ＮＰｇｒｏｕｐ；Ｃ，Ｇ，Ｋ：ＴＳＩＩＡｇｒｏｕｐ；Ｄ，Ｈ，Ｌ：ＴＳ—ＮＰｇｒｏｕｐ２．５对小鼠肝癌ＴＧＦ［３，蛋白表达的影响治疗后ＴＧＦ［３。

表达主要在细胞核中，染色呈棕褐色或棕黄色颗粒。

与对照组比较，空白纳米粒组ＴＧＦ［３。

表达无差异（Ｐ＞ｏ．０５）。

其余各组ＴＧＦ［３。

表达明显降低丹参酮ⅡA及其纳米粒诱导肝癌细胞凋亡及对p38 MAPK、TGFβ1信号蛋白表达的影响作者：李琦，王炎，范忠泽，冯年平，高虹，南艺蕾，倪雷，鲍文磊，隋华， LI Qi，WANG Yan， FAN Zhong-ze， FENG Nian-ping， GAO Hong， NAN Yi-lei， NI Lei， BAOWen-lei， SUI Hua作者单位：李琦,范忠泽,高虹,鲍文磊,隋华,LI Qi,FAN Zhong-ze,GAO Hong,BAO Wen-lei,SUI Hua(上海中医药大学附属普陀医院,肿瘤科,上海,200062)，王炎,倪雷,WANG Yan,NI Lei(上海中医药大学附属普陀医院,普外科,上海,200062)，冯年平,南艺蕾,FENG Nian-ping,NAN Yi-lei(上海中医药大学中药学院,上海,200120)刊名：肿瘤英文刊名：TUMOR年，卷(期)：2008,28(1)被引用次数：20次1.李琦;范忠泽;孙珏去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞凋亡和细胞增殖相关基因表达影响的研究[期刊论文]-肿瘤 2006(08)2.SHENOY D B;AMIJI M M Poly (ethylene oxide) -modified poly (ep-silon-caprolactone) nanoparticlesfor targeted delivery of tamoxifen in breast cancer[外文期刊] 2005(122)3.杨祥良;徐辉碧;吴继洲基于纳米技术的中药基础问题研究[期刊论文]-华中理工大学学报 2000(12)4.CHEN J H;LING R;YAO Q Enhanced antitumor efficacy on hepatoma-bearing rats with adriamycin-loaded nanoparticles administered into hepatic artery[外文期刊] 2004(13)5.VARGAS A;PEGAZ B;DEBEFVE E Improved photodynamic activity of porphyrin loaded intonanoparticles:an in vivo evaluation using chick embryos[外文期刊] 2004(1-2)6.EHRLICHOVA M;KOC M;TRUKSA J The effect of benzamide riboside on the VX2 model of liver cancer in rabbits[外文期刊] 2005(11)7.HELDIN C H;MIYAZONO K;DIJKE P TGF-β signalling from cell membrane to nucleus through SMAD proteins[外文期刊] 1997(6659)8.CHOW EK;OCONNELL RM;SCHILLING S TLR agonists regulate PDGF-B production and cell proliferation through TGF-beta/type Ⅰ IFN crosstalk[外文期刊] 2005(23)9.HAN J;JIANG Y;LI Z Activation of the transcription factor MEF2C by the MAP kinase p38 in inflammation[外文期刊] 2000(03)10.KORMMANN M;ISHIWATA T;KLEEFF J Fas and fasligand expression in human pancreatic cancer[外文期刊] 2000(03)11.KELLER D;ZENG X;LI X The p38 MAPK inhibitor SB203580 alleviates ultraviolet-induced phosphorylation at serine 389 but not serine 15 and activation of p53[外文期刊] 1999(02)12.STONELEY M;CHAPPED S A;JOPLING C L c-Myc protein synthesis is initiated from the internal ribosome entry segment during apoptosis[外文期刊] 2000(04)13.吴孟超中医药在肝癌防治中的作用、地位和存在的问题[期刊论文]-中西医结合学报 2003(03)14.BARENDRECHT M M;MULDERS A C;VAN DER POEL H Role of transforming growth factor (beta) in rat bladder smooth muscle cell proliferation[外文期刊] 2007(01)15.LIU G;DING W;NEIMAN J Requirement of Smad 3 and CREB-1 in mediating transforming growth factor-beta (TGF beta)induction of TGF beta 3 secretion[外文期刊] 2006(40)16.王玉美;梁佳玉;杨雁3种MAPK抑制因子对HepG2细胞中Smad2/3磷酸化的影响[期刊论文]-安徽医科大学学报2006(06)17.华贇鹏;黄洁夫;梁力建奥曲肽抑制裸鼠肝癌原位种植瘤生长机制的研究[期刊论文]-中华外科杂志 2005(11)18.程卫东;徐瑞峰中药诱导肝癌细胞凋亡的研究进展[期刊论文]-甘肃中医 2004(04)19.DERYNCK R;ZHANG Y;FENG X H Smads:transcriptional activators of TGF-β responses[外文期刊]1998(06)20.GHATAN S;LARNER S;KINOSHITA Y p38 MAP kinase mediates bax translocation in nitric oxide-induced apoptosis in neurons[外文期刊] 2000(02)21.KYRIAKIS J M;AVMCH J Mammalian mitogen-activated protein kinase signal transduction pathways activated by stress and inflammation[外文期刊] 2001(02)22.CECCONI D;DONADELLI M;RINALDUCCI S Proteomic analysis of pancreatic endocrine tumor cell lines treated with the histone deacetylase inhibitor trichostatin A[外文期刊] 2007(10)23.戚跃勇;邹利光;卞修武肝癌的血管生成与肝动脉灌注化疗栓塞术[期刊论文]-世界华人消化杂志 2002(08)1.赵坚.许青.孙健.徐晓春丹参酮ⅡA诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡[期刊论文]-第二军医大学学报 2011(8)2.靳秀芹.陈小囡.孔繁智中药有效成分诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展[期刊论文]-浙江中医杂志 2010(7)3.陈幼芳.温成平.邵奇中药活性组分靶向制剂的研究进展[期刊论文]-浙江中西医结合杂志 2010(5)4.吴琼.王炎.周利红.刘宁宁.孙珏.范忠泽.李琦健脾解毒方治疗裸鼠胃癌及其诱导胃癌细胞凋亡的研究[期刊论文]-山西中医学院学报 2010(3)5.李覃.王越中药有效成分通过影响酪氨酸激酶通路抗肿瘤的研究[期刊论文]-武警医学 2010(11)6.何欣.曾柏荣.刘华丹参酮ⅡA对小鼠Lewis肺癌获得性多药耐药及相关酶系影响的实验研究[期刊论文]-中医药导报 2010(9)7.陈红宇.李琦.陈庆华.赵泽华.韩蕾.王之.徐嵩森.王炎丹参酮ⅡA-聚乳酸/羟基乙酸微球对兔肝动脉栓塞作用的研究[期刊论文]-介入放射学杂志 2010(12)8.李文建.宋佳佳.王润田中药黄芪抗肿瘤研究进展[期刊论文]-按摩与康复医学（下旬刊） 2010(11)9.石雪蓉抗肿瘤中药的研究现状[期刊论文]-四川解剖学杂志 2009(3)10.袁春意.谢琼.曾柏荣.何欣丹参酮ⅡA在肿瘤领域的实验研究进展[期刊论文]-中医药导报 2009(9)11.刘伟.毕富勇中药诱导肝癌细胞凋亡的实验研究进展[期刊论文]-安徽医学 2009(10)12.张帆.苏淑贞.卓仲芬丹参治疗肝病的相关性研究[期刊论文]-现代中西医结合杂志 2009(13)13.王炎.李琦.范忠泽.孙珏.王忆勤.刘瑞海.高虹丹参酮ⅡA介导p38MAPK信号转导诱导人肝癌细胞凋亡[期刊论文] -世界华人消化杂志 2009(2)14.叶再元.叶平.杨琼丹参酮IIA对人胃癌MKN-45细胞整合素β1、基质金属蛋白酶-7表达影响[期刊论文]-中国中西医结合外科杂志 2009(3)15.商磊.郭伟英抗肿瘤中药靶向制剂研究进展[期刊论文]-医学综述 2009(16)16.何立丽.孙桂芝中药在诱导肿瘤细胞凋亡方面的机制研究进展[期刊论文]-时珍国医国药 2009(7)17.田雪飞.肖竺.郭永良.孙婧归肝经中药对肝癌HepG2细胞增殖抑制及凋亡诱导作用的研究[期刊论文]-中国中西医结合急救杂志 2009(4)18.苏玲.刘启德丹参酮ⅡA的药理研究进展[期刊论文]-中国医药技术经济与管理 2009(3)19.程玉鹏.高宁.李慧玲.胡凤.王振月中药抗肿瘤的分子机制研究[期刊论文]-中医药信息 2008(6)20.周利红.李琦.唐中祥中医药调控肿瘤信号转导的研究现状与思考[期刊论文]-上海中医药大学学报 2008(6)本文链接：/Periodical_zl200801002.aspx。