心原性休克诊断和治疗中国专家共识
心原性休克（cardiogenic shock，CS）是由于各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。近年来尽管临床心血管治疗技术快速发展，尤其是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）再灌注治疗日益普及，但是，CS仍然是目前心脏病患者死亡的重要原因。同时，在临床CS的处理中仍存在一定争议，包括血管活性药物和循环辅助技术相关临床研究结果的解读，新的临床研究结果和国外指南更新与我国真实临床实践存在一定差异。而目前有关CS处理的推荐散见于急性冠状动脉综合征、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）和心力衰竭处理等相关指南中，我国尚无专门针对CS的系统性指南及专家共识文件。
为促进我国CS诊断和治疗的标准化和规范化，提高CS救治成功率，降低CS患者的病死率，由中华医学会心血管病学分会心血管急重症学组和中华心血管病杂志编辑委员会牵头，组织国内心血管急重症领域专家，结合我国国情及临床实践，撰写了此部CS诊断和治疗中国专家共识。
一、定义与诊断标准
1942年，Stead和Ebert[1]首次描述了CS这一临床综合征，迄今CS定义并无明显变化。虽然不同临床研究对于CS定义的临床定量标准存在一定差异，但都包含低血压和组织低灌注这两大要素（图1）。临床工作中，需要仔细除外由于低血容量引起低血压的情况，应该仔细地听诊肺部，辅以影像和实验室检查，必要时可行血流动力学监测。
图1 心原性休克诊断流程图
（一）临床标准[2,3,4]
1．低血压：
血容量充足前提下，收缩压＜90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）超过30 min；或平均动脉压＜65 mmHg超过30 min；或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持＞90 mmHg。
2．脏器灌注不足征象（至少1项）：
（1）排除其他原因的精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡；（2）肢端皮肤湿冷、花斑；（3）少尿（尿量＜400 ml/24 h或＜17 ml/h），或无尿（尿量＜100 ml/24 h）；（4）代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高＞2.0 mmol/L。
（二）有创血流动力学监测的诊断标准（必要时可实施）[2,3,4]
1．心输出量严重降低：
心指数≤2.2 L·min－1·m－2。
2．心室充盈压升高：
肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）≥18 mmHg。
二、发生率与预后
CS的发生率各项研究报道不一，可能与不同研究的时间以及采用的诊断标准不同有关，也与不同地区医疗条件及人群特点相关。在过去几十年中，由于急诊PCI在AMI中的应用，欧美国家CS的发病率曾有所下降。20世纪90年代前，美国AMI患者的平均CS发生率为7.5％左右，之后CS发生率开始明显下降，2003年降至4.1％[5]。但有研究发现，从2003至2010年，美国的CS发生率再次上升，住院患者的CS患病率由6％增加至10％[6]，这可能与患者临床复杂性增加相关。在中国CAMI研究中，急性ST段抬高心肌梗死（ST－segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者的CS发生率为4.1％[7]。而在China－Peace 研究中，2001、2006和2011年CS占所有STEMI患者的比率分别为4.6％、5.9％和6.2％[8]。
在急诊PCI普及之前，AMI合并CS的住院死亡率高达76％[5]。随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在40％以上[9,10]。早期血运重建是1年存活率的唯一独立预测因素[11]。CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭，死亡多发生
在出现CS后数天内[12]。SHOCK研究中，早期血运重建患者和药物保守治疗患者6年存活率分别为62.4％和44.4％，平均年死亡率分别为8.3％和14.3％[13]。AMI合并机械并发症患者死亡率更高，尤其是没有进行外科手术干预的患者。在AMI合并CS人群中，合并室间隔穿孔的患者住院死亡率最高，达87％[14,15]。无保护左主干所致AMI合并CS患者病情同样凶险，住院死亡率可高达64.5％[16,17]。
影响CS患者预后的临床相关因素较多[18,19]，最新的IABP－SHOCK Ⅱ研究建立了一个CS患者30 d预测死亡率的评分系统（表1）[20]。根据评分结果分为低危（0~2分）、中危（3~4分）和高危（5~9分），30 d死亡率分别为28.0％、42.9％和77.3％[20]。
三、病因和病理生理
导致CS的病因较多，最常见的原因是急性冠状动脉综合征，尤其是STEMI，约占整个CS病因的80％[21]。而AMI导致CS的主要原因是严
重的急性泵功能衰竭，约占AMI合并CS的78.5％[22]。其他导致AMI 患者出现CS的原因还包括右心室心肌梗死导致低血容量、机械并发症和大量应用负性肌力药物等。在SHOCK研究中，约50％CS发生在AMI 后6 h内，75％发生在AMI后24 h内[22]。因此，对于入院时尚未发展为CS的高危患者也应加强监测。AMI发展为CS的预测因素包括入院心率＞75次/min、糖尿病、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术史、心力衰竭征象以及前壁心肌梗死[23]。此外，高龄、陈旧脑梗死、慢性肾功能不全和肺部感染等也是AMI合并CS的高危因素[24]。
其他常见的CS病因还包括慢性心力衰竭急性失代偿、暴发性心肌炎、严重心脏瓣膜病变和应激性心肌病等[25]（表2）。虽然机制并不相同，但是在临床工作中，广义的CS病因还包括由于梗阻或充盈受限等原因导致心输出量明显下降的心脏疾病，如心包填塞和流出道梗阻等[25]。
CS属于低动力性休克，无论何种病因，均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍（图2）。左心功能障碍引起心输出量下降；左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；同时，左心房压增高，导致肺瘀血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注[26,27]，形成恶性循环。心输出量降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。与此同时，机体代偿机制被激活。交感活性增加，儿茶酚胺类水平升高，从而增快心率，增强心肌收缩性。肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管以求维持血压。此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降[28,29]。心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的CS，最终可导致患者死亡。
NOS为一氧化氮合成酶，NO为一氧化氮，SVR为体循环阻力
图2 心原性休克的病理生理变化
四、临床表现
（一）症状
1．低血压导致的组织低灌注表现：
（1）脑组织灌注下降引起神志改变，早期常有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神志淡漠，最终发展至意识模糊，甚至昏迷；
（2）肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿；（3）皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。
2．肺瘀血和肺水肿表现：
呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。
（二）体征
1．持续性低血压：
收缩压＜90 mmHg，或平均动脉压＜65 mmHg。
2．心功能衰竭表现：
脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律。新发心前区杂音提示合并机械并发症可能。合并右心室心肌梗死和心包填塞可见明显颈静脉充盈。
3．肺瘀血和肺水肿表现：
呼吸频率增快，双肺干湿性啰音。
4．器官功能障碍：
表现为急性呼吸衰竭、急性肝、肾功能衰竭和脑功能障碍。
五、辅助检查及临床监测
（一）无创监测
1．基本监测：
血压监测是CS最基本和最重要的监测指标。同时，还应密切观察患者的全身情况，如脉搏、心律、心率、神志、呼吸频率、四肢皮肤颜色和温度等。监测血氧饱和度（SpO2）和尿量等。
2．心电图：
有助于尽快明确是否存在AMI，以尽快启动血运重建治疗，并可评价合并心律失常情况。
3．超声心动图：
超声心动图对于CS患者的诊断极有价值，可协助明确休克原因[30]。超声心动图可发现乳头肌断裂或室间隔缺损等机械性并发症；评估左、右心室功能；判断是否存在严重的心室壁节段性运动异常及心肌病导致的弥漫性运动减低；同时对于心包积液和室壁瘤的诊断也极具价值。
4．床旁X线胸片：
了解心脏大小，观察肺瘀血、肺水肿、胸腔积液和继发肺部感染情况，评价治疗效果。
（二）实验室检查
1．动脉血气分析：
由于组织细胞缺氧，出现代谢性酸中毒。碱剩余（BE）可以很好地反映组织代谢情况及全身酸中毒程度。血乳酸正常值为1.0~1.5 mmol/L，血乳酸水平＞6.5 mmol/L是CS患者住院期间死亡率增高的显著独立预测因素[31]。监测血乳酸情况有助于判断预后和评估疗效[32,33]。
2．血液生化检查：
AMI及急性心肌炎患者有血清心肌标志物异常，如血清肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶增高。血B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT－ProBNP）检查有助于了解心功能状况，判断预后及治疗效果。同时，需监测肝、肾功能，评价各器官功能。
（三）有创监测
1．动脉内血压：
与无创血压测量比较，动脉穿刺置管有创动脉血压监测可以更实时、准确地观察患者血压水平。建议维持平均动脉压≥65 mmHg。
2．中心静脉压：
CS时，适当维持较高的中心静脉压水平，可保证足够的右心室前负荷，对增加左心室心输出量有一定帮助。中心静脉压的正常值为0.49~1.18 kPa（5~12 cmH2O，1 cmH2O=0.098 kPa）。需要注意的是，中心静脉压并不是单纯的容量指标，会受很多因素的影响，例如血管活性药物、肺部疾患、心脏疾病及测量的零点水平等。
3．PCWP：
PCWP反映左心房平均压，与左心室舒张末期压力相关，有助于明确左心室功能，评估血容量情况，指导液体管理。PCWP正常值为1.04~1.56 kPa（8~12 mmHg），PCWP≥18 mmHg可以协助诊断CS。
4．心输出量和心指数：
心指数能准确反映左心室收缩功能[34,35]，正常值为2.5~4.0 L·min －1·m－2。CS时心指数明显降低（≤2.2 L·min－1·m－2）。目前常用的测量方法有Swan－Ganz导管和脉波指示剂连续心排血量（PICCO）监测技术等。
不稳定CS患者的临床观察和监测建议见表3。
六、心原性休克的治疗
时间是CS治疗的关键，应该尽快明确病因，启动治疗，避免造成多脏器不可逆损害。CS治疗包括病因治疗、稳定血流动力学、保护重要脏器功能、维持内环境稳定、防治心律失常、改善心肌代谢和综合支持治疗（图3）[3,4]。在处理CS时，需要建立包括院前急救、急诊室、心血管介入、心血管外科、危重症监护、体外循环支持以及医学影像科等多专业在内的CS诊治团队[36]。
ACS为急性冠状动脉综合征，GFR为肾小球滤过率
图3 心原性休克急性期的治疗流程
（一）心原性休克的病因治疗
不同病因诱发的CS，处理策略不尽相同。及时诊断和启动针对性治疗可以降低死亡率，缩短住院时间，显著改善预后。针对常见原因诱发的CS，本共识对其基本治疗策略推荐如下。
1．急性冠状动脉综合征：
由于急性冠状动脉综合征是CS的最主要原因，在启动CS治疗前，需要快速明确是否存在急性冠状动脉综合征[37,38]。在SHOCK研究中，早期血运重建组较保守治疗组的1年死亡率明显降低（50.3％比63.1％，P=0.027）[39,40]，而且这种差异在平均6年的随访中仍然存在[13]。在无急诊PCI条件医院就诊的患者，如果转运时间＞2 h，也可考虑早期溶栓后转运行PCI[41]。对于AMI患者合并CS，无论发病时间多久，均应该尽快启动冠状动脉造影，并根据造影结果行急诊血运重建（PCI或冠状动脉旁路移植术）[4,38]。CS患者属于复杂、高危且有介入治疗指证的患者（CHIP）范畴，需要心脏团队集体决策血运重建方案，以及选择何种循环支持手段保证围手术期患者血流动力学稳定。
回顾性研究提示，对于合并冠状动脉多支病变的CS患者，同时干预多支血管的6个月生存率优于仅干预梗死相关动脉（43.9％比20.4％，
P=0.008）[42]。因此，对于合并冠状动脉多支病变的CS患者，以往大多数临床指南建议完全血运重建[4,38,43]。但是，荟萃分析提示，CS患者同期干预多支血管并无额外获益[44]。而近期的Culprit Shock研究则发现，单纯处理罪犯血管的30 d全因死亡率或肾脏替代治疗率显著低于完全血运重建组（45.9％比55.4％，P=0.01）[45]。因此，在临床实践中同台PCI干预多支血管时，需要考虑延长手术时间和增加对比剂用量对患者心肾功能的影响，以及干预非梗死相关动脉出现夹层和无复流现象的风险。在临床实践中强调个体化原则，不建议常规同台完全血运重建[46]。应该结合患者血流动力学情况、心肾功能状况、血管解剖条件、是否存在明确缺血证据、术者技术和经验等具体情况，决定干预策略。
对于AMI合并室间隔穿孔或乳头肌断裂患者，应尽快置入循环辅助装置，建议尽快外科手术治疗[4,38]。对于临床情况难以耐受外科手术或拒绝外科手术的室间隔穿孔患者，如解剖条件合适，也可考虑行介入封堵术[47]。中国一项多中心研究表明，成功接受介入封堵术后存活出院的室间隔穿孔患者远期预后较好[48]，在存活的患者中，3年随访存活率为100％，5年随访存活率为93.3％。该研究大部分此类患者的介入封堵中位时间为心肌梗死后23 d[48]。如过早手术，患者血流动力学和心电不稳定；同时心肌炎性水肿，封堵器不易固定；导管和导丝通过室间隔穿孔处可造成损伤，进一步扩大穿孔。
2．暴发性心肌炎：
其起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血流动力学异常，早期死亡率极高。但渡过急性危险期后，患者长期预后良好。因此，需要尽早识别，及时积极处理[49]。临床诊断主要根据病毒感染前驱症状、心肌受损表现以及血流动力学障碍情况。同时根据病情，完善辅助检查，包括心脏磁共振成像、病原学检查和心肌活检等。当与急性冠状动脉综合征难以鉴别时，建议尽早进行冠状动脉造影检查。暴发性心肌炎患者均应采取"以生命支持为依托的综合救治方案"，尽早给予循环支持治疗，并考虑给予免疫调节治疗[50]。
3．其他病因：
（1）快速心律失常（包括心房颤动、心房扑动和室性心律失常）诱发CS，或CS因快速心律失常恶化，推荐紧急直流电复律[51]。若无法复律，则用药物减慢心室率。对于短时间内不能恢复的严重心动过缓伴心原性休克，需临时起搏治疗。（2）结构异常：对成人严重心脏瓣膜病变相关的CS，必须尽快治疗瓣膜病变。外科置换/成形术是经典的瓣膜修复方法，合适的个体可以行经皮瓣膜置换/成形术。对于严重梗阻性肥厚心肌病，必须解决左心室流出道梗阻。建议尽快进行室间隔切除或室间隔消融手
术。（3）急性心包填塞：急诊心包穿刺引流，必要时应尽快行急诊外科手术。
CS病因治疗建议：（1）尽快完善心电图、血生化和超声心动图等检查，以明确病因；（2）对急性冠状动脉综合征所致CS，应该尽快启动血运重建治疗；（3）对于急性冠状动脉综合征合并多支血管病变的CS患者，不建议常规同台完全血运重建；（4）及时诊断，积极纠正导致CS的其他原因。
（二）血管活性药物的应用
拟交感活性正性肌力药物和缩血管药物通过增加心输出量和提高血压，维持血流动力学稳定，改善脏器灌注，是CS患者治疗的基础用药。目前临床常用血管活性药物的常用剂量、作用机制及血流动力学效果见表4[36]。
患者大剂量长时间应用血管活性药物会增加心肌耗氧，导致心肌缺血或梗死延展，导致或增加心律失常，其强烈的外周血管收缩作用也可能导致肾脏、肝脏和胃肠道等周围脏器损害。因此，应用时需要严密监测血流动力学状态，深静脉给药，仔细滴定用量，尽量缩短大剂量药物应用时间。
SOAP Ⅱ研究入选了各种原因所致休克患者1 679例，随机以多巴胺和去甲肾上腺素作为首选血管活性药物。两组在28 d死亡率方面差异无统计学意义（52.5％比48.5％，P=0.10），但是，多巴胺组心律失常发生率显著高于去甲肾上腺素组（24.1％比12.4％，P＜0.001）[52]。而进一步对280例CS患者的亚组分析提示，多巴胺组28 d死亡率显著高于去甲肾上腺素组（P=0.03）[52]。研究表明，在接受急诊PCI治疗后的AMI合并CS患者中，应用去甲肾上腺素可以有效提高心指数而不增加心率，可以改善血氧并降低乳酸水平[53]。基于上述研究，有关指南建议对CS患者，维持血压时优先选择去甲肾上腺素[2,3]。2015年法国重症监护协会的成人CS处理专家共识甚至不建议CS患者应用多巴胺[41]。
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。
4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：
《中国淹溺性心脏停搏心肺复苏专家共识》（2020）要点 淹溺又称溺水，指是人淹没与浸润于水或其他液体介质中并受到伤害的状况；淹溺的严重情况为溺死，淹溺性心搏骤停或心脏停搏(DCA)是淹溺最严重的临床过程。据不完全统计，我国每年有5万余人死于淹溺，而在青少年意外伤害致死的事故中，平均每年有近3万名儿童死于淹溺，淹溺已成为其第一死因；故淹溺是急诊重要的理化损伤综合征之一。 1 相关定义与术语 1.1 淹溺 淹溺又称溺水，指是人淹没与浸润于水或其他液体介质中并受到伤害的状况。 1.2 水中获救 指游泳期间经历一定程度的危难，但意识仍清醒的，患者可能得到其他人的帮助，只表现短暂、轻微的症状，如咳嗽，但很快好转，常被留在岸边休息，一般不被送至 医院进一步诊断、治疗。 1.3 淹溺性心搏骤停或心脏停搏(DCA) 是淹溺最严重的临床过程，指人淹没于水或其他液体介质中，发生呼吸停止和（或）心搏停止的临床急症，其特点是发生突然、抢救困难、病死率高，但可以预防，常于游泳、船只沉没、潜水、意外及自杀等情况下发生。 1.4 溺死 淹溺的严重情况为溺死，是一种“致死”性的事件，溺死通常描述溺水后24h 内死亡患者，即溺水后在复苏现场、急诊科或医院内经历心脏停搏并复苏无
效宣布死亡的溺水事件。 1.5 溺死相关死亡 如果死亡发生在溺水24h后，可定义为溺死相关死亡。 1.6 溺水者 在溺水相关死亡之前，患者常被称为溺水者。 1.7 近乎溺死或溺闭 描述溺水后存活超过24h，并需积极救治一种以上溺水相关并发症的患者，并发症可能包括肺炎、急性呼吸窘迫综合征、神经性并发症等。不过，目前溺死、溺死相关死亡、近乎溺死或溺闭等定义还存在争议，因为溺死与近乎溺死通常不能依据时间（24h）来区分。 1.8 CA 是指心脏泵血功能机械活动的突然停止，造成全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失。 1.9 CPR 是应对CA，能形成暂时的人工循环与人工呼吸，以求达到心脏自主循环恢复（ROSC）、自主呼吸和自主意识的挽救生命技术。 2 DCA前期的“三预”方针 2.1 DCA前期的预防 2.1.1 水域的管理 2.1.2 水岸急救体系的建立 2.1.3 开展淹溺预防宣教并采取必要措施 2.2 DCA前期的预识
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP
《《中国心肺复苏专家共识》之腹部提压心肺复苏临床操作指南》 （2019）要点 心搏骤停(cardiac arrest，CA)因其突发性、致命性而成为人类共同面临的“死敌”，全世界都为其倾注了大量的劳力财力。近年来，《2016中国心肺复苏专家共识》强调的中国心肺复苏生存环——即心搏骤停前期的预防预识预警的“三预”方针、心搏骤停中期的标准化多元化个体化的“三化”方法、心搏骤停后期的复生超生延生的“三生”方略，是针对心肺复苏(CPR)本质规律认识提供的解决方案。如何贯彻心肺复苏生存环理念，在围心搏骤停期对因地制宜、因人而异、因病而为地开展心肺复苏工作有着重要的指导意义。缘于实施传统的标准心肺复苏(STD-CPR)时受到胸外按压禁忌证限制，同时在实施STD-CPR过程中30%～80%并发肋骨或胸骨骨折、骨软骨交界分离，甚而导致肺损伤、胸膜及心脏损伤，从而限制了对CA 患者高质量STD-CPR的实施，影响了CA患者的CPR成功率，如此种种，腹部提压心肺复苏法(AACD-CPR)应运而生。 1 适应证 AACD-CPR适应证包括：开放性胸外伤或心脏贯通伤、胸部挤压伤伴CA且无开胸手术条件；胸部重度烧伤及严重剥脱性皮炎伴CA；大面积胸壁不稳定(连枷胸)、胸壁肿瘤、胸廓畸形伴CA；大量胸腔积液及严重胸膜病变伴CA；张力性及交通性气胸、严重肺大泡和重度肺实变伴CA；复杂
先天性心脏病、严重心包积液、心包填塞以及某些人工瓣膜置换术者(胸外按压加压于置换瓣环可导致心脏创伤)；主动脉缩窄、主动脉夹层、主动脉瘤破裂继发CA；纵隔感染或纵隔肿瘤伴CA；食管破裂、气管破裂伴CA；胸椎、胸廓畸形，颈椎、胸椎损伤伴CA；11 STD-CPR过程中出现胸肋骨骨折者。AACD-CPR禁忌证为腹部外伤、腹主动脉瘤、膈肌破裂、腹腔器官出血、腹腔巨大肿物等。 2 操作方法 经过多年临床摸索与实践，我们总结出标准化、多元化、个体化的AACD-CPR临床操作方法，即采用腹部提压心肺复苏仪(LW-1000)吸附于CA患者中上腹部，以100次/min的频率连续交替对腹部实施向上提拉(提拉拉力10～30kg)和向下按压(按压压力40～50kg)，达到同步建立人工循环和通气的AACD-CPR，系统流程图如图1所示。 2.1 AACD-CPR标准化操作方法 腹部提压心肺复苏标准化操作方法包括：跪在患者一侧(身体中线与患者肚脐和剑突的中点一致)，双手抓紧手柄(图2A)；启动仪器，将仪器放置患者的中上腹部自动吸附；吸附完毕后，根据指示以100次/min的速率进行腹部提压；下压力度：40～50 kg，上提力度：10～30 kg；提压过程中肘关节不可弯曲(图2B、C)；提压时面板要与患者平行，使用过程
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者：邵宗鸿，天津医科大学总医院血液科，300052，Email ：shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/9320533.html, ；张连生，兰州大学第二医院，730030，Email ：zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/9320533.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia （2017）Red Blood Cell Disease （Anemia ）Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/9320533.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/9320533.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA ）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭（BMF ）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见，主要为范可尼贫血（FA ）、先天性角化不良（DKC ）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA ）、Shwachmann-Diamond 综合征（SDS ）等。绝大多数AA 属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议（一）诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB ）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT ）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2cm 骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）克隆（CD55、CD59、Flaer ）。（8）免疫相关指标检测：T 细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交［del （5q33）、del （20q ）等］以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X 线或CT 等），以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA 诊断标准1.血常规检查：全血细胞（包括网织红细胞）减少，淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项：HGB<100g/L ；PLT<50×109/L ；中性粒细胞绝对值（ANC ）<1.5×109/L 。
2016 中国心肺复苏专家共识 人类这一具有生命的机体，自从存在的那一天起，就拉开了与死亡进行抗争的大幕。而作为抢救心搏骤停（，）这一直接威胁人们生命急症的主要手段——心肺复苏术（，）就成了能使临危患者「起死回生」的主角。 在我国，心血管疾病患者已接近3 亿，心血管疾病已成为我国居民死亡的首要原因，并仍然呈逐年增长的趋势。近年来，我国的发生率也明显增加，并成为青壮年人群的主要杀手，目前每年约有54.4 万人发生，发病率已渐近发达国家水平，但整体抢救水平远低于发达国家和地区，患者神经功能良好的出院生存率仅为1% 左右。 是指心脏泵血功能机械活动的突然停止，造成全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失。引发常见的心律失常类型包括心室纤颤（, ）、无脉性室性心动过速（，）、心室停顿以及无脉性电活动（，），后者并称为电- 机械分离。 本质上是一种临床综合征，是多种疾病或疾病状态的终末表现，也可以是某些疾病的首发症状，常常是心源性猝死的直接首要因素。发作突然，约10 s 左右即可出现意识丧失，如在4～6 黄金时段及时救治可获存活，贻误者将出现生物学死亡，且罕见自发逆转者。就是应对，能形成暂时的人工循环与人工呼吸，以期达到心脏自主循环恢复（，）、自主呼吸和自主意识的挽救生命技术。因此，大力提升临床急救的施救能力，切实实施高质量的，也就成为了抢救成功的关键和根本保证。 已经证实，大部分发生在院外，部分患者发作前会有先兆，及早识别发作，发作时第一反应者及时实施，获得自动体外除颤仪（，）及时除颤，当地有高效、专业的急诊医疗服务体系（，）是决定患者存活的关键。 我国仍是发展中国家，幅员辽阔，地区间发展水平差距较大，医疗资源有限且分布不均，要从根本上提高我国患者的整体抢救成功率，必须构建具有中国特色的科学和高效的综合防治体系。这一防治体系贯穿前预防，抢救的全程直至复苏后处理的完整过程。强调前要以「预」字为纲，变被动抢救为主动防控；突出抢救中以「化」字为主，使科学技术与临床实践紧密结合，准确把握患者和技术共性标准和个性特点，辨证施救与科学化解；后则以「生」字为重，尽显敬畏生命、拓展生命的发展观，优化后管理的全过程，使生命得以恢复和延续。 从古人的唤醒和刺激复苏法，到口对口人工呼吸法、胸外按压人工循环法及体外心脏电除颤法三大要素构成的现代复苏术，均是人类对死亡发生机制逐步认识的结果，随着时代进步与医学科技的发展，人们对死亡的认知与复苏方法的认识相向而行永无止境。 为规范和指导我国的理论探索与临床实践，突出具有中国特色的整体方略与目标，提高临床医疗水平，中国研究型医院学会心肺复苏学专业委员会汇集国内领域专家，基于国际指南的科学共识，结合我国国情和具体实践，涵盖了前期的预防、预识、预警的「三预」方针，中期的标准化、多元化、个体化的「三化」方法与后期复生、超生、延生的「三生」方略，共同制定了《2016 中国心肺复苏专家共识》，作为指导我国综合防治体系构建和临床实践的行动指南，为政府部门机构、医院、企事业单位、学校、社团、公益组织、各级管理人员、广大医务工作者、公务人员、教师、市民及群众等单位、团体和个人，提供有关科学的专业指引和参考。 前期的「三预」方针 前期是指患者未发生心搏、呼吸骤停前的时段。狭义的理解是指发生前极短暂的先兆症状时间，往往只有数分钟至数小时。这里定义的前期应该涵盖患者真正出现前的整个时间过程，这期间从个人到家庭、社区和医疗卫生服务系统乃至整个社会，每个相关要素的构
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
成人体外心肺复苏专家共识 各种原因导致的心脏骤停（cardiac arrest，CA）对救治的时效性要求高，总体预后不佳。传统心肺复苏（conventional cardiopulmonary resuscitation，CCPR）是心脏骤停治疗的基本手段。但CCPR时心输出量仅为CA前心输出量的25%~40%，仅能够为心脏和脑分别提供CA 前血流灌注的10%~30%和30%~40%，通过CCPR治疗的CA患者仅有47%能够恢复自主循环(restoration of spontaneous circulation, ROSC)，出院存活率仅为8%~10.9%。因此，如何进一步提高心脏骤停患者的出院生存率和神经功能转归，是全球心肺复苏领域临床和科研的热点。 体外心肺复苏（extracorporeal cardiopulmonary resuscitation, ECPR）是指在潜在的、可逆病因能够祛除的前提下，对已使用传统心肺复苏不能恢复自主心律或反复心脏骤停而不能维持自主心律的患者快速实施静动脉体外膜肺氧合（venoarterial extracorporeal membrane oxygenation, vaECMO）、提供暂时的循环及氧合支持的技术。与CCPR 相比，ECPR治疗的CA患者ROSC可达到95%，出院生存率及出院患者的良好神经功能恢复率明显提高。ECPR目前在国内部分医院已经得到应用，但规范性和经验积累还有限，笔者在参考国内外相关指南的基础上，结合我国的实际情况，制定本专家共识，为更好地指导急诊ECPR 的规范开展提供参考。 1 ECPR的历史和现状
2005年11月美国心脏学会（AHA）和国际心肺复苏联合会正式公布了2005年国际心肺复苏（CPR）＆心血管急救（ECC）指南标准（以下简称2005国际心肺复苏指南）在2005国际心肺复苏指南中，基础生命支持（BLS）得到进一步的重视，特别强调了有效不间断胸外按压的意义。该标准对按压通气比值、按压通气循环周期、按压通气参数等CPR核心技术都作了重大修订，并提倡AED的普及使用。（具体修改内容见如下2005年最新国际心肺复苏标准比例表） 随着2005国际心肺复苏指南的实施，原先2000版心肺复苏标准中的按气通气15：2和按压通气四个循环必将废除和停止执行，掌握和运用新指南势在必行。上海康人医学仪器设备有限公司在这一时机率先开发出符合2005国际心肺复苏指南的第六代（BLS）系列最新标准技能训练与考核模拟人与ACLS系列技能训练教学系统。 2005年国际心肺复苏（CPR）指南的最新标准比例表 2005国际心肺复苏指南
心搏骤停的现场急救 心肺复苏(Cardiopulmonary Resuscitation) 第一部分科学共识 第二部分伦理原则 第三部分生命支持 第四部分培训教育 一.科学共识(Consensus on Science) 以《心肺复苏与心血管急救国际指南(2000-2005)》为基础，介绍现场心肺复苏。 国际指南会议所推荐的意见 以循证https://www.doczj.com/doc/9320533.html,'>医学（EBM）为依据: ※证实了许多安全、有效的抢救方法； ※对一些证实为无效的抢救方法予以否定； ※推荐经过严格循征https://www.doczj.com/doc/9320533.html,'>医学证实的新方法； ※在目前的条件下指南为最有效和便于教学； ※提供了最新的知识、研究成果和临床经验。 历史回顾 50年代美国医生彼得?沙法（Peter Safar）教授等重新发表了口对口吹气术。 1960年，考恩医生（Kouwenhoven）等人观察用力在胸外按压，可以维持血液循环。 沙法与考恩确认了口对口吹气和胸外心脏按压术联合应用技术的合理性。 沙法结合两种方法，奠定了现代CPR的基础。 *40年来CPR在全球风靡，美国普及7000万人次； CPR带来的希望，欧美平均每天能挽救1000例院外心搏骤停者； 中国电力部门从50年代中期开始进行人工呼吸为主的救护培训，70年代开始CPR普及，在触电抢救上取得了成就。 《国际CPRECC指南2000 》2000年2月在美国达拉斯定稿，2000年8月15日，在美国心脏协会主办的《循环》杂志上颁布。
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。
五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准
2021铸造中国心肺复苏生存环 生存是人类社会面临的重要任务，贯穿于“生老病死”整个生命周期，而与死亡抗争的主角心肺复苏术（CPR），就成为与死神博弈的利器。半个世纪以来，作为抢救心搏骤停（CA）起死回生的CPR，以美国心脏协会颁布的指南为其代表，形成了以患者CA后依据不同时段采用以救求生的救治链条——生存链。但无论是从救到救的流程不断优化（OHCA和IHCA），还是从救到救的技术不断改进，纵观全球CA患者生存率没有明显提高，就我国CA患者神经功能良好的出院生存率仅为1% 左右，表明仅仅贯穿以救为主线的生存链尚有完善和发展的空间。 三预三化三生 《2016中国心肺复苏专家共识》根据CA的发生发展规律，从围心搏骤停全周期考量，首次将CA划分为前期、中期、后期，并依期赋予“三预”（预防、预识、预警）、“三化”（标准化、多元化、个体化）、“三生”（复生、超生、延生）的内涵与外延，这就为人们改进生存链不能满足CA 的需要奠定了基础，顺势将“三期”依次相连围绕成的心肺复苏生存环（survival cycle of CPR）亦呼之欲出。
中国心肺复苏术（CPR）生存环 心搏骤停患者临床问题导向的“三个有什么？” 心肺复苏生存环的产生是基于临床CA患者的反馈而得出的，通过临床调研反映CA 患者的需求归结三个方面：一是经过CPR成功的患者表示能否在CA发生前有什么征象加以识别，能够有什么警示并加以预防。二是经过CPR成功的患者表示在复苏过程中如胸部按压不能用了有什么技术可替代。三是经过CPR没有复苏成功的患者家属表示能否在去世后有什么途道，完成逝者的组织器官捐赠夙愿。正是基于C A患者临床问题导向的“三个有什么？”让我们对CA的不同阶段有了“心”的认识，进一步引发了我们对生存链的反思，如何突破现今局限于CA救治时段展开CPR已刻不容缓！即在
抗血小板治疗中国专家共识 1.阿司匹林在心脑血管疾病的一级预防： 合并下述3项及以上危险因素者，建议ASA 75-100mg/d： 1)男性≥50岁或女性绝经后； 2)高血压（BP控制到＜150/90mmHg，否则出血风险大）； 3)糖尿病； 4)高胆固醇血症； 5)肥胖（BMI≥28）； 6)早发心脑血管疾病家族史（男＜55岁，女＜65岁）； 7)吸烟； 另外，合并CKD的高血压患者建议使用ASA。 不符合上述标准的低危人群或出血高风险人群，不建议使用ASA;30岁以下或80岁以上人群缺乏ASA一级预防获益的证据，须个体化评估。所有患者使用ASA前应权衡获益/出血风险比。 不能耐受者，可用氯吡格雷75mg/d替代。 2.胃肠道出血高危患者服用抗血小板药物，应联合PPI或H2拮抗 剂，但氯吡格雷不建议与奥美拉唑、埃索美拉唑联用。 溃疡病活动前或幽门螺杆菌阳性者，应先治愈溃疡病并根除幽门螺杆菌。 3.抗血小板药物引起的出血，输血对预后可能有害，应在个体化 评估后实施。血液动力学稳定，红细胞压积＞25%或Hb＞70g/L 不应输血。目前没有逆转抗血小板药物活性的有效方法，输注
新鲜血小板是唯一可行的办法。 4.缺血性卒中再发的高危患者，如无高出血风险，卒中或TIA后 的第一个月内，ASA 75mg/d+氯吡格雷75mg/d优于单用ASA. 5.口服抗血小板药物的患者，需行非心脏外科的手术，在评估出 血—缺血、风险—获益时，仅限于冠心病的患者，不包括缺血性脑卒中。TIA的二级预防以及抗血小板药物的一级预防。 换句话说，除冠心病患者抗血小板治疗术前需评估出血—缺血的风险外，其他情况应用抗血小板药物的，术前可直接停用，不需评估。 6.冠心病围手术期缺血、出血评估： 缺血：GRACE或TIMI风险评分系统 出血：CRUSADE风险评分 7.心衰伴明确动脉粥样硬化疾病（如冠心病、糖尿病、缺血性卒 中）的患者可用低剂量ASA或氯吡格雷。 扩张型心肌病，如无其他适应证，不抗血小板治疗。 8.在非心源性脑卒中病人，二级预防中，高危患者，氯吡格雷优 于ASA.但在卒中急性期，仍首选ASA（150-300mg/d）。哪些属于高危患者：近期有心肌梗死、复发的卒中（多指经ASA治疗的）、外周动脉疾病、糖尿病。换句话说，缺血性卒中的二级预防中，氯吡格雷优于ASA。（仅在卒中高危患者） 9.有缺血性卒中或TIA病史的二尖瓣脱垂或二尖瓣钙化的患者， 抗凝治疗目前缺乏依据，可单用抗血小板治疗。那么没有卒中
《成人体外心肺复苏专家共识》要点 各种原因导致的心脏骤停（cardiac arrest，CA）对救治的时效性要求高，总体预后不佳。传统心肺复苏（conventional cardiopulmonary resuscitation，CCPR）是心脏骤停治疗的基本手段。但CCPR时心输出量仅为CA前心输出量的25%～40%，仅能够为心脏和脑分别提供CA前血流灌注的10%～30%和30%～40%，通过CCPR治疗的CA患者仅有47%能够恢复自主循环(ROSC)，出院存活率仅为8%～10.9%。因此，如何进一步提高心脏骤停患者的出院生存率和神经功能转归，是全球心肺复苏领域临床和科研的热点。 体外心肺复苏（ECPR）是指在潜在的、可逆病因能够祛除的前提下，对已使用传统心肺复苏不能恢复自主心律或反复心脏骤停而不能维持自主心律的患者快速实施静动脉体外膜肺氧合（vaECMO）、提供暂时的循环及氧合支持的技术。与CCPR相比，ECPR治疗的CA患者ROSC可达到95%，出院生存率及出院患者的良好神经功能恢复率明显提高。 1 ECPR的历史和现状 [推荐意见1]：对于可逆病因导致的心脏骤停患者，经传统心肺复苏治疗不能恢复自主循环或反复心脏骤停不能维持自主心律的患者，如果患者和医院的条件允许，可考虑及时使用体外心肺复苏辅助循环及氧合。
2 ECPR的病理生理机制 [推荐意见2]：体外心肺复苏提高患者存活率的机制包括增加全身组织器官血流及氧供，减轻组织缺血缺氧损伤，促进心脏功能恢复，保护脑功能等。 3 ECPR的适应证及禁忌证 目前认同度较高的ECPR的适应证包括：(1)年龄18～75周岁；(2)CA 发生时有目击者，并有旁观者进行CCPR，从患者CA到开始持续不间断高质量CCPR时间间隔不超过15min；(3)导致CA的病因为心源性、肺栓塞、严重低温、药物中毒、外伤、急性呼吸窘迫综合征等可逆病因； (4)CCPR 进行20 min无ROSC、血流动力学不稳定或出现ROSC但自主心律不能维持；(5)CA患者作为器官捐献的供体或即将接受心脏移植。 如果患者存在如下情况，不建议选择ECPR治疗。 （1）心脏骤停前意识状态严重受损；(2)多脏器功能障碍；(3)创伤性出血无法控制，消化道大出血，活动性颅内出血；(4)有明确的拒绝心肺复苏的意愿；(5)左心室血栓；(6)严重的主动脉瓣关闭不全。相对禁忌证包括：(1)主动脉夹层伴心包积液；(2)严重的周围动脉疾病；(3) 严重
中国心肺复苏指南（初稿）- 急救与重症监护- 好医生论 坛 中国心肺复苏指南（初稿） China Guideline for Cardiopulmonary Resuscitation（a preliminary draft） 中国心肺复苏指南学术委员会编写 中国医学救援协会、中国医师协会急救复苏专业委员会、中国灾害防御协会救援医学会制定 前言 1．心脏骤停与心肺复苏 心脏骤停（sudden cardiac arrest，SCA）是公共卫生和临床医学领域中最危急的情况之一，表现为心脏机械活动突然停止，患者对刺激无反应，无脉搏，无自主呼吸或濒死喘息等，如不能得到及时有效救治常致患者即刻死亡，即心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）。 成人发生SCA最常见原因为心脏疾病，尤其是冠心病；其他包括创伤、淹溺、药物过量、窒息、出血等非心脏性原因。小儿发生SCA的主要原因为非心脏性的，包括呼吸疾病（如气道梗阻、烟雾吸入、溺水、感染、婴儿猝死综合征），中
毒（包括药物过量），神经系统疾病等。 SCA表现为4种类型，即心室纤颤（ventricular fibrillation，VF），无脉室速，无脉电活动（pulseless electrical activity，PEA）和心室停搏，其中VF最为常见。如能得到及时有效救治，VF的复苏成功率相对较高，而心室停搏的复苏成功率仅为1%左右。 针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施称为心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）。包括通过胸部按压建立暂时的人工循环，通过电除颤转复VF，促进心脏恢复自主搏动；采用人工呼吸纠正缺氧，并恢复自主呼吸。CPR可分为基础生命支持（basic life support，BLS）和高级生命支持（advanced cardiac life support，ACLS）。BLS 主要是指徒手实施CPR，包括ABCD 4个步骤，即开放气道（A，airway），人工呼吸（B，breathing），胸部按压（C，compression）及自动体外除颤器（automated external defibrillator，AED）电除颤（D，defibrillation）。ACLS是指由专业急救、医护人员应用急救器材和药品所实施的一系列复苏措施，主要包括人工气道的建立，机械通气，循环辅助设备、药物和液体的应用，电除颤，病情和疗效评估，复苏后脏器功能的维持等。 早期识别与启动紧急医疗救援服务系统（emergency medical service，EMS），早期CPR，早期除颤和早期ACLS
2019心肺复苏指南(中文版) 2010 心肺复苏指南（中文版）《201 0`AHA CPR＆ECC 指南》新亮点《201 0`心肺复苏与心血管急救指南》已经公开发表，该指南框架结构与《2005`心肺复苏与心血管急救指南》基本相似。 经过五年的应用实施，有相应的调整！几个最主要变化是： 1 ．生存链： 由 2005 年的四早生存链改为五个链环： （1 ）尽早识别与激活 EMSS；（2）尽早实施 CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的 CPR；（3）快速除颤： 如有指征应快速除颤；（4）有效的高级生命支持（ALS）；（5）综合的心脏骤停后处理。 2．几个数字的变化： （1 ）胸外按压频率由 2005 年的 1 00 次/分改为至少 1 00 次/分（2）按压深度由 2005 年的 4-5cm 改为至少 5cm （3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变（30： 2）（4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的 CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对 ABC 改变为CAB即胸外按压、气道和呼吸（5）除颤能量不变，但更强调 CPR （6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或 PEA 者常规使用阿托品（7）维持 ROSC 的血氧饱和度在 94%-98% （8）血糖超过 1
0mmol/L 即应控制，但强调应避免低血糖（9）强化按压的重要性，按压间断时间不超过 5s 3．整合修改了 BLS 和 ACLS 程序图 201 0 新亮点： 《201 0`心肺复苏＆心血管急救指南》《201 0`AHA CPR＆ECC 指南》《201 0`AHA CPR＆ECC 指南》成人 CPR 操作主要变化如下： 突出强调高质量的胸外按压保证胸外按压的频率和深度，最大限度地减少中断，避免过度通气，保证胸廓完全回弹提高抢救成功率的主要因素 1 、将重点继续放在高质量的 CPR 上 2、按压频率至少 1 00 次/分（区别于大约 1 00 次/分） 3、胸骨下陷深度至少 5 ㎝ 4、按压后保证胸骨完全回弹 5、胸外按压时最大限度地减少中断 6、避免过度通气 CPR 操作顺序的变化： A-B-CC-A-B ★201 0（新）： C-A-B 即： C 胸外按压A 开放气道B 人工呼吸●2005（旧）： A-B-C 即： A 开放气道 B 人工呼吸 C 胸外按压生存链的变化★201 0（新）： 1 、立即识别心脏骤停，激活急救系统 2、尽早实施CPR，突出胸外按压 3、快速除颤 4、有效地高级生命支持5、综合的心脏骤停后治疗●2005（旧）：