简述心肌梗死并发症

心肌梗死并发症一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。

心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。

STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。

心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。

（一）治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。

1.轻度心力衰竭（killipⅡ级）（1）吸氧，监测氧饱和度。

（2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。

大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。

增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。

但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。

（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。

硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。

应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。

合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。

（4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。

2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级）（1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。

（2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。

（3）低血压者可用正性肌力药物。

多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。

心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。

急性心肌梗死的并发症分析发表时间：2012-09-21T16:18:11.670Z 来源：《医药前沿》2012年第8期供稿作者：黄大苹[导读] 分析急性梗死的病发症状，为后期临床治疗提供科学的参考。

黄大苹（毕节市人民医院 5 5 1 7 0 0 ）【摘要】目的：分析急性梗死的病发症状，为后期临床治疗提供科学的参考。

方法：对2010 年10 月-2011 年10 月，在我院接受质量的60例患者资料进行回顾性分析，详细了解引发急性梗塞的具体因素，结合患者的实际情况采取针对性处理方案。

结果：急性心肌梗死会导致部分心肌急性坏死，引起诸多不良病发症状，造成极大的疼痛伤害。

结论：急性心肌梗死病人需及时接受专业治疗，以防对其它心血管组织造成危害。

【关键词】急性心肌梗死并发症病理疗效急性心肌梗死是临床治疗常见的疾病，对患者的身心健康造成了诸多不利影响。

近年来，医学研究显示，急性心肌梗死易导致患者出现剧烈的疼痛，限制了心血管功能的正常发挥，情况严重时会造成突发性死亡。

现将60 例于我院接受治疗的病人状况汇报： 1 资料与方法1.1 临床资料本次研究所选择的是2010 年10 月-2011 年10 月于我院接受治疗的患者，共60 例资料，通过回顾性分析掌握急性心肌梗死的并发症治疗效果。

年龄范围30-75，平均年龄62±3.2 岁；男30 例，平均年龄61±2.6 岁；女30 例，平均年龄60±1.8 岁。

其中，60 例病人的主要症状表现：胸痛、急性循环功能障碍、反映心肌损伤、缺血、坏死等，均通过心电图观察确定病情。

此次男女患者的性别、年龄、病程等差异性不显著（P>0.05）。

1.2 方法1.2.1 病情诊断：本次60 例急性心肌梗死患者的诊断遵循中华医学会规定，从前兆、症状、体征等3 个方面综合诊断。

具体情况：①前兆。

半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状。

心脏破裂——急性心肌梗死的严重并发症（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：朱华芳，王大英，陈万春【摘要】本文复习了急性心肌梗死后心脏破裂（CR）的发生率、死亡率、发生机制、分型、易发因素、症状、客观指标及治疗，指出溶栓治疗易发CR，而介入治疗可能减少其发生，对血清学指标如CRP等进行了探讨。

【关键词】心脏破裂；急性心肌梗死；并发症近年来急性心肌梗死（AMI）的治疗和预后有了很大的进展，但AMI并发心脏破裂（CR）的死亡率未见改善。

CR占AMI死亡率的15%～20%［1，2］，CR是AMI继恶性心律失常、心源性休克后第三个死亡原因［1］。

AMI并发CR包括游离壁（FWR）、室间隔和乳头肌，其中FWR尤为重要。

一组2320个AMI患者死亡254例，其中经尸检或心脏超声证实为CR者50例，占心梗患者2%，占在院死亡率20%［2］。

1958～1979年国内死于AMI的尸检中，FWR的发生率30.6%［3］。

国外153例AMI的尸检患者中CR的发生率30.7%［4］。

由于近年来国内外尸检率均降低，因此文献报道的临床CR发生率不能如实反映真实情况。

1 机制CR的发生机制为：（1）血流灌注到缺血区造成组织韧力下降；（2）溶栓影响了胶原的合成；（3）淋巴细胞浸润到梗死区吸收了胶原［5］。

AMI后血管紧张素Ⅱ受体上调。

有研究［6］观察了AT（2）受体缺乏的小鼠（Agtr2-/Y小鼠）和野生型小鼠（WT 小鼠）心梗后梗死区AT（2）的变化。

前者1周内63.6%死于心脏破裂，后者23.5%。

前者胶原纤维的表达以及纤维化程度显著低于后者。

前者冠脉结扎术后4天前列腺素E2显著增加，后者也增加，但不如前者。

提示AT（2）基因敲除使梗死区胶原沉积减少，造成了心脏破裂。

前列腺素E2的增加也可能是阻止Agtr2-/Y小鼠梗死区胶原合成的原因。

至于溶栓易发CR的机制是溶栓诱发中到大块的出血性梗死。

急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析发表时间：2011-05-19T17:25:24.937Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：车琳[导读] 心律失常是急性心肌梗死(AMI)最常见的并发症之一。

车琳（黑龙江省医院道外院区 150056）【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0370-02【关键词】急性心肌梗死并发症预防与处理心肌梗死是心肌的缺血性坏死。

为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。

临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。

心律失常是急性心肌梗死的最常见并发症和主要死因，故早期发现并合理处理很重要。

自2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例的临床资料进行分析。

1 临床资料1.1 一般资料选取2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例，全部男性。

年龄最大的72岁，最小43岁，平均年龄55．3岁。

其中合并心律失常6例，合并心力衰竭3例。

因此，对急性心肌梗塞病人的并发症的预防极为重要。

心电图检查：ST 段抬高型AMI者45例，非ST 段抬高型15例。

前壁梗死18例，前间壁梗死9例，单纯下壁梗死15例，下壁合并后壁梗死6例，非Q 波心肌梗死12例，不典型心电图表现3例。

1.2 治疗入院后即刻常规应用镇痛、阿司匹林、ACEI、钙拮抗剂等治疗，改善冠脉血供，积极控制充血性心衰。

对持续性多形性室速或心室颤动，采用非同步直流电除颤。

除β受体阻滞剂外，致命性或有严重症状的心律失常给予即刻和长期抗心律失常治疗。

莫氏Ⅱ型几乎都是前壁心梗的并发症，可能进展为Ⅲ度房室传导阻滞，应考虑起搏治疗。

Ⅲ度房室传导阻滞，下壁心梗所致的Ⅲ度AVB通常由于房室结内或结上损伤引起，逸搏节律通常较稳定，且大部分可恢复，可用阿托品静脉注射，0．3～0．6mg／次，每3～10分钟1次(总量<2mg)，阿托品无效可考虑起搏治疗。

急性心肌梗死后并发症的处理急性心肌梗死 (Acute Myocardial Infarction，AMI) 是常见的心血管疾病之一，它的发病率和死亡率居高不下。

如果能及时处理和管理AMI合并症，患者的预后会大幅度提高，减少生命风险。

但是，治疗AMI并发症需要针对病因和病情制定个性化的治疗方案，因此，医生应在了解气道、呼吸、心脏和神经系统生理学的基础上，进行综合处理并发症。

急性肺水肿的处理急性肺水肿 (Acute Pulmonary Edema，APE) 是AMI常见的并发症之一。

患者血浆容量增加和肺血管渗透性增加引起肺炎水肿和肺功能不良，早期AEP的症状通常是呼吸困难、饱满的颈静脉和水肿。

对于急性肺水肿的处理，需考虑以下治疗方法： - 给予纯氧吸入，以确保氧气供应； - 使用双向呼吸机/呼吸机，将患者连续正压通气，提高患者通气量，并减轻其肺泡水肿； - 给予利尿剂，以促进排尿和减轻组织水肿； - 给予血管扩张剂，使劳累的心脏减轻负担并改善体循环。

心律失常的处理心律失常 (Arrhythmia) 是AMI后最常见的并发症之一。

心律失常包括心室颤动、室性心动过速、室上性心动过速、房颤和窦性心动过缓。

对于AMI后心律失常的治疗，需采取以下方法： - 给予必要的急救和复苏措施，如心肺复苏； - 药物治疗，如给予β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂和抗心律剂等； - 内科处理，如氧气治疗和补液。

心源性休克的处理心源性休克 (Cardiogenic Shock，CS) 是AMI后最严重的并发症之一。

CS的主要表现是血压和心脏输出量急剧降低、肾脏和内脏器官功能受损，并可能导致患者死亡。

处理心源性休克，需采取以下治疗措施： - 紧急的机械通气和机械升磨治疗，以支持患者呼吸和氧合功能； - 进行血压管理和流量监测，给予升压药并控制液体；- 给予利尿剂调节内环境和补液； - 必要时进行心脏起搏治疗和血管内介入治疗。

总结心肌梗死后并发症的治疗需要多学科的协同合作和充分的协调，包括急诊医生、心内科医生、麻醉医生、呼吸治疗师等。

急性心梗及并发症【诊断要点】1、了解发病诱因和先兆症状，不稳定性心绞痛是常见的梗死前症状。

2、突发性胸骨后压榨性疼痛，可放射至上肢或下颌，持续半小时以上，休息或服用硝酸甘油五缓解。

3、老年人症状不典型，以呼吸困难、心衰最多见，还可出现上肢疼痛、恶心呕吐、心律失常、晕厥等。

4、心电图改变（导联描记）（1）S-T段抬高型；①典型改变：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，T波早期高耸，后渐降至倒置。

②动态变化：a：数小时内可尚无异常，或出现异常高大、两肢不对称的T波；b：数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波连接，数小时至2日出向病理性Q波，同时R波减低。

（2）非S-T段抬高型；①典型改变：a：无病理性Q波，S-T段压低≥0.1mm但aVR导联（可有V1）ST段抬高，或有对称性T波倒置，为心内膜下心肌梗死；b：无病理性Q波，也可无S-T改变，仅有T波倒置。

②动态变化：a：先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称型，不出现Q波，ST段和T波数日或数周恢复；b：T波改变1～6月内恢复。

（3）定位：前间壁：V1V2V3；前侧壁：V4V5V6；广泛前壁：V1～V5；下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF；高侧壁：Ⅰ、avL；右心室：右胸导联V4R等ST段抬高可供参考。

5、心肌酶谱改变：（1）肌红蛋白起病后2h升高，12h达高峰，24～48h 内恢复正常，敏感度高，特异性不强。

（2）肌钙蛋白I或T起病后3～4h升高，CTnI于11～24h达高峰，7～10天降至正常；CTnT24～48h达高峰（敏感指标），10~14天降至正常。

（3）CK-MB升高，4h内升高，16～24h达高峰，对早期（<4h）AMI诊断有较重要的价值，CK-MB增高的程度可反映梗死的程度。

【鉴别诊断】1、心绞痛：胸痛持续1～5分钟或15分钟内，疼痛发作频繁，含服硝酸甘油可缓解，血压或高或无显著改变，无心肌坏死标记物，心电图无改变或暂时性ST-T段和T波变化。