心肌梗死伴有各种心律失常的表现

急性心肌梗死并发室上速2例报告急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）指的是冠状动脉急性闭塞、血流中断引起的局部心肌缺血性坏死，临床表现可见持久胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并存在血清心肌酶增高以及心电图的改变；阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）是指连续出现3次以上的房性早搏（artial premature beats）或房室交界性早搏（premature atrioventricular junctional beats）所组成的异常性心律，多见于无器质性心脏病的年轻人或有风湿性心脏病、冠心病、心肌病及甲亢病人，其特征是心动过速突发突止，轻者感心慌胸闷，重者因血流动力学障碍而出现头昏，甚至意识丧失。

当急性心梗遇上阵发性室上速时，需要我们的高度警惕！1、病例报告1.1例一.患者男性，81岁，因“心前区痛4天”，伴胸闷气短心悸、恶心呕吐，以“冠心病急性广泛前壁心肌梗死完全性右束支传导阻滞心功能Ⅳ级”入院，查体心率70次/分，心音低钝，余无异常；化验肌钙蛋白：﹥50ng/ml，心肌酶谱：AST 87U/L、CK 446U/L、CK-MB 40U/L、LDH 921U/L、αHBDH 865U/L；心电图示：窦性心律，心率70次/分，V1～V6 ST段抬高，T波改变，完全性右束支传导阻滞，一度房室传导阻滞。

入院后予药物保守治疗1周，患者症状缓解。

第8日07：00突然出现胸闷气短加重，心悸明显，急查心电图示异位心律，心率160次/分，室上性心动过速，完全性右束支传导阻滞，ST-T改变，予西地兰0.2mg、呋塞米20mg静推，硝酸甘油扩管，至09：15无缓解，并出现头痛、恶心、呕吐，查体心率160次/min，血压80/60mmHg，予维拉帕米5mg静推，至10：40心电监测示心率突然降至58次/分，急查心电图示：交界性逸搏-夺获三联律，患者症状缓解，至14：30查看心电监测示心率71次/分，心律齐，复查心电图示窦性心律，一度房室传导阻滞，完全性右束支传导阻滞，V1～V6 ST段抬高，抬高高度较前有所降低，T波倒置加深，提示室上性心动过速转复为窦性心律，急性广泛前壁心梗动态演变。

心肌梗死并发症一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。

心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。

STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。

心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。

（一）治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。

1.轻度心力衰竭（killipⅡ级）（1）吸氧，监测氧饱和度。

（2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。

大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。

增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。

但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。

（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。

硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。

应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。

合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。

（4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。

2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级）（1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。

（2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。

（3）低血压者可用正性肌力药物。

多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。

心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。

【病情观察】1.心律失常：（1）室性心律失常：心室颤动（室颤）或持续多形性室速。

（2）房颤：房颤发生可诱发或加重心力衰竭。

（3）AVB：下壁心肌梗死引起的AVB通常为一过性，其逸搏位点较高，呈现窄QRS波逸搏心律，心室率的频率往往大于40次/min。

（详见急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南）。

2.心源性休克：表现为低灌注状态，包括四肢湿冷、尿量减少或精神状态改变；严重持续低血压伴左心室充盈压增高，心脏指数明显降低。

（详见急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南）。

3.心力衰竭：临床上常表现呼吸困难（严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰）、窦性心动过速、肺底部或全肺野啰音及末梢灌注不良。

（详见急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南）。

1. 注意有无呼吸困难，烦躁、咳嗽、紫绀、心率加快，舒张期奔马律等心力衰竭的早期症状。

2. 使用镇静止痛药如吗啡、杜冷丁时注意观察有否呼吸抑制及血压变化，使用肝素钠、华法令等抗凝后观察皮肤粘膜有无出血点以及穿刺点的出血情况等。

3. 经皮腔内冠脉成形术（PDCA）及支架植入术后观察病人神志、视力、心率、心律、体温、血压的变化，二便的颜色，及术口有无渗血、出血，双下肢动脉搏动、皮肤温度、颜色的变化等。

【对症护理】1.疼痛患者绝对卧床休息，注意保暖。

并遵医嘱给予解除疼痛的药物，观察药物的反应，疼痛缓解程度。

2.心源性休克应将患者头部及下肢分别抬高30-40度，高流量吸氧，密切观察生命体征、神志、尿量，必要时留置导尿管观察每小时尿量，保证静脉输液通畅，有条件者可以通过中心静脉或肺微血管契压进行监测。

3.经溶栓治疗，冠状动脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急性经皮腔内冠状动脉成形术放支架扩张病变血管。

4. 心律失常要密切观察心电图的变化，及时用药，必要时给予电除颤。

5. 心力衰竭严密控制入量，嘱患者卧床休息，给予强心利尿药，做好抢救准备。

【一般护理】1. 病室内经常通风换气，保持安静、空气新鲜，注意保暖，防外感风寒。

心肌梗死后室性心律失常的处理急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者易于伴发各种心律失常,其中室性心律失常发生率较高,也是导致猝死,危及患者生命的重要因素之一。

文献报道AMI后室性期前收缩(室早)的发生率为10%~93%,室性心动过速(室速)的发生率为3%~39%,心室颤动(室颤)的发生率为4%~36%。

每年美国有超过30万的人猝死于冠心病,心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因,60%急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内,被认为与室性心律失常,特别是与心室颤动有关。

正确评估和处理AMI后的室性心律失常,对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。

1.室早(Ventricular Premature Beats)室早常见于AMI患者。

根据室性心律失常的危险分层,AMI合并的室早属于潜在恶性,既往认为可引起室速或室颤,是一种预警性心律失常。

近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子;现在CCU中发生VF的几率已经明显减少,因此,不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。

对已经发生的室早,是否应当药物干预,也存在争论,因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。

AMI中重视血运重建治疗(抗血栓、抗凝、冠脉重建),纠正电解质、代谢异常,有利于减少室性心律失常的发生;AMI患者交感活性上升,血儿茶酚胺浓度增加,肾素-血管紧张素系统激活,早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂,有利于减少室性心律失常的发作。

对于陈旧性心肌梗死伴发的室早,同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。

所以,如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早,可以不作处理;对于发作频繁、症状明显,患者不能耐受,或是导致血流动力学障碍的室早,可以给予抗心律失常药物。

由于某些药物,如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率,应当避免使用。

急性心肌梗死临床表现及护理(1）突然严重的心绞痛发作或原有心绞痛程度加重，发作频繁，时间延长或含服硝酸甘油无效并伴有胃肠道症状者，应立即通知医师，并加以严密观察。

(2）心电图检查S—T段一时性上升或明显下降，T波倒置或增高。

2 常见症状(1）心律失常：①室性早搏，即早搏出现在前一心搏的T波上。

②频发室性早搏，每分钟超过5次。

③多源性室性早搏或室性早搏呈二联律。

以上情况有可能发展为室性心动过速或心室颤动，必须及时给予处理。

(2）心力衰竭：心衰早期患者突然出现呼吸困难、咳嗽、心率加快、舒张早期奔马律，严重时可出现急性肺水肿，易发展为心源性休克。

(3）心源性休克：患者早期可能出现烦躁不安，呼吸加快，脉搏细速，皮肤湿冷，继之血压下降、脉压变小。

3 对症护理(1）妥善安置患者，做好护理准备：安排患者在监护病房，嘱其绝对卧床，耐心细致全面地介绍监护室的环境；满足患者身心需求，消除患者对住院环境的陌生感，稳定其情绪，使其尽快进入病人角色；如经医生确定需行急诊介入治疗的，则积极做好急诊开通血管准备，遵医嘱进行抗凝扩血管B治疗。

(2）积极进行止痛治疗，做好用药护理：积极有效的止痛，可防止心率增快、血压升高、心排血量增加而引起心肌耗氧量增加和促发心律失常，对无低血压者可给予硝酸甘油0.5mg舌下含服1次/5min，连续数次，或可用消心痛。

吗啡或呱替啶对止痛有明显疗效。

在运用止痛药物时应做好用药护理，在观察患者疼痛症状变化的同时，严密观察患者生命体征。

(3）尽可能减少耗氧，给予高流量吸氧：绝对卧床、稳定情绪、给予止痛等都可以减少耗氧，由于心肌缺血、交感神经兴奋、疼痛等都可使心率加快，此时可遵医嘱给予减慢心率药物，减少心肌耗氧，与此同时，给予高流量氧气吸入，以增加血氧浓度，缓解心肌缺氧。

(4）采取预见性护理，做好排便护理：心肌梗死患者在急性期绝对卧床，极易导致肠蠕动减慢而致便秘。

用力排便时，使血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加，一般认为较正常排便增加5倍，心肌负荷加重，心肌缺血、缺氧，疼痛加剧，梗死范围扩大，往往导致严重后果，甚至死亡。

急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析发表时间：2011-05-19T17:25:24.937Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：车琳[导读] 心律失常是急性心肌梗死(AMI)最常见的并发症之一。

车琳（黑龙江省医院道外院区 150056）【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0370-02【关键词】急性心肌梗死并发症预防与处理心肌梗死是心肌的缺血性坏死。

为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。

临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。

心律失常是急性心肌梗死的最常见并发症和主要死因，故早期发现并合理处理很重要。

自2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例的临床资料进行分析。

1 临床资料1.1 一般资料选取2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例，全部男性。

年龄最大的72岁，最小43岁，平均年龄55．3岁。

其中合并心律失常6例，合并心力衰竭3例。

因此，对急性心肌梗塞病人的并发症的预防极为重要。

心电图检查：ST 段抬高型AMI者45例，非ST 段抬高型15例。

前壁梗死18例，前间壁梗死9例，单纯下壁梗死15例，下壁合并后壁梗死6例，非Q 波心肌梗死12例，不典型心电图表现3例。

1.2 治疗入院后即刻常规应用镇痛、阿司匹林、ACEI、钙拮抗剂等治疗，改善冠脉血供，积极控制充血性心衰。

对持续性多形性室速或心室颤动，采用非同步直流电除颤。

除β受体阻滞剂外，致命性或有严重症状的心律失常给予即刻和长期抗心律失常治疗。

莫氏Ⅱ型几乎都是前壁心梗的并发症，可能进展为Ⅲ度房室传导阻滞，应考虑起搏治疗。

Ⅲ度房室传导阻滞，下壁心梗所致的Ⅲ度AVB通常由于房室结内或结上损伤引起，逸搏节律通常较稳定，且大部分可恢复，可用阿托品静脉注射，0．3～0．6mg／次，每3～10分钟1次(总量<2mg)，阿托品无效可考虑起搏治疗。

前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80％～100％。

而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。

心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。

当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。

当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。

一、缓慢性心律失常：1.窦性心动过缓和窦性停搏：多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。

例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。

7月1日9点01心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高~，长导联可见P-P间隔，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bpm，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显着窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。

7月1日10点41心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。

异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。

后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。

7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死。

在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。

2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。

急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。

心肌梗死的诊断与救治张宏楠2014.4.23一、心肌梗死概论1、心肌梗死概念心肌梗死是一种心肌缺血性坏死。

是在冠状动脉病变的基础上，发生了冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌产生严重而持久的缺血，导致心肌出现坏死。

临床表现为持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克、心力衰竭，属冠心病的最严重类型。

心肌梗死可分为急性和陈旧性，急性期一般指发病后4周之内。

2冠脉循环解剖1)左冠状动脉冠状动脉由主动脉根部发出，行于心脏表面，并分出许多分支，穿行于心肌间，以供给心肌营养成分和氧气，左冠状动脉分两支，一支为前降支，供氧心脏前壁，另一支为回旋支，供氧心脏的侧壁和部分后壁。

2)右冠状动脉起自右主动脉窦，在肺动脉起始部与右心耳之间沿右房室沟右行，绕过右心缘到心脏膈面，在心后面房室交接处进入后纵沟转向下，走向心尖区。

右冠状动脉供应右心室、右心房、室间隔后部和左心室后壁等处的血液。

3）分布类型在整个心脏，由于左室心肌所占比重大，左冠状动脉对心脏提供的血液大体上是心脏所需血量的三分之二以上，但在临床上为了易于了解冠状动脉大致分布，常以后纵沟内后降支的来源将冠状动脉分为三型：a、右优势型：右冠状动脉在膈面除发出后降支外，并有分支分布于左室膈面的部分或全部。

b、左优势型：左冠状动脉除发出后降支外，还发出分支供应右室膈面的一部分。

c、均衡型：两侧心室的膈面分别由本侧的冠状动脉供血，它们的分布区域不越过房室交点和后室间沟，后降支为左或右冠状动脉末梢，或同时来自两侧冠状动脉。

3、发病机制心肌梗死的发生机制主要是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，在此基础上，一旦诱因导致血供急剧减少或中断，即可发生心肌梗死。

研究证实，绝大多数心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃导致急性血栓形成而闭塞血管，少数情况下是由于斑块内出血或血管痉挛引起。

急性心肌梗死和常见心律失常心电图诊断心电图是医生在诊断患者心脏疾病时的重要工具。

它可以直观地反映心脏的电生理活动，包括心率、节律、心室肥厚和心室是否存在缺血、坏死等。

本文将分别介绍急性心肌梗死和常见心律失常的心电图诊断。

急性心肌梗死的心电图诊断急性心肌梗死是指冠状动脉的一支或多支分支突然发生血栓形成或破裂导致部分心肌坏死。

急性心肌梗死的诊断非常重要，时间就是心肌的生命。

通过心电图检查可以快速发现心肌梗死的情况。

以下是急性心肌梗死的心电图诊断标准：1.ST段抬高型急性心肌梗死：心电图上出现ST段抬高，持续时间不少于0.1毫秒，至少在两个相邻导联上出现，常见于冠状动脉前降支梗死或心内膜下梗死。

2.ST段压低型急性心肌梗死：心电图上出现ST段压低，持续时间不少于0.1毫秒，至少在两个相邻导联上出现，常见于冠状动脉后降支梗死。

3.非特异性ST段变化：心电图上出现ST段呈水平型或斜下型压低，持续时间短暂，常见于心肌缺血的早期或病情轻度。

4.Q波出现：心电图上出现Q波，深度不少于0.04秒，宽度不少于0.03秒，代表着心肌坏死发生。

5.T波倒置：心电图上出现T波倒置，多见于早期心肌缺血或心肌梗死后期。

以上是急性心肌梗死的心电图诊断标准，医生可以根据这些标准来快速判断患者是否患有急性心肌梗死。

常见心律失常的心电图诊断心律失常是心脏电生理活动发生紊乱的情况，常见的有窦性心动过速、窦性心动过缓、心房颤动、房性早搏和室性早搏等。

心电图是常见心律失常的非侵入性检查方法，以下是常见心律失常的心电图表现和诊断：1.窦性心动过速：心率大于100次/分，心电图上窦性P波存在，P波形态正常。

2.窦性心动过缓：心率小于60次/分，心电图上窦性P波存在，P波形态正常。

3.心房颤动：心房电活动随机、快速而无规律，QRS波形正常，R-R间期不规则，心室率通常在70-150次/分。

4.房性早搏：心电图上出现早搏，早搏起源于心房，QRS波形正常，R-R间期短于正常R-R间期。

心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死.一、临床表现1.先兆症状急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。

其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。

发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。

2.急性心肌梗死临床症状(1) 疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。

疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。

不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。

疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。

持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。

少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。

无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。

(2) 全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。

一般在疼痛发生后24～48h 出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。

(3) 胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。

肠胀气亦不少见。

重症者可发生呃逆。

(4) 心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。

心肌梗死的临床表现、发病原因及治疗1心肌梗死：心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果。

2临床表现：2.150%-81.2%患者在发病前数日有乏力胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能、2.22.2.1疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重，持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解。

患者常烦躁不安、出汗、恐惧，可伴濒死感，少数患者无疼痛，一开始就表现为休克或急性心衰。

部分患者疼痛位于上腹部，易被误诊；2.2.2有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。

发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右，持续约一周2.2.3疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道，肠胀气亦不少见，重症者有呃逆2.2.4心律失常多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见。

以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。

室颤是心梗早期，特别是入院前的主要死亡原因。

房室和束支传导阻滞亦较多；2.2.5低血压和休克休克多在起病后数小时至数日内发生，主要为心源性；2.2.6心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天发生2.32.3.1心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。

心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。

2.3.2血压降低2.3.3可有与心律失常、休克或心衰相关的其它体征。

3发病原因3.1急性心肌梗死的发生往往有诱发因素。

国外报道约90 ％～95 ％透壁性心肌梗死是由冠状动脉血栓形成所致，国内报道为73.1 ％。

血栓形成并非是急性心肌梗死的起动因素，它与冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板因子和冠状动脉痉挛之间有密切关联。