急性心肌梗死后心律失常类型及发生时间

急性心肌梗死后心律失常的临床护理观察急性心肌梗死是一种严重的心血管疾病，常常导致患者的死亡。

而心律失常是急性心肌梗死患者的常见并发症之一，在临床上具有很高的发生率和致死率。

因此，对于急性心肌梗死后心律失常的临床护理观察具有非常重要的意义。

急性心肌梗死后心律失常的发生机制非常复杂，往往与心肌梗塞引起的电生理改变、交感神经系统失衡、电解质紊乱以及炎症反应等因素密切相关。

临床上根据心电图的表现和患者的症状可以将心律失常分为室性心律失常和非室性心律失常两大类。

室性心律失常是急性心肌梗死后最常见的心律失常之一，其中以室性早搏和室性心动过速最为常见。

室性早搏指的是在心脏窦房结发放的冲动之外，心室发放一个早期冲动，表现为突然出现的、宽大畸形的QRS波群。

而室性心动过速则指的是室性心律大于100次/分。

这些室性心律失常的发生对患者的生命安全造成了威胁，因为它们往往导致心室扑动、颤动甚至停搏，从而引发心跳骤停。

非室性心律失常是指除了室性心律失常之外的其他各种心律失常，包括房性心律失常、房室传导阻滞、窦房结功能不全等。

其中，最常见的非室性心律失常是房性心律失常，表现为窦房结功能异常，出现房性早搏、房性心动过速等。

这些心律失常虽然较室性心律失常的致命性较低，但对患者的心脏功能会有一定的影响，严重时也可能导致心衰等并发症。

对于急性心肌梗死后心律失常的临床护理观察，主要包括以下几个方面的内容。

首先，护理人员应密切观察患者的生命体征，包括心率、呼吸频率、血压等。

由于急性心肌梗死后心律失常常常导致心动过速或者心动过缓，护理人员应及时发现和记录这些变化，并与医生及时沟通，以便进行相应的治疗。

另外，护理人员还需要对患者进行心电图监测。

心电图是诊断心律失常的重要手段，可以帮助医生判断心律失常的类型和严重程度。

护理人员应熟练掌握心电图的解读方法，并及时记录和报告异常的心电图表现，以便医生对患者进行适当的治疗。

此外，护理人员还需要密切观察患者的症状变化。

根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型：①区域性MI（regional myocardial infarction），亦称透壁性MI（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。

该型梗死远比心内膜下梗死常见。

如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。

②心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。

常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。

??心肌梗死的原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。

心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

编辑本段病理生理冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。

大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。

在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。

坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。

病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。

包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。

??急性心肌梗死信号转导图编辑本段发病部位心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。

急性心肌梗死护理01溶栓前观察和护理①立即置病人于抢救室，保持相对安静，专人护理，床边备多参数心电监护仪、除颤仪、吸引装置、呼吸机，均处于备用状态，急救车内备齐各种抢救药品和物品。

②消除病人的紧张情绪，恰当应用语言和非语言沟通，要求护士沉着冷静，动作有条不紊，适时用镇定和蔼的语气嘱病人绝对卧床休息，以减少心肌耗氧量。

③迅速建立两条以上静脉通路，一条选用静脉留置针，另一条静脉通路可以根据血管情况选择，因瑞替普酶与肝素存在配伍禁忌，不能经同一输液管路同时给药，同时也方便多渠道补液及随时应用抢救药物，以备病情变化时能够得到及时的治疗，提高抢救成功率。

④吸氧：采用鼻导管吸氧，流量4L/min～6L/min，吸氧对休克或心功能衰竭的病人特别有益，并改善心肌的缺血缺氧，有助于减轻疼痛。

⑤心电监护：持续进行心电图、血压、血氧饱和度、呼吸的监测，密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，必要时每15min～30min记录心电图1次，并固定各导联位置，以便观察溶栓前后ST-T 的动态演变，为治疗方案提供客观资料。

⑥积极准备药物，正确配制药液，保证用药剂量准确。

⑦遵医嘱立即采血化验血细胞分析、血凝系列、肌钙蛋白、心肌酶等，及时取回结果。

⑧遵医嘱应用胃黏膜保护剂，以预防消化道出血。

02溶栓时观察和护理①瑞替普酶每次用量为20MU，我科常用的为5MU1支;溶栓时每次取瑞替普酶10MU溶于10mL生理盐水中，溶解时不可剧烈振荡,以免使活力降低并产生大量的泡沫,使药液难以抽尽,影响剂量准确,溶药及从安瓿内抽吸药液时应采用斜面背侧加压法;2min～5min缓慢静脉注射完毕，间隔30min后再取10MU同上法注射，不需按体重调整剂量。

②准确记录用药开始和完毕时间，同时观察穿刺部位有无渗出。

③严密观察心电监护情况，当缺血心肌经溶栓得到血流再灌注时，由于心肌细胞成活程度不同，很容易发生心律失常，应备好除颤仪和急救药品。

03溶栓后护理（1）严密观察病情，监测生命体征变化，持续心电监护，观察心率、心律、血压变化，并询问病人胸痛缓解程度。

心肌梗死后室性心律失常的处理急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者易于伴发各种心律失常,其中室性心律失常发生率较高,也是导致猝死,危及患者生命的重要因素之一。

文献报道AMI后室性期前收缩(室早)的发生率为10%~93%,室性心动过速(室速)的发生率为3%~39%,心室颤动(室颤)的发生率为4%~36%。

每年美国有超过30万的人猝死于冠心病,心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因,60%急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内,被认为与室性心律失常,特别是与心室颤动有关。

正确评估和处理AMI后的室性心律失常,对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。

1.室早(Ventricular Premature Beats)室早常见于AMI患者。

根据室性心律失常的危险分层,AMI合并的室早属于潜在恶性,既往认为可引起室速或室颤,是一种预警性心律失常。

近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子;现在CCU中发生VF的几率已经明显减少,因此,不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。

对已经发生的室早,是否应当药物干预,也存在争论,因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。

AMI中重视血运重建治疗(抗血栓、抗凝、冠脉重建),纠正电解质、代谢异常,有利于减少室性心律失常的发生;AMI患者交感活性上升,血儿茶酚胺浓度增加,肾素-血管紧张素系统激活,早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂,有利于减少室性心律失常的发作。

对于陈旧性心肌梗死伴发的室早,同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。

所以,如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早,可以不作处理;对于发作频繁、症状明显,患者不能耐受,或是导致血流动力学障碍的室早,可以给予抗心律失常药物。

由于某些药物,如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率,应当避免使用。

急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析发表时间：2011-05-19T17:25:24.937Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：车琳[导读] 心律失常是急性心肌梗死(AMI)最常见的并发症之一。

车琳（黑龙江省医院道外院区 150056）【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0370-02【关键词】急性心肌梗死并发症预防与处理心肌梗死是心肌的缺血性坏死。

为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。

临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。

心律失常是急性心肌梗死的最常见并发症和主要死因，故早期发现并合理处理很重要。

自2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例的临床资料进行分析。

1 临床资料1.1 一般资料选取2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例，全部男性。

年龄最大的72岁，最小43岁，平均年龄55．3岁。

其中合并心律失常6例，合并心力衰竭3例。

因此，对急性心肌梗塞病人的并发症的预防极为重要。

心电图检查：ST 段抬高型AMI者45例，非ST 段抬高型15例。

前壁梗死18例，前间壁梗死9例，单纯下壁梗死15例，下壁合并后壁梗死6例，非Q 波心肌梗死12例，不典型心电图表现3例。

1.2 治疗入院后即刻常规应用镇痛、阿司匹林、ACEI、钙拮抗剂等治疗，改善冠脉血供，积极控制充血性心衰。

对持续性多形性室速或心室颤动，采用非同步直流电除颤。

除β受体阻滞剂外，致命性或有严重症状的心律失常给予即刻和长期抗心律失常治疗。

莫氏Ⅱ型几乎都是前壁心梗的并发症，可能进展为Ⅲ度房室传导阻滞，应考虑起搏治疗。

Ⅲ度房室传导阻滞，下壁心梗所致的Ⅲ度AVB通常由于房室结内或结上损伤引起，逸搏节律通常较稳定，且大部分可恢复，可用阿托品静脉注射，0．3～0．6mg／次，每3～10分钟1次(总量<2mg)，阿托品无效可考虑起搏治疗。

前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80％～100％。

而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。

心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。

当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。

当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。

一、缓慢性心律失常：1.窦性心动过缓和窦性停搏：多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。

例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。

7月1日9点01心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高~，长导联可见P-P间隔，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bpm，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显着窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。

7月1日10点41心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。

异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。

后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。

7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死。

在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。

2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。

急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。

心肌梗死的诊断与救治张宏楠2014.4.23一、心肌梗死概论1、心肌梗死概念心肌梗死是一种心肌缺血性坏死。

是在冠状动脉病变的基础上，发生了冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌产生严重而持久的缺血，导致心肌出现坏死。

临床表现为持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克、心力衰竭，属冠心病的最严重类型。

心肌梗死可分为急性和陈旧性，急性期一般指发病后4周之内。

2冠脉循环解剖1)左冠状动脉冠状动脉由主动脉根部发出，行于心脏表面，并分出许多分支，穿行于心肌间，以供给心肌营养成分和氧气，左冠状动脉分两支，一支为前降支，供氧心脏前壁，另一支为回旋支，供氧心脏的侧壁和部分后壁。

2)右冠状动脉起自右主动脉窦，在肺动脉起始部与右心耳之间沿右房室沟右行，绕过右心缘到心脏膈面，在心后面房室交接处进入后纵沟转向下，走向心尖区。

右冠状动脉供应右心室、右心房、室间隔后部和左心室后壁等处的血液。

3）分布类型在整个心脏，由于左室心肌所占比重大，左冠状动脉对心脏提供的血液大体上是心脏所需血量的三分之二以上，但在临床上为了易于了解冠状动脉大致分布，常以后纵沟内后降支的来源将冠状动脉分为三型：a、右优势型：右冠状动脉在膈面除发出后降支外，并有分支分布于左室膈面的部分或全部。

b、左优势型：左冠状动脉除发出后降支外，还发出分支供应右室膈面的一部分。

c、均衡型：两侧心室的膈面分别由本侧的冠状动脉供血，它们的分布区域不越过房室交点和后室间沟，后降支为左或右冠状动脉末梢，或同时来自两侧冠状动脉。

3、发病机制心肌梗死的发生机制主要是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，在此基础上，一旦诱因导致血供急剧减少或中断，即可发生心肌梗死。

研究证实，绝大多数心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃导致急性血栓形成而闭塞血管，少数情况下是由于斑块内出血或血管痉挛引起。

急性心肌梗死的护理及心得体会选题依据急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心血管疾病，它是心血管的头号杀手。

临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清肌钙蛋白和心肌酶活力增高及心电图反映心肌急性损伤、缺血、坏死的进行性变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。

严重危胁人民的健康，也是急性猝死的主要原因之一。

伴随着现代医疗技术、科技技术的提高，科学正确的急性心肌梗死的护理工作更显得尤为重要。

目的总结急性心肌梗死的抢救护理措施与体会。

方法对急性心肌梗死患者进行严密观察，并根据患者病情变化进行恰当的临床护理。

结论急性心肌梗死患者发病急，病情发展快。

因此，熟练掌握心肌梗死的护理及救治措施至关重要，亦是成功救治的关键。

标签：急性心肌梗死；护理；体会1 评估1.1患者身体状况评估。

询问患者心绞痛病史，疼痛加重的表现特点，评估心律失常的潜在可能性。

关于疼痛，应仔细询问诱因、部位、程度、对硝酸甘油类药物的反应、发作频率、放射与否及伴随症状，动态观察心电图及血清酶变化。

1.2患者心理状况评估。

冠心病是心身疾病，患者常有情绪稳定性差，暗示性高、对自身行为控制能力降低等特点，因而容易出现消极的情绪反应。

在发病的不同阶段，患者可出现不同的心理行为反应，其反应特点主要取决于病情轻重、患者性格、文化修养及对疾病的认识，主要反应有：恐惧、焦虑、抑郁、轻视。

1.3护理人员能力评估。

根据本院科室护理人员的学历、资历和工作经验等特点，合理安排人员，让高学历或高年资业务能力强责任心强的护士任责任護士，以前瞻性地发现护理的潜在性问题，保证高质量的整体护理的实施。

1.4可利用护理资源评估。

了解护理对象及其家人对疾病、健康治疗、康复等方面的知识及态度以及经济状况，以选择有效的护理方法。

同时评估科室具有的仪器设备，药物等资源情况，以充分发挥其作用。

2 护理措施2.1心理护理：耐心细致做好解释和安慰工作，有计划、有目的、系统地实施疾病知识宣教，抢救患者时要做到轻、稳、准、快，增强患者战胜疾病的信心。

急性心肌梗死的7种常见并发症急性心肌梗死（AMI）是冠心病中最严重、危害最大的病症之一，具有起病急、发展快、复杂多变、并发症多、死亡率高等特点。

而AMI并发症更是促使死亡的重要因素，因此，早期发现和及时、有效处理AMI并发症是降低AMI病死率的关键。

本文对AMI常见并发症做简单归纳整理。

心律失常心律失常是AMI后最常见的并发症。

缓慢性心律失常易发生于下壁心肌梗死和右冠状动脉再灌注治疗中，必要时需安装临时起搏器；快速性心律失常包括室性和室上性心律失常。

心室颤动（室颤）应给予直流非同步电复律，电复律难以纠正时应给予胺碘酮，之后重复非同步电复律，间隔时间必须1min，以减少心肌损伤。

同时应注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡。

持续性室速伴血流动力学不稳定者有复律指征，而血流动力学无明显影响时可首选胺碘酮治疗。

对于心肌梗死后室颤或持续性室速超过48h者，有植入ICD指征。

对于室上性快速心律失常可选用受体阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮等药物治疗。

心肌梗死期间窦性心动过缓或二度Ⅰ型房室传导阻滞患者需严密监护，大多数患者通常可自行恢复且不影响预后。

心力衰竭心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。

AMI伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。

轻度心力衰竭（KillipII级）时，可给予利尿剂、硝酸甘油、ACEI/ARB。

应注意避免过度利尿导致低血容量和电解质紊乱，合并右室梗死者不宜使用硝酸甘油。

严重心力衰竭（KillipIII~IV级）时，如果无低血压，可给予硝酸甘油；低血压者可用正性肌力药物，如多巴胺。

治疗不满意者应注意血流动力学监测。

心源性休克AMI并发心源性休克病因包括：①AMI相关的左心室功能衰竭；②AMI机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔和心脏游离壁破裂/心包填塞；③右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克。

AMI并发心源性休克治疗的目的在于提高心排血量及灌注压，支持心功能，防止梗死延展，并尽可能缩小缺血、坏死范围，阻断恶性循环。

心肌梗死急性期的心律失常急性心肌梗死患者发病是冠状动脉出现急性缺血、缺氧引起的心肌坏死，临床症状为剧烈持久的心前区疼痛，急性心肌梗死严重威胁患者的生命安全，临床致死率极高，这主要是在冠状动脉出现粥样硬化的基础上形成的急性血栓，造成患者的胸骨后或心前区压榨性剧痛，持续长达半小时以上，并且伴随休克、心力衰竭、心律失常等并发症。

急性心梗是临床严重病症，其中三大并发症包括心源性休克、心律失常以及心力衰竭。

心律失常的发病率极高，也是引起患者死亡的一个重要原因。

一、心肌梗死急性期心律失常的发生原因心肌梗死后很容易在急性期发生心律失常，这是临床普遍症状，心律失常病情严重时可导致急性猝死。

心律失常发生的主要原因是心脏的神经重构，梗死区域的神经内分泌环境变化，引起心脏交感神经的双重变化，所以很容易发生梗死后心律失常。

心肌梗死发生的原因较为复杂，主要是病理变化，临床病理变化是梗死部位的心肌受损坏死，受损心肌部位去神经支配，正常情况下心脏遍布神经纤维，从心内膜一直分布至心外膜，但是由于缺血的心肌失去了神经支配，所以心肌的不同区域之间产生明显的只有神经递质浓度梯度。

这种心肌细胞的自律性明显改变，导致心律失常的发生。

近两年来研究显示除以上因素以外，神经交感神经密度在梗死部位逐渐降低。

心肌梗死发生后的各个阶段都可以发生心律失常，并且是多种类型的心律失常，但是在急性期很容易发生室性心律失常，特别是在上午的发生率最高，因为上午时分体内的儿茶酚胺等神经内分泌明显变化，上午儿茶酚胺的分泌量最大，导致血压水平升高，心肌的收缩力增加。

纤溶系统不能缓解血栓症状，形成冠状动脉的阻力增加，则会进一步加重心肌缺血、缺氧的症状，导致心律失常的发生。

心肌梗死和心律失常都发生在上午的12点之前以及下午的1:00~4:00等时间段。

下午持续到晚上心律失常的发生率较少，所以呈现出一定的时间规律性。

特别是在一天当中的上午5:00~12:00之间，发生心律失常以及猝死的发生率极高。