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糖尿病高渗状态诊断标准公式
糖尿病高渗状态（又称为高渗性昏迷）是糖尿病患者在血糖水
平显著升高的情况下出现的一种严重并发症，其诊断标准通常包括
临床表现和实验室检测。
根据世界卫生组织（WHO）和美国糖尿病协
会（ADA）的标准，糖尿病高渗状态的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 血糖水平，血糖水平通常达到非常高的水平，根据不同的标准，一般需要大于16.7mmol/L（300mg/dL）。
2. 血浆渗透压，血浆渗透压的升高也是诊断糖尿病高渗状态的
重要指标，通常需要大于320mOsm/kg。
3. 血pH值，由于高血糖导致体内酮体生成增加，血液呈酸性，因此血pH值通常降低，一般需要低于7.3。
4. 血生化指标，此外，诊断糖尿病高渗状态还需要结合血液中
的电解质浓度，如钠、钾、氯等的测定，以及血肌酐、尿素氮等肾
功能指标的检测。
总的来说，诊断糖尿病高渗状态需要综合考虑患者的临床表现和实验室检测结果，包括血糖水平、血浆渗透压、血pH值和血生化指标等，以确定患者是否处于高渗状态。
这些标准有助于医生进行准确诊断，并及时采取相应的治疗措施，以避免病情恶化。
糖尿病高渗状态诊断标准
1、临床表现：病人表现出急性发作症状，可以是情绪改变、头痛、乏力、体重减轻、肌肉抽搐、昏迷、浮肿或其他恶性肿瘤等症状，一般持续1~2周，以及大量尿量、高尿糖
和酮体的排泄，由体液丧失引起的电解质紊乱等。
2、检查：血液检查显示高血糖值，细胞分析表明血中单纯糖蛋白袯由于浓度高而可见，血钾值可能降低。
尿检显示尿量明显增加，尿糖浓度>30mmol/L，而长时间高尿糖浓
度可以达到50mmol/L以上。
3、诊断：糖尿病高渗状态可以通过血液检查、尿检、X射线检查以及详细的既往病史来确诊，并可以通过合并症的发现支持诊断。
其特征性的血液学改变是白细胞、尿素、肌
酐及便混检查超过正常水平，而其最为典型的合并症是组织营养不良，急性肾衰竭，静脉
直接血栓形成，糖尿病足病，心脏病等。
4、鉴别诊断：需要和一般的糖尿病高血糖状态以及胰岛素抵抗症高血糖状态进行鉴别，同时也需要排除合并其他疾病，如病毒感染、肾功能衰竭等引起的高血糖问题。
糖尿病高渗状态诊断标准糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特征是高血糖状态，长期持续会造成多种并发症，危及生命健康。
而糖尿病高渗状态是糖尿病患者一种常见的临床状态，其特征是血浆渗透压明显升高。
糖尿病高渗状态是该病的急性并发症之一，能导致酸中毒、脱水、神经异常等症状。
本文将介绍糖尿病高渗状态的诊断标准。
一、糖尿病高渗状态的概念糖尿病高渗状态是指糖尿病患者在急性应激、疾病或其他诱因下，导致机体缺乏胰岛素或胰岛素作用受阻，引起血浆渗透压明显增高、血液滞留和细胞脱水等现象，严重时可导致昏迷、酸中毒和死亡等危及生命的急性并发症。
二、糖尿病高渗状态的诊断标准1. 高血糖：静脉血浆葡萄糖水平≥ 16.7mmol/L（300mg/dL）。
2. 血浆渗透压明显升高：血浆渗透压（P osm）≥ 320mOsm/kg 水。
3. 严重失水：体液丧失较多，导致内环境失调和脏器受损，表现为体重下降、皮肤弹性下降、口干、尿量明显减少等。
4. 酸中毒：动脉血pH值< 7.3，碳酸氢盐低于正常范围，可出现深呼吸等症状。
三、糖尿病高渗状态诊断注意事项1. 确认高血糖是糖尿病高渗状态的关键表现，因此应坚持全血葡萄糖检测的诊断标准，尤其是在血葡萄糖程度较低（例如10-16.7mmol/L）时。
2. 血浆渗透压值可能受到非糖尿病因素的影响，如代谢性或非代谢性酸中毒、肾炎综合征、静脉输入高渗溶液等，因此需要进行综合判断。
3. 糖尿病高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症，如患者存在意识障碍、神经系统异常或危及生命的情况，应立即进行急救治疗。
4. 糖尿病高渗状态的发病机制复杂，可能涉及到肾脏、胰岛素分泌和作用等方面，因此在病情高度疑似糖尿病高渗状态时，应及时进行综合性检查。
四、总结糖尿病高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症，其特点是血浆渗透压明显升高，具有快速发展、危及生命的特点。
糖尿病高渗状态的诊断标准主要包括高血糖、血浆渗透压值升高、严重失水和酸中毒四个方面。
糖尿病高渗状态糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要表现为高血糖水平和胰岛素功能障碍。
高渗状态是糖尿病患者常见的并发症之一，指血液中的渗透物质浓度超过正常范围。
本文将对糖尿病高渗状态的病因、症状、治疗和预防措施进行详细探讨。
一、病因1.1 高血糖引起的高渗状态糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，导致血糖升高，过多的糖分通过尿液排出，同时体内水分也伴随着排出，导致体内水分不足，进而引发高渗状态。
1.2 脱水引起的高渗状态由于糖尿病患者多尿，尿量增加，导致脱水现象，这也是高渗状态的发病机制之一。
当体内水分不足时，体内渗透物质浓度增加，从而形成高渗状态。
1.3 其他因素糖尿病患者在发病诱因中，还存在一些其他因素，如感染、心脏病、肾病等，这些因素均可能导致高渗状态的出现。
二、症状2.1 多尿、多饮糖尿病患者高渗状态时，常伴有多尿、多饮的症状。
由于高血糖导致大量尿糖排出，刺激尿液排出量增加，而体内水分不足则引起口渴，导致患者饮水增加。
2.2 干燥口渴由于体内水分不足，病人会感到口干舌燥，口渴难耐，这也是高渗状态的常见症状之一。
2.3 疲乏无力高渗状态会导致机体代谢紊乱，能量供应不足，使病人感到疲劳乏力。
2.4 血液浓缩高渗状态使血液渗透压升高，血液浓缩。
这也是高渗状态的特征之一，可通过血液检查来进行判断。
三、治疗3.1 补充水分对于糖尿病高渗状态患者，首要的治疗措施是补充水分。
患者可多喝水、多吃水果，补充体内的水分缺失。
3.2 控制血糖对于高渗状态患者，需要及时调整胰岛素用量或者口服药物剂量，以降低血糖水平。
3.3 平衡营养饮食是管理高渗状态的重要方面，病人应保证营养均衡，控制摄入糖分的量，适量增加蛋白质和脂肪的摄入。
3.4 积极治疗并发症高渗状态可能导致脑水肿、低血钠等并发症，需要积极治疗，并且根据病情调整用药方案。
四、预防措施4.1 规律生活对于糖尿病患者来说，保持规律的生活作息非常重要，避免过度劳累，注意休息，保持良好的心态。
糖尿病高渗状态1、定义高血糖高渗状态（ HHS）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。
以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。
好发于 50-70 岁的人群，男女无明显差异。
临床特点为无明显酮症和酸中毒，血糖显著升高，严重脱水甚至休克，血浆渗透压升高，以及进行性意识障碍。
2、病因HHS 的基本病因与 DKA 相同，但约 2/3 发病前无糖尿病史或不知糖尿病。
临床上常见诱因有一下几条①应激：如感染（尤其是呼吸道和泌尿系）、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；②摄水不足：可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者；③失水过多：如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤；④药物：如应用各种糖皮质激素、利尿剂（特别是噻嗪类和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、免疫抑制剂；⑤高糖摄入：大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。
HHS 是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终导致严重的高渗状态。
胰岛素的相对不足和液体摄入减少时 HHS 的基本病因。
胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用，高血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时，患者病情加重。
另外，HHS 的发生和发展受到一些情况影响：①存在感染、外伤、脑血管意外等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平明显升高；②HHS大多发生于老年患者，口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水，导致血钠明显升高；③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增加，另一方面进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续加重，形成恶性循环，最终发生 HHS。
HHS 与 DKA 都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症， DKA 主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，而 HHS是以高血糖和高渗透压为特征。
引起这两种差异的原因可能是：①HHS时胰岛素是相对缺乏，分泌的胰岛素足以抑制脂肪分解和酮症生成，但不能抑制汤原异生，故主要是血糖升高；但在DKA 是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂肪分解和酮体生成；②胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和升酮作用较弱；③HHS 时失水严重，不利于酮体产生；④部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示肝升酮功能障碍；⑤严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
由此可见 HHS 和 DKA 是不同胰岛素缺乏导致的两种状态，两者可以同时存在，实际上 1/3的高血糖患者同时表现为 HHS 和 DKA 的特征。
3、临床表现特征①前驱期特点在起病前 1-2 周。
表现为：口渴、多尿和倦怠、乏力等症状加重，反应迟钝，表情淡漠，引起这些原因是渗透性利尿脱水。
②典型期表现主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。
脱水表现为：皮肤干燥和弹性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脉搏快而弱、卧位时颈静脉充盈良好，立位时血压下降。
严重时出现休克，但脱水严重，体检时可以无冷汗。
有些患者严重脱水，但血浆渗透压促使细胞內液外出，并补充血容量，可以掩盖失水的严重程度，而使血压仍然保持正常。
神经系统方面则保持不同程度的意识障碍，从意识模糊、嗜睡直到昏迷。
HHS 意识障碍与否主要取决于血浆渗透压升高的程度和速度，与血糖高低也有一定关系。
而与酸中毒的关系不大。
通常患者的血浆渗透压〉320mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压〉350mOsm/L时，可以出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。
这些提示患者可能有因脱水、血压浓缩和血管栓塞而引起的皮质下损伤。
出现神经系统症状是促使患者就诊的主要原因之一，因此长春被误诊为脑卒中等颅内疾病而导致误诊。
和DKA不一样，HHS没有典型酸中毒大呼吸，如患者出现中枢性过度换气现象，应考虑合并脓毒血症或脑卒中的可能性。
4、实验室检查①血常规由于血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数〉10X 109/L。
②尿常规尿糖呈强阳性，患者可因脱水及肾功能损伤而导致尿糖不太高，但尿糖呈阴性者少见。
尿酮体多阴性或弱阳性。
③血糖常 33.3-66.6mmol/L (600-1200mg/dL) ，有高达 138.8mmol/L ( 2500mg/dL )或更高。
血酮体多正常。
另外，因血糖每升高 5.6mmol/L ，血钠下降 1.6mmol/L 左右， HHS 时存在严重高血糖可因造成血钠假性降低。
④血尿素氮(BUN )和肌酐(Cr)常显著升高，反映严重脱水和肾功能不全。
BUN可达21-36mmol/L( 60-100mg/dl )， Cr 可达 124-663umol/L ( 1.4-7.5mg/dl )， BUN/Cr 比值(按 mg/dl 计算)可达 30:1 (正常人10-20:1 )。
有效治疗后下降。
BUN 与 Cr 进行升高患者预后不良。
⑤血浆渗透压多显著升高，多超过 350mOsm/L,有效渗透压超过 320mOsm/L。
血浆渗透压可以直接测定，也可以根据血糖及电解质水平计算，公式为：血浆渗透压( mOsm/L ) =2( [Na ]＋[K ]) ＋血糖( mmol/L ) ＋BUN ( mmol/L )，参考值为 280-300mOsm/L ；若 BUN 不计算在内，则为有效渗透压，因为 BUN 可以自由进入细胞膜。
⑥电解质血Na*升高>145mmol/L，亦可以正常或降低。
血 K+正常或降低，有时也会升高。
Cl_多与Na+一致。
钾、钠、氯取决与丢失量，在细胞内外的分布情况及患者的血液浓缩程度。
不管血浆水平如何，总体上来说钾、钠、氯都是丢失的，有估计分别丢失为5-10mmol/kg 、 5-10mmol/kg 和 5-7mmol/kg 。
此外还有钙、镁和磷的丢失。
⑦酸碱平衡约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒，PH多高于7.3, HCO3一常高于15mmol/L。
5、诊断依据对中老年患者有以下情况，无论有无糖尿病史，均应考虑HHS 的可能，应立即进行实验室相关检查：①进行性意识障碍和明显脱水表现患者；②中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射阳性者；③合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者；④大量摄糖，静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可导致高血糖的药物时出现多尿并有意识改变者；⑤昏迷休克患者，休克为纠正而尿量多者。
HHS 诊断依据是：①中、老年患者，血糖〉 33.3mmol/L (600mg/dL )；②有效渗透压》320mOsm/L ；③动脉气血分析示 PH >7.3或血HCO3「A 15mmol/L :④尿糖呈强阳性，血酮体阴性或弱阳性。
但应注意并发 DKA 和乳酸性酸中毒的可能。
6、治疗HHS 基本病理生理改变是高血糖、高渗透压引起的脱水、电解质丢失和血容量不足，以致患者休克和肾、脑组织脱水与功能损害，而危及生命。
因此，治疗原则是立即补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱和防止并发症发生，与DKA 基本相同。
⑴、补液补液可以按患者体重的 10%-15%计算；亦可以根据渗透压计算失水量，公式为：失水量( L) =(患者血浆渗透压—300)x体重(kg)x 0.6。
补液量可以略高于估计失液量(因治疗过程中还有大量液体从肾、呼吸道、皮肤丢失) 。
初 2小时内可补液 1000-2000ml ，头 4小时内输入总液量的 1/3，头 12小时内补入总液量 1/2加尿量，其余量在 24小时内补足。
经过 4-6小时后仍无尿或少尿者，给予呋塞米；如若发现肾功能损害，则输液量要调整。
静脉补液同时建议同时口服补液。
关于补液的种类和浓度，目前主张开始用等渗盐水( 308mmol/L )，因大量输入等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量，纠正休克，改善肾血流量，恢复肾脏调节功能。
休克者应给予新鲜血浆或全血。
如无休克或休克已经纠正，再输入生理盐水 1000-2000ml以后，血浆渗透压仍〉350mOsm/L，血钠〉155mmol/L 时，可以考虑适量低渗液如0.45%盐水( 154mmol/L )或 2.5%的葡萄糖注射液( 139mmol/L )。
当血浆渗透压降至330mOsm/L时再改等渗液。
在治疗过程中当血糖下降至16.7mmol/L (300mg.dL )时，应用 5%葡萄糖注射液( 278mmol/L )或5%葡萄糖氯化钠( 586mmol/L )，并酌情加入胰岛素，防止血糖和血浆渗透压过快下降。
应注意： 5%葡萄糖渗透压为 278mOsm/L 虽然为等渗液，但血糖浓度为正常血糖的 50 倍， 5% 的葡萄糖氯化钠渗透压为586mOsm/L，在治疗早期均不宜使用，以免加重高血糖、高血钠和高渗状态。
停止补液的条件是：①血糖v 13.9mmol/L (250mg/dL )；②尿量〉50ml/h ;③血浆渗透压降至正常或基本正常；④患者能饮食。
⑵、胰岛素使用使用胰岛素原则同 DKA大致相同，即在输液开始就给予小剂量的胰岛素静脉滴注。
HHS 一般胰岛素比DKA敏感，在治疗中对胰岛素需求相对较少。
经输液和胰岛素治疗血糖降至w16.7mmol/L 时，将液体改为 5%葡萄糖液，同时按 2-4克糖： 1 单位胰岛素的比例加入胰岛素，如若此时血钠仍低于正常则应用5% 葡萄糖氯化钠液。
在补充胰岛素时，应注意高血糖是维持患者血容量的重要因素，如血糖降低过快而补液量又不足，将导致血容量和血压进一步下降，反而促使病情恶化。
因此，血糖下降应控制在2.75-3.9mmol/L(50-70mg/dL)/ 小时速度，尿糖保持在“ +-++ ”为宜。
⑶、纠正电解质估计一般重症病例可失钠500mmol、钾300-1000mmol、氯350mmol、钙和磷各50-100mmol、镁25-50mmol、失水5-6L，故补液中要注意补充此损失量，当开始不生理盐水后钠、氯较容易补足。
①纠正低血钾在治疗前，细胞中钾大量转移到细胞外液，，加上失水，血浆浓缩、肾功能减退等因素，血钾不降低反而增高，因此治疗前的血钾不能反应真实的血钾水平和体内缺钾程度。
治疗后因胰岛素钾转入到细胞内，大量补液血液浓缩改善，加上葡萄糖对肾脏的渗透效应导致钾和钠的进一步丢失，治疗后 4 小时左右血钾开始下降，有时迅速达到严重程度。
因此，不论患者开始时血钾是否升高，见有尿时开始补钾(>30ml/h ),便开始静脉补钾。
如治疗前血钾正常，在尿量达到40ml/h时，可以再输液和应用胰岛素的同时即开始补钾，若尿量v 30ml/h，宜暂缓补钾，带尿量增加后即开始补钾。
