糖尿病酮症酸中毒及高渗状态优秀课件

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《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
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8
实验室检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.尿液检查（1）尿糖常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
糖尿病酮症酸中毒
2021/4/14
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1
概述
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。
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2
诱因
☆诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。主要包括以下四点：
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷幻灯片课件

13
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢钠纠酸.
14
补碱指征
4
实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。尿糖强阳性。酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
5
实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约 4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
10
治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。

糖尿病高渗性高血糖ppt课件

护理措施
(3)吸氧，予低流量吸氧，对昏迷病人应注意保持呼吸道通畅床边备电动吸引器，必要时机械吸痰。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。
（4）清醒患者鼓励多饮水，qh饮水50-100ml, 意识障碍者保留胃管。
（5）记录24h出入量，尿潴留者留置尿管。
护理措施
(6)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。
在生病，手术，及其他特殊时期应该救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。（2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至三条通道。
糖尿病酮症酸中毒（DKA)
DKA是糖尿病常见的另一种急性并发症糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严
重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒
诱因：
感染创伤手术妊娠分娩
内分泌科护理查房
糖尿病高渗综合征
高渗性高血糖状态与酮症酸中毒相关知识
定义诱因病理生理临床表现治疗及护理措施
高渗性高血糖状态（HHS)
HHS是最常见的一种糖尿病急性并发症糖尿病患者在各种诱因作用下，体内胰岛
素相对缺乏使血糖升高,使机体代谢紊乱，导致脱水，而最终引起严重的高渗状态。
HHS治疗-补钾
HHS与DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾：

糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】

➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L）．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记脱正，，录水出症必(入状连量。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有机酸的排泄。

糖尿病并发症ppt课件

是近代糖尿病主要死因，约占75%。
从粥样症
（二）糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期：尿蛋白>200ug/min（尿蛋白
（四）糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血不足
足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因：主要有黄斑病变、增殖性视网膜病变及白内障。
• 分2类6级：
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成，玻璃体出血机化物形成视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
（三）神经病变
周围神经病变感觉神经——肢端感觉异常（慢性、对称性、下肢比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感）肢痛（呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重）运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变：瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视网膜病变
糖尿病肾病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒高渗性昏迷感染
大血管
慢性微血管

糖尿病酮症酸中毒PPT课件 (2)

③尿糖和酮体：常规测定尿糖和酮体。有脓尿时应行尿培养及药敏试验。④血淀粉酶和脂酶：局部DKA患者血淀粉酶和脂酶升高不一定提示合并急性胰腺炎。
其血淀粉酶升高，多源于唾液腺。假设血淀粉酶升高
伴腹痛，应注意除外急性胰腺炎。⑤特殊检查：应常
规进行心电图检查，特别是老年患者，应除外无痛性
心肌梗死。胸片检查有无肺感染或肺结核。昏迷患者据情可进行脑CT检查，以除外脑血管病变。
和电解质失常应先于胰岛素治疗。此外，DKA患者常伴乳酸酸中毒，故不主张应用含乳酸盐的溶液。DKA时，由于葡萄糖渗透性利尿、呕吐及过度通气可使患者丧失大量液体。为恢复血容量、稳定血压和保护肾功能，最初1h内静脉输注生理盐水1~2L，随后以1L/h速度输注最初24h输注丧失液总量的75%，维持尿量在30~60ml/h。有高钠血症〔血 Na+>150mmol/L〕时，2h后输注0.45%盐水1L，输注速度为3~4ml/min。上述治疗后血压仍低者，可输注胶体溶液。有些患者初始2~3h需输液〔生理盐水或胶体溶液〕 4~5L。根据体重和尿量变化判断液体治疗效果。尿量恢复后，减慢输注速度。 3.胰岛素应用胰岛素能纠正DKA胰岛素缺乏，抑制肝葡萄糖、酮体生成和脂肪分解，阻止代酸的进展。大多数患者仅需小剂量胰岛素〔5~10U/h〕。5%~10%患者需大量胰岛素。胰岛素首次静脉负荷量为10U〔也可不用负荷剂量〕，继而持续胰岛素输注0.1~0.15U/〔kg·h〕〔或 5~10U/h〕。应用胰岛素治疗后血糖下降速度为 4.16~5.56mmol/L。
4〕血镁：未经治疗的DKA患者血镁浓度升高，随着血容量恢复可逐渐下降。
5〕血磷：DKA治疗前血磷升高，治疗后可逐渐下降，常出现低磷血症〔<0.5mmol/L〕。DKA治疗期间，磷丧失约1mmol/kg。 6〕血HCO3-：DKA时，因血HCO3-中和酮体而消耗，使血HCO3-浓度降低。〔4〕动脉血气严重DKA患者血pH常介于6.9~7.2。治疗前应进行动脉血气和血pH测定。典型DKA常为阴离子间隙〔AG〕增高性酸中毒和高氯性酸中毒。严重代酸时，由于呼吸代偿出现过度通气，PaCO2可降低到〔10~20mmHG〕1.33~2.67kPa。〔5〕血尿素氮和肌酐 DKA患者由于脱水引起肾前性氮质血症或尿素生成增加，使血尿素氮升高〔8.92~17.85mmol/L〕。血清肌酐浓度常反响DKA患者脱水引起的肾前性高氮质血症的程度。偶尔由于乙酰乙酸干扰血肌酐测定而出现假性升高，此时尿素氮较血肌酐更能代表肾功能。

糖尿病酮症酸中毒完整ppt课件

重者可危及生命。诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
.
✓实验室检查
1. 尿尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3 mmol/L)。电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。尿素氮和肌酐可升高（肾前性）血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科张爱鸣
.
概述
DKA：是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性并发症。
DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。
.
✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏打胰岛素
相对失效包括药物本身失效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素

糖尿病酮症酸中毒及高渗状

规律运动
心理支持
适当的运动有助于提高身体代谢水平，增强身体抵抗力，降低糖尿病及其并发症的风险。
关注患者的心理健康，提供必要的心理支持和辅导，有助于提高患者的生活质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
01
02
03
补液量
根据患者的脱水程度和心功能状况，计算所需补液量。
补液种类
通常选择生理盐水或葡萄糖溶液，以补充血容量和血糖。
补液速度
应控制补液速度，避免过快导致心肺功能不全或水中毒。
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者的血糖水平调整胰岛素剂量，以降低血糖至正常范围。
胰岛素给药方式
可采用静脉注射或胰岛素泵持续输注，以维持血糖稳定。
根据患者情况，及时补充水分和电解质，维持内环境稳定。
药物治疗
根据医生建议使用胰岛素等药物治疗，控制血糖水平。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍糖尿病酮症酸中毒及高渗状态的相关知识，提高对疾病的认知。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
ABCD
学习自我管理
补液速度
根据患者情况调整补液速度，避免过快或过慢，以免加重病情或引发其他并发症。
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者血糖水平调整胰岛素剂量，确保血糖逐渐下降并稳定在正常范围内。
胰岛素输注方式
选择适当的胰岛素输注方式，如皮下注射、静脉注射等，以保证胰岛素的稳定释放和治疗效果。
监测血糖
在治疗过程中密切监测血糖水平，及时调整胰岛素剂量，避免低血糖的发生。
对症治疗
根据患者的具体情况，采取对症治疗措施，如处理酸中毒、调节血压等。

糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征ppt课件

实验室检查
一、尿尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿
二、血血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3- 血气分析血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶血浆渗透压 WBC+DC
（五）处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
（六）护理清洁口腔、皮肤预防褥疮上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）
多见于老年人，好发年龄50～70岁约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%
三、电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常钾缺乏明显早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾低血磷
四、携氧系统失常糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。
防治
一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）输液失水达体重10%以上最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克
（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1）开始进食后，皮下注射胰岛素血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U

糖尿病酮症酸中毒治疗课件

•糖尿病酮症酸中毒治疗
•1
•糖尿病酮症酸中毒治疗
•2
•糖尿病酮症酸中毒治疗
•3
•糖尿病酮症酸中毒治疗
•4
•糖尿病酮症酸中毒治疗
•5
•糖尿病酮症酸中毒治疗
•6
•糖尿病酮症酸中毒治疗
•7
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•8
•糖尿病酮症酸中毒治疗
•9
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•10
•糖尿病酮症酸中毒治疗
•11
•糖尿病酮症酸中毒治疗
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•糖尿病酮症酸中毒治疗
•17
•糖尿病酮症酸中毒治疗

•18
•糖尿病酮症酸中毒治疗
•19

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以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意。
酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。
即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
DKA的治疗
一、补液
诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，
对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。
二、胰岛素
对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素 4－6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。
特殊表现
广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正
实验室检查
血糖明显升高：多数在16.7～27.8mmol／l，有时高达33．3～ 55．5mmol／l以上，可伴有高渗性昏迷。
血常规：白细胞高。血气分析：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0； CO2结合力常＜
糖尿病酮症酸中毒及高渗状态优秀课件
前言
2008年的世界糖尿病日主题“儿童与青少年糖尿病”。儿童糖尿病以1型糖尿病为主, 我国是世界上1型糖尿病发病率低的国家, 但由于人口基数大,故1型糖尿病的病人的绝对数并不少,全国约100万患者,糖尿病已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生问题.
1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向, 而且经常以首诊.
临床表现：
临床症状
➢ 三多一少症状加重 ➢ 糖尿病症状加重烦渴、尿量增多、疲倦乏
力等。
消化系统
消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
呼吸改变
呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈 Kussmonl呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。
＜病理生理＞
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
乙酰CoA↑ + 草酰乙酸↓
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑ 丙酮↑
柠檬酸三羧酸循环受抑制
DKA的严重程度
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。
轻度PH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L；中度PH＜7.2或碳酸氢根<10mmol/L；重度PH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L，后
13.38mmol／l（30容积％），严重者可＜ 898mmol／l（20容积％）；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。尿常规：尿糖强阳性、尿酮体阳性。当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。血酮体定性强阳性。血酮测定多采用硝普盐法，目前比较公认的是血酮＜0.6mmol/L为正常，血酮＞5mmol/L有诊断意义。电解质紊乱：血钠大多＜135mmol／l，少数正常，偶可升高；若＞ 150mmol／l，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55mmol／l，而发生高钾血症；小于3mmol／l，而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状。
西方国家1995年有流行病学资料表明每 1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例
糖尿病酮症酸中毒
定义
由于胰岛素不足及升糖激素不适当升
高，引起糖，脂肪，蛋白质代谢紊乱，以
致水，电解质，酸碱平衡失调，以高血糖，
高血酮和代谢性酸中毒A发病率约3-4% 大于64岁的患者，死亡率达20% 发达国家总体死亡率约2-10% 年轻人的死亡率约2-4%
DKA的诊断
根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。
诊断注意事项
一、血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。三、动脉血PH值：酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。
神志改变
神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。
其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
➢脱水症状脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。
小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按 0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。
者很易进入昏迷状态。
DKA的诱因
急性感染胃肠疾病（呕吐，腹泻等）创伤，手术胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障精神应激有时可无明显诱因
DKA的发病机理
激素异常
胰岛素水平降低（绝对或者相对）
拮抗激素增加（绝对或者相对）
代谢紊乱
•严重脱水 •电解质代谢紊乱 •代谢性酸中毒 •多脏器病变