糖尿病高血糖高渗状态

糖尿病高渗状态诊断标准公式
糖尿病高渗状态（又称为高渗性昏迷）是糖尿病患者在血糖水
平显著升高的情况下出现的一种严重并发症，其诊断标准通常包括
临床表现和实验室检测。

根据世界卫生组织（WHO）和美国糖尿病协
会（ADA）的标准，糖尿病高渗状态的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 血糖水平，血糖水平通常达到非常高的水平，根据不同的标准，一般需要大于16.7mmol/L（300mg/dL）。

2. 血浆渗透压，血浆渗透压的升高也是诊断糖尿病高渗状态的
重要指标，通常需要大于320mOsm/kg。

3. 血pH值，由于高血糖导致体内酮体生成增加，血液呈酸性，因此血pH值通常降低，一般需要低于7.3。

4. 血生化指标，此外，诊断糖尿病高渗状态还需要结合血液中
的电解质浓度，如钠、钾、氯等的测定，以及血肌酐、尿素氮等肾
功能指标的检测。

总的来说，诊断糖尿病高渗状态需要综合考虑患者的临床表现和实验室检测结果，包括血糖水平、血浆渗透压、血pH值和血生化指标等，以确定患者是否处于高渗状态。

这些标准有助于医生进行准确诊断，并及时采取相应的治疗措施，以避免病情恶化。

高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。

该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。

HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。

但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。

与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。

在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。

尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。

在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。

在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。

高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。

以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。

患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。

糖尿病高血糖高渗状态抢救护理预案与流程
【应急预案】
1.立即通知医生，安置病人于急救床位，行心电监测及氧气吸入。

2.迅速建立静脉通道，保持输液通畅（至少两条通道一条基础用药，另一组小剂量胰岛素微量泵泵入），快速补液（高龄、心肾功能不全者根据病情调整输液滴速），如有条件建立中心静脉通道，以便进行中心静脉压监测。

首选生理盐水，补液速度应先快后慢，先晶后胶，见尿补钾的原则进行，前4小时补至1000-200ML，24小时补6000-8000ML，必要时采用鼻饲补液法，当血糖下降到1
3.9mmol/L 左右，应改输5%葡萄糖加胰岛素，24小时补钾6-8克。

3.绝对卧床休息，昏迷者保持气道通畅，密切观察生命体征、瞳孔、神志、末梢循环，血糖、尿酮、必要时留置导，准确记录24h 出入水量。

必要时配合血液透析治疗。

4. 密切监测手指血糖每小时一次，并及时通知医生调整胰岛素静脉泵速度。

5.做好心理护理，加强基础护理，注意保暖，保持口腔、皮肤、床铺、衣物清洁。

按时翻身，防止压疮。

6.处理原发病，防止并发症：休克、严重感染、吸入性肺炎、心力衰竭、肾功能衰竭、肺水肿等。

7. 及时书写护理记录。

【流程】。

高血糖高渗状态（HHS）诊断标准非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。

见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。

本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。

噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。

糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

临床表现诱因：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。

血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。

神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。

可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

检查血糖：血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。

血酮体：正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。

电解质：血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。

血浆渗透压：>330mOsm/L。

有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。

血pH值或二氧化碳结合力：正常或偏低，有酸中毒者明显降低。

血尿素氮、肌酐：因脱水、休克可增高。

白细胞计数：因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。

心电图：可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。

糖尿病高渗状态诊断标准
1、临床表现：病人表现出急性发作症状，可以是情绪改变、头痛、乏力、体重减轻、肌肉抽搐、昏迷、浮肿或其他恶性肿瘤等症状，一般持续1~2周，以及大量尿量、高尿糖
和酮体的排泄，由体液丧失引起的电解质紊乱等。

2、检查：血液检查显示高血糖值，细胞分析表明血中单纯糖蛋白袯由于浓度高而可见，血钾值可能降低。

尿检显示尿量明显增加，尿糖浓度>30mmol/L，而长时间高尿糖浓
度可以达到50mmol/L以上。

3、诊断：糖尿病高渗状态可以通过血液检查、尿检、X射线检查以及详细的既往病史来确诊，并可以通过合并症的发现支持诊断。

其特征性的血液学改变是白细胞、尿素、肌
酐及便混检查超过正常水平，而其最为典型的合并症是组织营养不良，急性肾衰竭，静脉
直接血栓形成，糖尿病足病，心脏病等。

4、鉴别诊断：需要和一般的糖尿病高血糖状态以及胰岛素抵抗症高血糖状态进行鉴别，同时也需要排除合并其他疾病，如病毒感染、肾功能衰竭等引起的高血糖问题。

高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。

“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。

一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。

噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。

糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。

血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。

④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。

可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。

如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。

HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。

糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖状态一、糖尿病酮症酸中毒空腹血糖标准为3.9-6.1mmol/l,进食后不应当超过11.1mmol/l。

胰腺β细胞分泌胰岛素，胰腺α细胞能够分泌胰高血糖素，两者共同调控血糖。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现， I 型糖尿病和 II 型糖尿病均可发病（ I 型糖尿病多发），诱因包括：急性感染、胰岛素减量或中断、饮食不当等。

DKA 中，胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当，两者不匹配，导致了代谢紊乱（脂肪酸分解产生酮体）。

DKA 常急性发病，可有多尿、烦渴、恶心、头疼、呼吸深快、烂苹果味呼吸等临床表现，严重脱水可引起意识障碍、休克。

DKA 的诊断需采用血清酮体，一般≥ 3mmol/l 可诊断，但无法监测血酮体的时候，可监测尿酮体。

尿酮体阳性（ ++ 以上）可诊断 DKA 。

如果血糖升高超过 33.3mmol/l 伴渗透压升高（有效渗透压≥ 320 ，血浆渗透压≥ 350 ，尿素氮不是有效渗透压），考虑存在糖尿病高渗高血糖状态（ HHS ）。

DKA 依据化验情况分为三个程度，具体见下。

DKA应当快速补液、纠正缺水、降低血糖，同时治疗诱因。

补液要先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20 ml•kg-1•h-1（一般成人1.0~1.5 L），随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。

要在第1个24 h内补足预估的液体丢失量，当DKA患者血糖≤13.9 mmol/L时，可使用糖水。

前四个小时补液量可为：1-3L、1L、0.5L、0.5L，随后每4小时补充1L，当然，具体要依据患者情况分析。

有教科书建议DKA按照体重10%补液，在12小时内纠正缺乏的一半，随后补充另一半。

胰岛素的使用原则应当是小剂量持续静脉滴注，一般为0.1 U•kg-1•h-1（可先予0.1 U•kg-1的负荷量）。

当血糖降低至13.9 mmol/L，胰岛素要减量至0.05~0.10 U•kg-1•h-1并加用糖水。